重型B肝
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重型B型肝炎的發病率約佔B型肝炎的1%左右。以青年居多。勞累、酗酒、感染、營養不良、末期妊娠、病毒重疊感染等均可促使急、慢性肝炎的病情轉重。 重型肝炎的病情重，變化快，病死率高，要注意早診早治，全力以赴進行搶救。
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重型B肝的病因
病因：
急性重型肝炎的發生是由於機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速，破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體複合物，激活補體，致局部發生超敏反應(Arthus反應) ，造成大塊肝細胞壞死;腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子(TNF-α) IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。
亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。
慢性重型肝炎的發病機制較複雜 有待進一步研究。
慢性B型肝炎患者中，大多數病情比較輕，但在某些情況下可能出現病情加重，發展為重型肝炎。如：(1)長期失眠，過度疲勞，得不到充分休息;(2)長期大量飲酒;(3)長期服用損害肝臟藥物;(4)未徵得醫生同意，過早停用某些治療肝病藥物;(5)在非正規醫院，受某些療效不確切藥物治療，貽誤病情等。
病理改變：
A.急性重型肝炎。病理表現為肝細胞大灶性或亞大灶性壞死，壞死面積可達肝實質之2/3以上。在大灶性壞死的周圍肝細胞可有重度的肝細胞水樣變性。
B.亞急性重型肝炎。在肝細胞新舊不同的大片壞死的基礎上，伴有明顯的肝細胞再生。
C.慢性重型肝炎。除急性或亞急性重型肝炎的病理改變外，還可見到原有的慢性肝炎所致的陳舊的纖維化，同時可以看到小葉邊緣或肝細胞結節邊緣的明顯的碎屑壞死或橋接壞死。
重型B肝的症状
A 急性重型肝炎
又稱暴髮型肝炎。症見：起病10天內出現精神症状，如興奮、性格行為反常、答非所問、日夜倒錯、步履不穩、視物不清、昏迷等症状。黃疸迅速加深，肝濁音界迅速縮小，有撲擊樣震顫及病理反射。初起類似急性黃疸型肝炎，但病情發展迅猛。病程中出現明顯出血傾向、低血糖、高熱、腹水。發生腦水腫機率高，部分病人發生腦病。晚期發生頑固性低血壓、急性腎功衰竭。凝血酶原活動度低於40%而排除其他原因者，肝界縮小，出血傾向，黃疸急劇加深者，可以確診。
B 亞急性重型肝炎
症見：病人極度乏力，明顯食慾缺乏，頻繁噁心嘔吐，腹脹難忍，出現腹水。肝界進行性縮小，發病時常類似急性黃疸型肝炎來勢洶湧。肝性腦病常出現在病程後期，後期還可出現嚴重出血、電解質紊亂，肝-腎症候群，嚴重感染，發生多臟器衰竭。病程較長，可達數月。部分病人可恢復，但多發展為壞死後肝硬化。
C 慢性重型肝炎
嚴重肝功能損害。臨床表現酷似亞急性重型肝炎。可由慢性肝炎反覆發作，漸進性加重而成為慢性重型肝炎，亦可起病如同急性或亞急性重型肝炎，死後屍解證實診斷。
主要表現為黃疸進行性加深，凝血酶原活動度進行性下降，出現難以消退的大量腹水、反覆嚴重感染，難以糾正的電解質紊亂。此型病人常有低氧血症，存在通氣換氣障礙。近年由於治療的加強，半數以上病人不出現肝性腦病，或僅在臨終前出現，常因上消化道出血、肝-腎症候群及嚴重感染而死亡。
