脊髓灰質炎

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脊髓灰質炎（Poliomyelitis、Polio）俗稱小兒麻痹症，由病毒侵入血液循環系統引起的急性傳染病。患者多為一至六歲兒童，主要症状是發熱，全身不適，嚴重時肢體疼痛，發生癱瘓。

小兒麻痹症

病因

脊髓灰質炎是一種急性病毒性傳染病，其臨床表現多種多樣，包括程度很輕的非特異性病變，無菌性腦膜炎(非癱瘓性脊髓灰質炎)和各種肌群的弛緩性無力（癱瘓性脊髓灰質炎）。脊髓灰質炎病人，由於脊髓前角運動神經元受損，與之有關的肌肉失去了神經的調節作用而發生萎縮，同時皮下脂肪，肌腱及骨骼也萎縮，使整個機體變細。

脊髓灰質炎病毒是一種體積小（22~30nm），單鏈RNA基因組，缺少外膜的腸道病毒。按免疫性可分為三種血清型，其中Ⅰ型最容易導致癱瘓，也最容易引起流行。

人是脊髓灰質炎病毒唯一的自然宿主，本病通過直接接觸傳染，是一種傳染性很強的接觸性傳染病。隱性感染（最主要的傳染源）在無免疫力的人群中常見，而明顯發病者少見；即使在流行時，隱性感染與臨床病例的比例仍然超過100：1。一般認為，癱瘓性病變在發展中國家（主要是熱帶）少見，但近來對跛行殘疾的調查發現這些地區的發病率達到美國接種疫苗以前的高峰發病年份。這些地區環境衛生和個人衛生都很差，病毒傳播廣泛，終年發病，因而小兒在生後幾年內就獲得感染和免疫，而不發生大流行。癱瘓病例中，90%以上發生於5歲以前。相比之下，環境衛生和個人衛生好的經濟已開發國家，感染的年齡往往推遲，許多年長兒和青年人仍然是易感者，夏季流行在年長小兒中越來越多。在工業化國家，由於疫苗的廣泛使用，脊髓灰質炎目前已基本消滅。在全世界範圍內，消滅脊髓灰質炎已經為時不遠。

流行病學

（1）傳染源：人是脊髓灰質炎病毒唯一自然宿主，隱性感染和輕症癱瘓型患者是本病的主要傳染源。癱瘓型在傳播上意義不大。

（2）傳播途徑：本病以糞口感染為主要傳播方式，感染初期主要通過患者鼻咽排除病毒，隨著病程進展病毒隨之由糞便排出，糞便帶毒時間可長達數月之久，通過污染的水、食物以及日常用品可使之播散。此外，口服的減毒活疫苗在通過糞便排出體外後，在外界環境中有可能恢復毒力，從而感染其他易感者，本病也可通過空氣飛沫傳播。

（3）人群易感性：人群對本病普遍易感，感染後獲得持久免疫力並具有型特異性。血清中最早出現特異性IgM，2周後出現IgG和IgA，特異性IgG抗體可通過胎盤、分泌型IgA通過母乳傳給新生兒，這種被動免疫在出生後6個月逐漸消失，年長兒大多經過隱性感染獲得免疫力，抗體水平再度增長，故6個月以上小兒發病率逐漸升高，至5歲後又降低，到成人時多具有一定免疫力。

臨床表現

臨床表型差異很大，有兩種基本類型：輕型（頓挫型）和重型（癱瘓型或非癱瘓型）。

輕型脊髓灰質炎占臨床感染的80%~90%，主要發生於小兒。臨床表現輕，中樞神經系統不受侵犯。在接觸病原後3~5天出現輕度發熱，不適，頭痛，咽喉痛及嘔吐等症状，一般在24~72小時之內恢復。

