細菌性腹膜炎
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細菌性腹膜炎是指肝病或腎病腹水，非腹內臟器感染引發的急性細菌性腹膜炎。可能與患者網狀內皮系統功能損害、吞噬細胞活性減低、調理功能減弱、腹膜防禦細菌能力降低有關。肝硬化門脈高壓時，細菌在肝內清除減少，腸道細菌透過腸壁進入腹水所致移位感染也有可能。致病菌多為大腸桿菌，其次為肺炎球菌、鏈球菌等。
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發病機制
1．腸道細菌侵入腹腔幾率增加 向發性細菌性腹膜炎的感染主要來源於腸道細菌。正常情況下小腸內只有少量需氧（兼性）革蘭陰性桿菌．嚴或f病時小腸內細菌L移易位導致腸道菌群失調，增加了需氧革蘭陰性桿菌侵人的機會而引起腸源性感染＿－一般認為其進人腹腔可經以下途徑：①血行性：正常小腸內除迴腸向少數細菌外，其他部位皆無菌。肝硬化時腸道細菌分布異常，約75％患者迴腸甚至空腸／.二指腸內有大量桿菌繁殖。肝硬化門靜脈高壓症時小腸壁淤血，絨毛水腫，上皮和基膜變性，腸內細菌可通過緩膜上皮進入門靜脈系統。有70％～80％門靜脈血可經門一體分流繞過肝臟直接進人體循環，形成菌血症；②淋巴源性：已證實肝硬化患者，細菌可從腸腔通過豬膜上淋巴管及腸系膜淋巴結，發生定位轉移，帶菌的淋巴液及門靜脈內細菌可通過淤血的肝竇壁溢出，經肝門、肝包膜下淋巴叢漏人腹腔；③細菌跨膜遷移性：肝硬化時由於腸動膜充血、水腫、通透性改變，屏障作用削弱，使腸道細菌經腸壁直接向腹腔滲透；④直接蔓延性：鄰近器官如女性生殖系統感染，細菌可直接蔓延到腹腔。
2．宿主防禦功能低下①體液免疫異常。這其中包括補體下降，調理素活性降低及白細胞趨化因子（C3a、C5a、C567）減少。②細胞免疫功能降低。③單核一吞噬細胞系統的吞噬功能 80％是由肝巨噬細胞完成的。透射電鏡下正常肝組織中 20～30個肝細胞就能發現1個肝巨噬細胞，肝硬化肝巨噬細胞明顯減少，幾乎很難找到。肝巨噬細胞不僅數量減少，甚至吞噬功能也降低。肝巨噬細胞調理素——纖維連接蛋白也下降，致使從腸道吸收入門靜脈的內毒素和細菌未能經過肝巨噬細胞充分解毒及清除而得以進人體循環。
3．腹水抗菌活性減弱 業已證明肝硬化腹水中清蛋白、纖維連接蛋白含量和免疫球蛋白補體濃度以及調理素活性等幾種防禦成分均低於非肝硬化性腹水。肝硬化腹水殺菌能力亦隨之下降。喪失了抗菌能力的腹水本身就是一個理想的培養液，細菌在腹水中可以迅速繁殖。
4．自發性腹膜炎誘發因素 腹瀉可損害腸輪膜，破壞宿主和腸道細菌之間平衡，並改變腸道菌群構成，使侵襲性細菌取代無害細菌。體內存在感染病灶，如肺炎、心內膜炎、泌尿生殖系統感染時，細菌可進人血液，引起菌血症。內鏡檢查，食管曲張靜脈硬化治療，腹腔穿刺，留置導管，鋇灌腸．外科小手術等都可能引起感染。
診斷
1．病史 典型者有發熱、腹痛、腹部壓痛、反跳痛等腹膜刺激征。發熱多在38.5°C以上，腹痛多無定位，腹膜刺激征不如急腹症時腹膜炎那樣明確。患者多有肝硬化或腎病腹水。少數患者臨床表現不典型而以腹水驟增、利尿治療失效等為發病表現。
2．腹水檢查送檢腹水應抗凝，並宜立即檢查，以免細胞計數失真。檢查項目：①腹水白細胞及中性粒細胞計數。②腹水pH值(應在抽取腹水後30分鐘內完成) 及動脈血pH值。③細菌培養。臨床意義：①腹水白細胞>O．5×109／L，中性粒細胞>O.50，症状典型即可確診。②腹水白細胞> O.3x109／L，中性粒細胞>O.5，結合臨床表現，可臨床診斷為自發性細菌性腹膜炎。③腹水白細胞>O.3×109／L，中性粒細胞>0.25，即使無臨床表現，應視作可疑自發性細菌性腹膜炎並予以治療。④腹水檢查不能達到上述標準，但腹水pH值<7.30，或動脈血與腹水pH值梯度差>O.10且臨床表現符合者，也可診斷為本病並按本病治療。
注意：本病的診斷首先應除外結核性腹膜炎和腹膜癌轉移引起的腹水。
治療
一旦診斷明確，立即應用抗生素。一般選用第三代頭孢菌素。頭孢哌酮2g～4g／日，靜注、靜滴或肌注。頭孢曲松鈉2g／日，緩慢靜注或靜滴。頭孢他啶(復達欣)1g～2.Og／日，肌注或靜脈。以上劑量根據病情輕重及腎功能狀況予以調整。按上述治療療效不顯著者，應參考細菌培養及藥敏試驗結果調整用藥，換用第四代頭孢菌素，如頭孢吡肟(馬斯平)。本病經治療控制後應注意預防複發。
臨床表現