重型B肝的診斷
重型B肝的檢查化驗
1.血液檢查
A 急性重型肝炎
血液檢查：病人周圍血白細胞總數升高，血清膽紅素>171μmol/L，或平均每日以17.1～34.2μmol/L的速度迅速增長。多數病人出現酶疸分離現象。病情危重、預後甚差，病程常不超過3周。
B 亞急性重型肝炎
血液檢查：黃疸迅速上升，血清膽紅素大於171μmol/L，明顯出血傾向，凝血酶原時間延長、活動度小於40%。血清蛋白降低，A/G比值倒置，早期ALT上升，隨後出現酶疸分離，AST/ALT比值>1。
C 慢性重型肝炎
2.肝功能測試：
(1)血清酶測定：
A) 血清丙氨酸轉氨酶(ALT)：重型肝炎在膽紅素急劇上升時ALT反而下降，稱為「酶疸分離」，說明病重。
B) 天冬氨酸轉氨酶(AST)：AST大部分(約4/5)存在於細胞粒線體(ASTm)、剩下的在細胞液(ASTs)中，粒線體損傷時，血清AST明顯升高，反映肝細胞病變的嚴重性。
C) 血清乳酸脫氫酶(LDH)、膽鹼酯酶(CHE)、r-谷氨醯轉肽酶(r-GT)等：這幾項在急慢性肝損害時都可有改變，但靈敏度及改變幅度均遠不及轉氨酶。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除膽道疾病後，r-GT增高表示病變仍活動，肝衰竭時肝細胞微粒體嚴重損壞，r-GT合成減少，血r-GT也下降。
D) 血清鹼性磷酸酶(ALP)：在肝內外膽管梗阻、肝佔位性病變時可明顯升高。r-GT在膽汁淤積和肝細胞損害時可增高，可用其來鑒別ALP增高是否與肝膽疾病相關。
(2)蛋白代謝功能試驗：
A) 低白蛋白(Alb)：低Alb血症和高球蛋白血症是診斷肝硬化的特徵性血清學指標。低白蛋白血症是肝臟疾病的一個重要指標，其降低程度取決於肝病的重度和病期。血清前Alb因其半衰期僅1.9天，故在肝實質損害時，變化更為敏感，下降幅度與肝細胞損害程度相一致，其變化機制與Alb相似。
B) 甲胎蛋白(AFP)：在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活動性)時可有短期低、中度升高，AFP的增高標誌肝細胞的再生活躍，在有廣泛肝細胞壞死的病人中，AFP增高可能預後較好。病人出現極高的血清AFP水平，以肝細胞性肝癌可能性最大。
C) 血氨測定：重型肝炎肝衰竭時不能將氨合成為尿素排泄;肝硬化門-體側支循環良好病人血氨均可增高。氨抑制腦血流、糖代謝及能量供應，並且直接作用於神經元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平與腦病的發生和重度也可不一致。血漿胺基酸譜分析對肝性腦病的診斷及預後有重要意義，重型肝炎和肝硬化病人的支鏈胺基酸接近正常或減少，芳香族胺基酸明顯升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性腦病時甚至可倒置。
(3)凝血酶原時間(PT)及活動度(PTA)：PT延長程度標誌著肝細胞壞死和肝功能衰竭的程度，因為肝病時相關凝血因子合成減少，可引起PT延長，且其相關凝血因子半壽期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能較迅速反映肝衰竭情況。重型肝炎PTA多在40%以下，PTA降至20%以下，常常預示預後不良。注意：PT延長也可見於先天性凝血因子缺陷者，瀰漫性血管內凝血時及維生素K缺乏者等情況，需加以鑒別。
