腔隙性腦梗死

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腔隙性腦梗死(lacunar infarction),系高血壓小動脈硬化引起的腦部動脈穿支閉塞形成的微梗死,也有人認為少數病例可由動脈粥樣硬化斑塊脫落崩解導致的微栓塞引起,由於CT和MRI的普及應用,有人統計其發病率相當高,約佔腦梗死的20%~30%。凡腦深部穿通動脈閉塞引起的腦梗死,經巨噬作用使留下梗死灶直徑小於2mm者,稱為腔隙性腦梗死。多位於底節、內囊丘腦腦橋、少數位於放射冠及腦室管膜下區。首先,我們應該明確:腔隙性腦梗死也是腦梗死,是腦梗死的一種。只是因為發生閉塞的血管較小,如穿支動脈,限於其較小的供血區,所以病灶在尺寸上較小罷了。因為病灶較小,所以一般來講危害較小。

腔隙性腦梗死

目錄

病因病理

腦深部穿通動脈閉塞引起,本病的腦動脈可有下列改變:

(一)類纖維素性改變:見於嚴重高血壓,血管壁增厚,小動脈過度擴張,呈節段性,血腦屏障破壞,血漿滲出

(二)脂肪玻璃樣變樣:多見於慢性非惡性高血壓患者,直徑小於200μm的穿通動脈,腔隙病灶中可發現動脈脂肪變性

(三)小動脈粥樣硬化:見於慢性高血壓患者,直徑為100~400μm的血管,有典型的粥樣斑動脈狹窄及閉塞。

(四)微動脈瘤:常見於慢性高血壓患者。

病理上腔隙性腦梗塞好發於基底節和內囊區、腦室旁深部白質、以及腦幹。這部分的血管供血動脈來自於豆紋動脈、前脈絡膜動脈、白質穿支動脈、以及基底動脈的分支。CT表現為圓形、卵圓形低密度灶,邊緣不清,直徑常為5-15MM,大於15MM者為巨腔隙,甚者可達25MM。

症状

臨床症状一般較輕,除少數外,大多發病緩慢,12~72小時達到高峰,部分病人有短暫缺血發作史。臨床症状與梗死灶的大小和部位有關,常見有下列幾種類型:

(一)純運動性卒中:表現為面、舌、肢體不同程度癱瘓,而無感覺障礙、視野缺失、失語等。病灶位於放射冠、內囊、基底節、腦橋、延髓等。

(二)純感覺性卒中:患者主訴半身麻木,受到牽拉、發冷發熱、針刺、疼痛、腫脹、變大、變小或沉重感。檢查可見一側肢體、身軀感覺減退或消失。感覺障礙偶可見越過中線影響雙側鼻、舌、陰莖肛門等,說明為丘腦性病灶。

(三)共濟失調性輕偏癱:表現為病變對側的純運動性輕偏癱和小腦性共濟失調,以下肢為重,也可有構音不全和眼震。系基底動脈的旁正中動脈閉塞而使橋腦基底部上1/3與下1/3交界處病變所致。

(四)感覺運動性卒中:多以偏身感覺障礙,繼而出現輕偏癱。為丘腦後腹核並累及內囊後肢的腔隙性梗死所致。

(五)構音不全手笨拙症候群:患者嚴重構音不全,吞咽困難,一側中樞性面舌癱,該側手輕度無力伴有動作緩慢,笨拙(尤以精細動作如書寫更為困難),指鼻試驗不准,步態不穩,腱反射亢進和病理反射陽性。病灶位於橋腦基底部上1/3和下2/3交界處,也可能有同側共濟失調。

檢查

1、因病灶小,腦電圖腦血管造影均正常。

2、累及聽覺或體感通路時,腦幹聽覺和體感誘發電位可有異常。

3、頭顱CT在病後8~11天檢查較適宜。

4、MRI對腦幹腔隙梗死亦清晰可見。

診斷

腔隙性腦梗死的診斷中,提出尚無統一診斷標準,以下標準可資參考:

治療

本病的治療,基本上同腦血栓形成,應積極治療高血壓,尤為病史中已有過腔隙性梗死者需要防止複發,同時應注意壓不能過快過低。但對於無症状的腔隙性腦梗死是否需要常規的二級預防治療(比如抗凝、抗血小板等)仍有爭議,因為雖然腔隙性腦梗死是屬於腦梗死的一種類型,但是它的臨床症状一般比較少、程度比較輕微,如果這部分病人都需要嚴格對待的話,那麼可能會造成一種過度治療的尷尬境地,但由於它又確實屬於腦梗死,所以也不能聽之任之。

因此。雖然,從機制上說,有沒有症状某種程度上是運氣問題,同樣是梗死,同樣是直徑2mm,如果在內囊,可能就有症状,如果在半卵圓中心,可能就沒症状,二者機制很可能完全一樣,只是最終壞死的位置不同。但實際操作中,由於目前各種預防措施的風險評估都建立在既往症状性卒中這個定義上的,對於無症状梗死的風險沒有臨床證據支持。所以目前的情況下,學術界仍有爭議,沒有辦法給出一個一刀切的建議。臨床工作中,這是一個需要個體化分析的情況。需要綜合評估患者風險,比如患者有房顫高血壓病糖尿病,有無症状腔梗,CHADS2評分至少2分,還是應該抗凝。比如患者有糖尿病,沒有高血壓、高脂血症,但糖尿病是冠心病等危症,還是應該抗聚。如果患者60歲,只是有高血壓病,而且血壓控制的還不錯,沒有其他腦卒中危險因素,按Framingham評分,10年卒中、冠心病風險都不高,也可以不抗聚。

抗血小板藥物作為二級預防對腔隙性腦梗死的影響尚不明確。最近有研究表明,對新近發生的腔隙性腦卒中患者,氯吡格雷阿司匹林的雙重抗血小板治療。並沒有明顯降低腦卒中的複發;相反,明顯增加了顱內出血與死亡的風險。

參看

參考文獻

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