大葉性肺炎
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大葉性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎鏈球菌感染引起，病變起始於肺泡，並迅速擴展至整個或多個大葉的肺的纖維素性炎。多見於青壯年，臨床表現為驟然起病、寒戰高燒、胸痛、咳嗽、吐鐵鏽色痰、呼吸困難，並有肺實變體征及白細胞增高等。大約經5～10天，體溫下降，症状消退。
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病因和發病機制
95％以上的大葉性肺炎由肺炎鏈球菌引起，尤以Ⅲ型者毒力最強。此外，肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌也可引起。受寒、疲勞、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、腎疾病等均可為肺炎的誘因。此時，呼吸道的防禦功能被削弱，機體抵抗力降低，易發生細菌感染。細菌侵入肺泡後在其中繁殖，特別是形成的漿液性滲出物又有利於細菌繁殖，並使細菌通過肺泡間孔或呼吸細支氣管迅速向鄰近肺組織蔓延，從而波及整個大葉，在大葉之間的蔓延則系帶菌滲出液經葉支氣管播散所致。
病理變化
病變一般發生在單側肺，多見於左肺下葉，也可同時或先後發生於兩個以上肺葉。病變基本特徵是肺的微循環障礙。由於毛細血管通透性增高，大量纖維蛋白原滲出於肺泡，使肺組織大面積廣泛實變。病變早期，肺葉充血、水腫，肺泡腔內有大量漿液性滲出物，混有少數紅細胞、中性粒細胞和巨噬細胞，並含有大量細菌。1～2天後，即有大量纖維蛋白原滲出，肺泡腔內充滿混有紅細胞、中性粒細胞、巨噬細胞的纖維素性滲出物，纖維素絲可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網相連。病變肺葉質實如肝，明顯腫脹，重量增加，呈灰白色（圖9-16）。如血管損傷較重、出血較多，外觀可呈紅色。大約經5～10天，炎症消退，細菌被吞噬細胞吞噬清除，滲出物被溶解，或經淋巴管吸收或被咳出。大葉性肺炎時，肺組織常無壞死，肺泡壁結構也未遭破壞，愈復後，肺組織可完全恢復其正常結構和功能。
合併症
- 肺肉質變：因吞噬細胞數量少或功能缺陷，滲出物不能被完全吸收清除時，則由肉芽組織予以機化，病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肉質變(carnification）。
- 肺膿腫及膿胸或膿氣胸：多見於由金黃色葡萄球菌引起的肺炎。
- 纖維素性胸膜炎：是肺內炎症直接侵犯胸膜的結果。
- 敗血症或膿毒敗血症：見於嚴重感染時，細菌侵入血流繁殖所致。
- 感染性休克：嚴重的肺炎鏈球菌或金黃色葡萄球菌感染引起嚴重的毒血症時可發生休克，稱休克型肺炎或中毒性肺炎，病死率較高。
臨床病理聯繫
疾病發展過程中病變表現不一，臨床體征也不相同。疾病早期時，主要病變是肺泡腔內漿液滲出，聽診可聞濕囉音，X線檢查僅見肺紋理增深。肺實變時，由於肺泡膜面積減少，可出現肺泡通氣和血流比例失調而影響換氣功能，使肺靜脈血不能充分氧合，患者乃出現紫紺或呼吸困難。滲出物中紅細胞為肺泡巨噬細胞吞噬，崩解後形成含鐵血黃素混入痰中，使痰呈鐵鏽色。痰中可檢出「心衰細胞」。肺實變的體征是，肺泡呼吸音減弱或消失，出現支氣管呼吸音，語音震顫增強，叩診呈濁音。因常並發纖維素性胸膜炎，患者有胸痛，聽診可聞胸膜摩擦音。X線檢查，可見大葉性或段性分布的均勻性密度增高陰影。病變消散時，滲出物溶解液化，肺部可聞及捻發音，X線表現為散在不均勻片狀陰影，約在2～3周後陰影方完全消散。抗生素治療，可縮短病程，減輕病變，合併症也大為減少。
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