(4)脂質代謝有關試驗：血清總膽固醇(TC)在重型肝炎時明顯降低，有人認為TC<2.6mmol/L時預後甚差。在淤膽型肝炎及肝外阻塞時TC可明顯增高。血清三醯甘油(TG)在肝細胞損傷和肝內外阻塞性黃疸時可增高。
(5)肝纖維化診斷：慢性肝病時細胞外基質(ECM)的形成與基質的降解失衡，致ECM過度沉積而形成纖維化。檢測血清中的基質成分、其降解產物和參與代謝的酶，可作為診斷肝纖維化的血清標誌物。
(1)HBsAg與抗-HBs ：HBsAg陽性是HBV感染的標誌之一，並不能反映病毒複製、傳染性及預後。HBsAg是急性HBV感染較早出現的抗原，一般持續2～6個月轉陰。HBV感染者血清轉氨酶升高前2～8周，血清中即可檢出HBsAg。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg攜帶者血清中均可呈現陽性反應並持續半年以上。
(2)HBeAg與抗-HBe：急、慢性肝炎和無症状攜帶者的血清 HBeAg 陽性。應注意：HBeAg與HBV DNA、DNA聚合酶活性及 Dane 顆粒密切相關，為病毒血症的標誌，表明患者具有傳染性。自 HBV 感染潛伏期的早期至臨床症状出現10周，在血清中可以測到。以後逐漸減弱至消失。急性B型肝炎發病後 3～4個月後HBeAg轉陰表示預後良好。HBeAg 持續陽性提示肝臟炎症向慢性發展。
(3)HBcAg與抗-HBc：HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg陽性時表示病毒複製，有傳染性。由於循環中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游離的HBcAg可轉化為HBeAg或與抗-HBc 結合成免疫複合物，因此用一般方法不能從患者血清中檢出HBcAg，而只有在肝細胞中才能檢出。隨著檢測技術的提高，當Dane 顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可以釋放出來。HBsAg 高滴度、HBeAg與 DNA 聚合酶陽性者，HBcAg多為陽性。
(4)HBV DNA和DNA聚合酶：測定 DNA 聚合酶可以較靈敏地反映抗病毒藥物的療效。應用核酸雜交技術可直接檢測HBV DNA，如果 HBsAg、HBeAg陰性而HBV DNA為陽性，即表示HBV在複製，病患具有傳染性。DNA 聚合酶在病毒複製過程中起反轉錄酶作用，其活性越高，表示病毒複製活動越旺盛。
綜上所述：HBv的現症感染，可根據下列任何一項指標陽性而確立：①血清HBsAg陽性;②血清HBV DNA或DNA多聚酶陽性;③血清IgM抗-HBc陽性;④肝內HBcAG和(或) HBsAg 陽性，或HBV DNA陽性。
重型B肝的鑒別診斷
需與以下疾病區分：
1.其他肝膽疾病：如脂肪肝、藥物性肝損害、乙醇性肝病、自身免疫性肝炎、膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎、中毒性肝炎、肝豆狀核變性及膽石症等。重型肝炎需與妊娠急性脂肪肝、四環素急性脂肪肝、重症黃疸出血型鉤端螺旋體病、藥物性肝損害及肝外梗阻性黃疸相區別。如心肌梗死、心肌炎、馬方症候群、心力衰竭及布-加症候群所致之淤血肝。
2.其他病毒引起的肝炎：可利用血清病原學檢查和相應臨床表現作鑒別。較多見者為EB病毒引起的傳染性單核細胞增多症，成人巨細胞病毒肝炎，單純皰疹病毒、腺病毒、風疹病毒、麻疹病毒、黃熱病毒、人免疫缺陷病毒及柯薩奇病毒B群等均可引起肝臟損害及類似肝炎的表現。
