大葉性肺炎

跳轉到: 導航, 搜索

大葉性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎鏈球菌感染引起,病變起始於肺泡,並迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。多見於青壯年,臨床表現為驟然起病、寒戰高燒胸痛咳嗽、吐鐵鏽色痰、呼吸困難,並有肺實變體征及白細胞增高等。大約經5~10天,體溫下降,症状消退。

目錄

病因和發病機制

95%以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起,尤以Ⅲ型者毒力最強。此外,肺炎桿菌金黃色葡萄球菌溶血性鏈球菌流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒麻醉糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時,呼吸道的防禦功能被削弱,機體抵抗力降低,易發生細菌感染。細菌侵入肺泡後在其中繁殖,特別是形成的漿液性滲出物又有利於細菌繁殖,並使細菌通過肺泡間孔或呼吸細支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延,從而波及整個大葉,在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經葉支氣管播散所致。

病理變化

病變一般發生在單側肺,多見於左肺下葉,也可同時或先後發生於兩個以上肺葉。病變基本特徵是肺的微循環障礙。由於毛細血管通透性增高,大量纖維蛋白原滲出於肺泡,使肺組織大面積廣泛實變。病變早期,肺葉充血、水腫,肺泡腔內有大量漿液性滲出物,混有少數紅細胞中性粒細胞巨噬細胞,並含有大量細菌。1~2天後,即有大量纖維蛋白原滲出,肺泡腔內充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物,纖維素絲可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連。病變肺葉質實如肝,明顯腫脹,重量增加,呈灰白色(圖9-16)。如血管損傷較重、出血較多,外觀可呈紅色。大約經5~10天,炎症消退,細菌被吞噬細胞吞噬清除,滲出物被溶解,或經淋巴管吸收或被咳出。大葉性肺炎時,肺組織常無壞死,肺泡壁結構也未遭破壞,愈復後,肺組織可完全恢復其正常結構和功能。

合併症

臨床病理聯繫

疾病發展過程中病變表現不一,臨床體征也不相同。疾病早期時,主要病變是肺泡腔內漿液滲出,聽診可聞濕囉音X線檢查僅見肺紋理增深。肺實變時,由於肺泡膜面積減少,可出現肺泡通氣和血流比例失調而影響換氣功能,使肺靜脈血不能充分氧合,患者乃出現紫紺呼吸困難。滲出物中紅細胞為肺泡巨噬細胞吞噬,崩解後形成含鐵血黃素混入痰中,使痰呈鐵鏽色。痰中可檢出「心衰細胞」。肺實變的體征是,肺泡呼吸音減弱或消失,出現支氣管呼吸音,語音震顫增強,叩診呈濁音。因常並發纖維素性胸膜炎,患者有胸痛,聽診可聞胸膜摩擦音。X線檢查,可見大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時,滲出物溶解液化,肺部可聞及捻發音,X線表現為散在不均勻片狀陰影,約在2~3周後陰影方完全消散。抗生素治療,可縮短病程,減輕病變,合併症也大為減少。

參看

健康問答網關於大葉性肺炎的相關提問

關於「大葉性肺炎」的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言
個人工具
名字空間
動作
導航
功能菜單
工具箱