典型SBP臨床表現為發熱、腹痛、腹肌緊張、腹部壓痛、反跳痛和腸鳴音減弱。根據主要臨床表現，可將SBP分為下列臨床類型：①急腹症型；②腹水驟增型；③休克型：④肝性腦病型；⑤隱匿型。但晚期肝硬化或重症肝病病人並發SBP時I臨床表現大多不典型：體溫可正常或僅有發熱，無腹痛；約有l/3的病例無腹部症状和體征；或僅有低熱或僅有腹瀉；血白細胞可不高，甚至偏低；或無任何症状，僅表現為肝功能損害或一般情況下進行性加重。
出現以下間接徵象時，要考慮SBP：①出現不明顯原因發熱或不同程度腹脹、腹痛或腹瀉：②腹水在短期內驟增或進行性增加或表現為難治性腹水，以及利尿效果不好；③突然發生感染性休克；④無明顯原因出現一般情況迅速惡化或肝腎功能迅速惡化，短期內黃疸加深，出現肝性腦病。
實驗室檢查
血常規 白細胞不一定增高，但中性粒細胞比例增高，多數病人白細胞比感染前增加1倍以上，應該注意前後比較，觀察血象變化。
血培養約50％SBP病人血培養可與腹水培養出相同的細菌，而有1/3腹水培養陰性病人血培養也可陽性。
腹水檢查 腹水分析是確診SBP的主要依據。白細胞數≥/0.25×109/L，PMN≥0.25或白細胞＜<0.3×109/L，PMN≥0.45，有診斷意義。此外，腹水乳酸值增高、pH＜7.34也有診斷意義。
肝功能 較感染前損害加重。
診斷SBP的關鍵是腹水分析和細菌培養並排除腹內原發感染灶、結核性腹膜炎、繼發性腹膜炎以及腫瘤等。治療
關鍵是迅速有效地控制感染，預防和治療休克、凝血障礙等；清除或控制可能存在於其他部位的感染灶；積極保護肝、腎、心等重要臟器功能；預防和糾正水、電解質代謝紊亂。
用藥原則 ①早期選用針對革蘭陰性桿菌兼顧革蘭陽性球菌的廣譜抗生素，以後根據藥敏選擇敏感抗菌藥物及時調整治療，足量早期使用，療程2周，3-5日無效換藥。②靜脈給藥。③嚴重感染可聯合用藥。④選擇肝腎毒性小、不會發生二重感染的藥物，根據肝腎功能調整藥量。⑤腹水白細胞＞O.25×1099/L，PMN＞0.45；臨床症状典型，不論腹水白細胞數多少，均應給予抗生素。
抗菌藥物的選擇 第三代頭孢菌素是目前治療SBP的首選藥物，新型半合成青黴素對綠膿桿菌、大腸桿菌、吲哚陽性變形菌有顯著抗菌效果，不能抑制厭氧菌生長。其中氧哌嗪青黴素治療革蘭陰性桿菌感染的總有效率達80％以上。氟喹諾酮類對於輕症的SBP可先用。但近來大腸桿菌對該類藥物的耐藥株明顯增多，嬰幼兒慎用。其他抗菌藥物如：①氨曲南對多種醫院內感染的耐藥革蘭陰性菌，包括綠膿桿菌均有很強作用，對腸道正常菌群的干擾較小，對其他B一內醯胺類或氨基糖苷類抗生素耐藥的細菌仍有抗菌活性。②碳青黴烯類對革蘭陽性菌、革蘭陰性桿菌及厭氧菌均有很強的抗菌作用。③對於厭氧菌感染可以給予甲硝唑、替硝唑治療。耐藥革蘭陽性菌感染可選擇萬古黴素，真菌感染可以抗真菌治療。
混合感染或病原不明或嚴重感染時可以選擇如下方案：①第三代頭孢菌素加甲硝唑或替硝唑；②第三代頭孢菌素加喹諾酮類抗菌藥，或同時加用甲硝唑、替硝唑；③氨基糖苷類加第三代頭孢菌素或半合成青黴素。
傳統抗菌治療提倡療程2周。
預防和治療內毒素血症對SBP的治療至關重要。抑制內毒素釋放加速內毒素清除，抑制內毒素吸收，加速腸道細菌與內毒素的排除，是配合抗菌治療的重要措施，如適當使用血管擴張劑降低門靜脈壓，改善腸黏膜微循環，或選用田七、丹參、赤芍等中藥，控制腸黏膜炎症；應用活性碳、白陶土等吸附以減少內毒素的吸收；應用硫酸鎂或10％甘露醇內服以加速腸道排空。口服乳果糖清除腸道內毒素。
另外加強支持、利尿治療，保證能量需要，有助於病情恢復；給予胸腺肽類製劑或輸入白蛋白、血漿，反覆少量新鮮血，增強機體免疫功能，加速感染控制。
腹腔內注射抗生素腹腔引流與灌洗也是治療SBP的一種局部治療方法，但放腹水或腹腔灌洗時需靜脈輸入白蛋白或血漿以補充有效循環血量。
預防
維持腸道微生態平衡，保持大便暢通，應用有利調節腸道菌群的微生態製劑，如整腸生、培菲康、米雅細粒及麗珠腸樂等。
利尿：應用利尿劑能減少或清除腹水，提高腹水中的調理素活性，腹水總蛋白以及腹水C3、C4濃度均可顯著改變。
增強抵抗力，預防呼吸道、泌尿道感染，保持病房空氣清新，清潔口腔，3％NaHCO3漱口，保持皮膚及泌尿道清潔。使用胸腺肽類製劑增強免疫功能。輸注白蛋白、利尿劑等增強內源性抗菌活性。
預防腸源性感染：腸道細菌移位引起透壁性感染，是SBP最主要的細菌來源。可使用諾氟沙星預防和治療內毒素血症。
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