3.能引起ALT升高及肝脾大的疾病及藥物：如傷寒、斑疹傷寒、瘧疾、中華支睾吸蟲病、布魯氏分枝桿菌病、慢性血吸蟲病、惡性組織細胞增生症、系統性紅斑狼瘡、白血病、肝澱粉樣變性和原發性肝細胞性肝癌等及藥物性肝損害。
4.細菌感染引起的肝損害：如敗血症、中毒性休克、大葉性肺炎、急性腎盂腎炎、肺結核、胸膜炎、肝結核及肝膿腫等。
5.消化系統疾病：如急慢性胃炎、胃及十二指腸潰瘍、胰腺炎、膽囊炎及一些腸寄生蟲可引起ALT輕度升高。
6.黃疸患者尚需與溶血性黃疸、各型先天性非溶血性黃疸(如Dubin-Jehnson症候群、Rotor症候群、Gilbert症候群等)鑒別。
重型B肝的併發症
1.肝性腦病(肝昏迷)： 嚴重肝病導致代謝紊亂，以意識改變和昏迷為主要表現的中樞神經系統功能紊亂的症候群。 肝性腦病的發病機制尚未完全闡明，一般認為與以下因素有關：A) 氨及多種毒性物質的蓄積，導致中樞神經系統中毒。重症肝病患者肝臟解毒功能減低，腸源性及代謝產生的各種毒性物質(氨、硫醇、短鏈脂肪酸、酚及中分子物質等等)在體內瀦積。B) 胺基酸代謝紊亂和偽性神經傳導遞質的產生：肝衰竭時，芳香族胺基酸(苯、丙、酪、色氨酸)在血漿含量升高，支鏈胺基酸(纈、異亮、亮氨酸)在肌肉和脂肪組織內降解，因繼發性高胰島素血症的影響而降解加速，其血漿水平降低。大量芳香族胺基酸(AAA)入腦抑制神經遞質的合成，從而影響腦組織正常生理活動。C) γ-氨基丁酸(GABA)增多：GABA是很強的一種抑制性神經傳導遞質，主要來源於腸道，經肝臟代謝，肝衰竭時，降解減少，血、腦中濃度明顯增高，GABA受體數量增多、活性增強。D) 發生Ⅲ-Ⅳ度肝性腦病時，約86%可伴有腦水腫，慢性肝衰竭屍檢病例65.8%有顯著腦水腫，腦部病變程度與昏迷持續時間及嚴重程度有相關性。各種毒性物質可抑制腦組織Na -K -ATP酶活性，導致Na 、K 進入細胞內，重型肝炎病人腦氨及谷氨醯胺增加，後者隨Na 進入細胞內，帶進一定量水，促進腦細胞水腫，動物實驗可見給予谷氨醯胺合成抑制劑則腦水腫不發生。腦缺血、缺氧、能量代謝異常等均可促使腦水腫的發生。
臨床上將肝性腦病分為急性型和慢性型。急性型多見於急性重型肝炎，臨床表現是：嚴重肝損害、精神、神經症狀和體征，少數病人可誤診為精神病。慢性肝性腦病常見於肝硬化病人，特別是門-體靜脈分流者，腦病可反覆發作。常見誘發因素有消化道出血、感染、高蛋白飲食、低鉀、大量利尿、放腹水及便秘等等。根據精神、神經症状、體征，常將肝性腦病的程度分為4度或4級。
2.肝腎症候群(HRS):重型肝炎晚期的嚴重併發症.HRS的發病機制十分複雜，腎臟血流動力學改變、腎血管痙攣、廣泛的腎皮質缺血是發生HRS的基本因素。但注意，HRS患者的腎臟組織學完全正常或僅有輕微損害。舉個例子，若把死於HRS患者的腎臟移植給慢性尿毒症患者，或把正常肝移植給HRS患者，可使不同患者的腎功能迅速恢復。重型肝炎時HRS的發生率約為30 %～50%，常發生在強力利尿、大量放腹水、上消化道出血、感染或手術後，約30%病人無明顯誘因。病死率極高，多在少尿或無尿發生後一周內死於消化道出血、肝性腦病或直接死於HRS。 臨床症状：有嚴重肝病徵象，氮質血症前期可有尿量減少，尿鈉降低;氮質血症期血鈉降低，血尿素氮、肌酐明顯增高，氮質血症晚期可出現噁心、嘔吐、表情淡漠、昏睡，尿量進一步減少，血鈉小於120mmol/L，尿鈉低;終末期有嚴重氮質血症、無尿，可出現消化道出血、昏迷等表現。辨證：A) 少尿或無尿; B) 緩慢發生的氮質血症，血肌酐>133μmol/L; C) 初期腎小管功能良好：尿/血漿滲透壓比例>1.0、尿/血漿肌酐比例>30、尿鈉<10mmol/L; D) 擴容效果不明顯。診斷時注意與腎前性氮質血症鑒別，後者經擴容後可迅速糾正;肝病伴有慢性腎炎患者應有顯著尿蛋白、管型等改變;急性腎小管壞死時尿比重低而固定，尿常規改變明顯，尿鈉>20～30mmol/L、尿/血漿肌酐比例<20，尿β2微球蛋白含量可高達(32018±8369)μg/L，而HRS者僅為(155±42.9)μg/L。
3.出血：重型肝炎常見而嚴重的併發症，是導致患者死亡的重要原因之一。重型肝炎發生出血的機制是多方面的，其原因有：A) 凝血因子減少，如凝血因子Ⅰ降低，Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅸ、X因子合成減少;B) 血小板數量減少、形態改變(體積變小、出現偽足、空泡形成及漿膜模糊); C) 毛細血管內皮細胞損傷、脆性增加; E) 血清過高; F) TNF及內毒素血症導致多系統損害、腎衰竭、DIC及急性胃粘膜改變; G) 門脈高壓症致內臟毛細血管充血、血管擴張、通透性增高、血漿外滲、黏膜水腫、糜爛、潰瘍等改變; H) 食管胃底靜脈曲張破裂。
4.繼發性感染：
(1)肝衰竭：重型肝炎時免疫功能低下，若此時嚴重感染又可加重肝臟損害，導致肝衰竭。
(2)肺部感染：肺是常見的感染部位，注意革蘭陰性菌(如肺炎克雷伯菌、大腸桿菌等)、陽性菌(如肺炎球菌、流感桿菌等)或真菌等的感染。臨床症状多不典型，發熱或不發熱，脈率與體溫不相吻合，只有半數病人出現咳嗽、咳痰及肺部囉音，常伴全身狀況惡化，如呼吸加快、缺氧徵象、黃疸加深、凝血酶原活動度下降。菌血症為末期嚴重併發症，病死率可達70%以上。
(3)原發性細菌性腹膜炎：病原菌大多由於腸道細菌的易位;門脈高壓使腸壁淤血、水腫，正常腸黏膜屏障功能減弱，腸壁通透性增高;腹水是細菌良好的培養基;加上患者全身抵抗力下降，肝臟庫普弗細胞功能衰竭，對細菌的吞噬過濾作用減退，因此這是重型肝炎時最常見的併發症之一。臨床症状常不典型，可有發熱，多數為低熱，僅半數患者有腹部壓痛及反跳痛，便次增加、尿少、腹水增多。實驗室檢查可見末梢血白細胞數升高、核左移。腹水外觀可呈混濁、少數為膿性、血性，比重在1.010以上。黏蛋白定性(Rivalta)試驗陽性或陰性，腹水白細胞數≥30萬/L，中性白細胞≥0.25。腹水細菌培養陽性率有待提高。發生原發性腹膜炎後多使肝功進一步惡化。
加強基礎支持治療，實施合理的綜合療法，促進肝細胞再生，改善肝內微循環，阻斷腸源性內毒素血症及以TNF為核心的細胞因子網路。加強監護，積極防治各種併發症。對於保守治療預期難以恢復的病例，可採用人工肝支持系統，有條件時進行肝移植。
重型B肝的預防和治療方法
重型肝炎的搶救治療重在一個「早」字。如果在重型肝炎早期或很有可能發展為重型肝炎時，就採用積極的綜合治療措施，將會有效阻斷疾病的發展，提高搶救成功率，這些措施包括：
(1)去除誘因，如控制感染等;
(2)保護肝細胞;
(3)促進肝細胞再生;
(5)預防嚴重併發症的發生;如果再與人工肝支持治療相結合，效果會更好。
重型B肝的西醫治療
(1)基礎支持治療
實施病重護理，嚴格消毒隔離，防止醫院感染。每天熱量盡量保持在2000kcal以上。除常規治療外，中長鏈脂肪乳可增加熱量來源。液體量每日以1500～2000ml為宜。酌情輸注白蛋白、全血或新鮮血漿(宜嚴格篩選)，補充凝血因子。
注意調節電解質和酸鹼平衡，對於有稀釋性低鈉血症者應限制液體入量，有大量失鈉或血鈉水平低於115mmol/L者，可酌情給3%氯化鈉液。低血鉀症易引起代謝性鹼中毒，誘發或加重肝性腦病，在尿量正常情況下，靜脈每天補充3～6g氯化鉀液。低鈣時每天以10%葡萄糖酸鈣10ml靜滴，每輸入200ml枸櫞酸血液，另需補鈣1g。應進行血氣分析，對於代謝性鹼中毒病人可給予25%精氨酸40～80ml靜脈滴注。晚期肝腎症候群患者，常合併代謝性酸中毒，若血pH<7.25時，可適量應用鹼性藥物，但不可過量，以免加重鹼血症。對於乳酸血症病人，主要糾正其低氧血症、休克或腎衰竭。
(2)促進肝細胞再生的治療
A)促肝細胞生長素的應用(PHGF)：用法為每天80～120mg加入葡萄糖液200ml內靜滴，療程1～2個月。PHGF能啟動肝細胞DNA合成，促進肝細胞再生;能增強庫普弗細胞功能，抑制TNF-α活性，減少內毒素血症的發生;保護肝細胞膜的完整性，有助於肝功能的恢復。
B)胰高血糖素-胰島素(G-I)療法：應用胰高血糖素1mg、胰島素10U加入5%～10%葡萄糖400ml中靜滴，1～2次/d，2～4周為一療程。臨床實踐顯示G-I療法對急性重型病毒性肝炎存活率有較好作用，亞急性其次，對慢性重型病毒性肝炎病人無效。輸注過快常見噁心、嘔吐、心悸、低血糖等不良反應。
C)前列腺素E1(PGE1)的應用：應用PGEl 100～200μg加入葡萄糖250ml內靜滴，1次/d，10天為一療程。PGE1能改善肝臟微循環，抑制TNF-α生成;有抑制細胞毒效應。注意發燒、頭痛等不良反應。
(3)免疫調控療法
A)胸腺素：每天20～40mg肌注或靜滴，或160～200mg，隔日或每周2～3次靜滴。胸腺素可增強機體抗病能力，減少重型病毒性肝炎嚴重感染的發生。
B)腎上腺皮質激素可短程用於重型病毒性肝炎早期、病情迅速。
A)肝性腦病的防治：控制飲食蛋白的攝入，保持大便通暢，清除胃腸內積血，及早發現並控制感染。間斷服用抑制腸道菌群藥物(如小檗鹼、諾氟沙星等)，減少內毒素及氨的生成、吸收。間斷服用微生態製劑，以防止菌群失調。
乳果糖(Lactulose)：50%乳果糖10～30ml，2～3次/d，或調節劑量至每天軟便2～3次為宜。餐後服用以防止噁心，也可用於灌腸。
六合胺基酸注射液：每次ml，1～2次/d，靜脈滴注。重型肝炎病人常有血漿支鏈/芳香氨基酸的比值降低，此類病人常發生低鉀性或低氯性鹼中毒，從而加重肝細胞壞死和多器官損害，應根據血氣分析和電解質檢查結果及時糾正。
精氨酸：對於低氯性代謝性鹼中毒，可用25%精氨酸每天40～80ml，加入葡萄糖液中靜滴，有利於改善意識障礙。
B)腦水腫的防治：缺氧、高碳酸血症、低血壓、低血糖、低蛋白、低鉀、鈉症及內毒素血症等都可導致腦水腫。保持病人安靜休息，頭部抬高30o～45o，經常監測血氣分析、血漿滲透壓及中央靜脈壓，儘可能調節其保持在正常範圍。密切監測血壓，當收縮壓>20kPa時需及時給予降低顱內壓的措施。
甘露醇：治療腦水腫的主要藥物，在腎功尚好，血漿滲透壓<310mOsm/L時，可快速靜推，劑量為0.5～1g/kg，每4～6小時1次，可重複推注，為減少「反跳」，甘露醇推注間隙可靜注50%葡萄糖60ml，配合呋塞米(速尿)等利尿劑可增強脫水效果。血漿滲透壓過低時無利尿效果，應先輸入血漿或清蛋白。脫水療法期間應注意血濃縮、低血壓、電解質紊亂等副反應，應予糾正。腎上腺皮質激素可降低毛細血管通透性，穩定細胞膜和溶酶體膜，改善局部腦血流量，使CSF產生減少，從而減輕腦水腫，用法為首劑地塞米松10mg加葡萄糖20～40ml靜注，以後視情況，需要時可每4～6小時5mg，與脫水藥合用2～3天。病人躁動或抽搐者給予東莨菪鹼0.3～0.6mg/次，靜脈滴注，或地西泮(安定)10mg肌注或靜注。
C)消化道出血的防治：組胺H2受體拮抗劑如雷尼替丁0.15g，每晚1次或奧美拉唑20mg，1次/d或西咪替丁0.2g，2次/d口服，自應用此類製劑以來，消化道出血的發生率已有下降，出血程度亦有減輕。普萘洛爾有降低門脈壓力的作用，劑量以減慢心率25%為度。維生素K，每天10～20mg，對於因膽鹽排泌不足致低凝血酶原血症的出血者有效。凝血酶原複合物補充Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X因子，新鮮血可補充V因子和血小板，庫血含Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及X因子。發生瀰漫性血管內凝血(DIC)時應處理好誘發因素，如感染、休克等，輸注新鮮血液最有效，也可謹慎試用低劑量肝素。
出血的搶救：消除病人緊張情緒。有休克者給氧。應用706羧甲澱粉擴容治療，及時輸注新鮮血。出血、制酸劑的應用見肝炎肝硬化相關部分。
D)肝腎症候群(HRS)的防治：早期與腎前性腎衰竭不能區別時，可行擴容治療，擴容後若尿量達30ml/h以上，或超過補液前尿量，可繼續補液。補液最好在CVP監護下進行，切忌液量過多，可致肺水腫。HRS時應用血管活性藥物，如多巴胺：20～60mg加葡萄糖靜滴，每天1次;山莨菪鹼(654-2)：20～60mg/次，靜滴或PGE1也可增加腎小球濾過率。早期應用利尿劑，嚴格控制液體入量，避免使用損害腎臟的藥物，避免強烈利尿，積極防治消化道出血及各種繼發感染，可減少HRS的發生。
E)繼發感染的防治：重型肝炎並發細菌、真菌感染常常為醫院感染，應從宏觀上加強醫院感染的監測防治。合理使用抗菌藥物，避免使用地塞米松等腎上腺皮質激素，保持大便通暢，應用有利於保持腸道菌群平衡的微生態製劑。抗菌藥物使用原則：應用抗菌藥物前一定要按標準留取標本進行病原菌培養;對於原發性腹膜炎，在未得到病原學報告前，應用針對革蘭陰性菌的藥物;嚴重感染時合理聯合應用抗菌藥物，可加用針對厭氧菌的藥物;用藥量要根據肝腎功能狀況適當減少;療程要足，一般不短於2周;注意保護肝腎功能;嚴密觀察有無真菌感染苗頭，及時處置;必要時腹腔內抗菌藥物注入治療。
預後：
A 急性重型肝炎
病情危重、預後甚差，病程常不超過3周。常死於腦疝、出血等併發症。
B 亞急性重型肝炎
病程較長，可達數月。部分病人可恢復，但多發展為壞死後肝硬化。
C 慢性重型肝炎
重型B肝的護理
1.注意休息，休息對B肝患者的病情恢復起著非常重要的作用，活動量越大，肝臟的血流量越小，到達肝臟的營養成分也就越少，肝炎的痊癒也就越慢。休息臥床時以右側臥位為佳。因肝臟位於膈下腹腔右上部，腹腔動脈的下方，右側臥能便動脈血液走下行路線流向肝臟，對動脈血液為肝臟輸送營養物質十分有利，可促進肝細胞的再生，有利於B肝患者早日康復。
2.保持情緒穩定，中醫所謂「怒則傷肝」，處事待人要胸懷寬廣、冷靜。
3.注意飲食，慢B肝患者常伴有失眠，可指導其睡前喝一杯熱牛奶;用熱水或治失眠的熱湯藥泡腳，時間稍長一些;另外睡時可聽一些輕柔緩慢的輕音樂以舒緩緊張的神經。
4.忌有病亂投醫，濫用藥，無論是西藥還是中藥，不少都有一定的毒性，對肝臟可造成直接損傷甚至引起肝細胞壞死。
5.生活規律，忌暴飲暴食，忌煙、酒，忌亂吃補藥。
重型B肝吃什麼好？
每日需補充適當的熱量和液體，補充足量維生素，輸注新鮮血漿、白蛋白或免疫球蛋白以加強支持。維持電解質及酸鹼平衡。禁用有肝、腎損害的藥物。盡量減少探視，防止院內感染。
參看
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