重型常在輕型的過程後平穩幾天，然後突然發病，更常見的是發病無前驅症状，特別在年長兒和成人。潛伏期一般為7~14日，偶爾可較長。發病後發熱，嚴重的頭痛，頸背僵硬，深部肌肉疼痛，有時有感覺過敏和感覺異常，在急性期出現尿瀦留和肌肉痙攣深腱反射消失，可不再進一步進展，但也可能出現深腱反射消失，不對稱性肌群無力或癱瘓，這主要取決於脊髓或延髓損害的部位。呼吸衰弱可能由於脊髓受累使呼吸肌麻痹，也可能是由於呼吸中樞本身受病毒損傷所致。吞咽困難，鼻反流，發聲時帶鼻音是延髓受侵犯的早期體征。腦病體征偶爾比較突出。腦脊液糖正常，蛋白輕度升高，細胞計數10~300個/μl（淋巴細胞佔優勢）。外周血白細胞計數正常或輕度升高。

實驗室檢查

（1）血常規：白細胞多正常，早期及繼發感染時可增高，以中性粒細胞為主。急性期一半左右患者血沉增快。

（2）腦脊液：頓挫型腦脊液通常正常，無癱瘓型或癱瘓型患者腦脊液改變類似其他病毒所致腦膜炎。顱內壓可略高，細胞數稍增，早期以中性粒細胞為主，後期以淋巴細胞為主。熱退後細胞數迅速降至正常，蛋白可略高，呈蛋白-細胞分離現象。少數患者腦脊液可始終正常。

（3）病毒分離：起病1周內鼻咽部分泌物及糞便中可分理出病毒，也可從血液或腦脊液中分離病毒，多次送檢可增加陽性率，診斷價值也更大。

（4）血清學檢查：可用中和試驗、補體結合試驗及酶標等方法檢測特異性抗體，其中以中和試驗較為常用，陽性率及特異性均較高。

診斷

根據當地流行病學資料，未服用疫苗者接觸患者後出現多汗、煩躁、感覺過敏、頸背疼痛、頸強直、腱反射消失等現象，應疑似本病。弛緩性癱瘓的出現有助於診斷。流行病學資料對診斷起重要作用，病毒分離和血清特異性抗體檢測可確診。

鑒別診斷

前驅期需和上呼吸道感染、流行性感冒、胃腸炎等鑒別。癱瘓前期患者可與各種病毒性腦炎、化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎及流行性乙型腦炎相鑒別。癱瘓患者還應和感染性多發性神經根炎（吉蘭巴雷症候群）、急性脊髓炎、家族性周期性癱瘓、假性癱瘓以及其他腸道病毒感染和骨關節病變引起的病變相鑒別。

治療

本病無法治癒，目前也未有特性抗病毒治療方法。治療原則主要是對症治療、緩解症状、促進恢復、預防及處理併發症、康復治療等。

急性期治療

1.一般治療　臥床休息隔離至少到起病後40天避免勞累肌痛處，可局部濕熱敷以減輕疼痛。癱瘓肢體應置於功能位置以防止手足下垂等畸形，注意營養及體液平衡，可口服大量維生素C及B族。發熱高中毒症状重的早期患者可考慮肌注丙種球蛋白製劑每日～6ml，連續2～3天重症患者可予強的松口服或氫化可的松靜滴，一般用3～5日繼發感染時加用抗菌藥物。

2.呼吸障礙的處理　重症患者常出現呼吸障礙，引起缺氧和二氧化碳瀦留往往是引起死亡的主因。首先要分清呼吸障礙的原因（見表11-10），積極搶救，必須保持呼吸道暢通，對缺氧而煩躁不安者慎用鎮靜劑，以免加重呼吸及吞咽困難，及早採用抗菌藥物，防止肺部繼發感染。密切注意血氣變化和電介質，紊亂隨時予以糾正。

表11-10　脊髓灰質炎時呼吸障礙原因

脊髓型麻痹延髓型麻痹肺部併發症其他因素

由於頸胸脊髓神經細胞病變引起呼吸肌（主要為肋間肌及膈肌及胸廓輔助呼吸肌）癱瘓

①第9～12對腦神經病變引起咽部及聲帶麻痹，喉肌麻痹，嗆咳，吞咽困難，口腔分泌物積聚和吸入等

②呼吸中樞病變；引起呼吸淺弱而不規則心血管功能紊亂（血管舒縮中樞損害）高熱（致氧耗增加）等肺炎、肺不張、肺水腫等。劇烈肌痛、胃擴張過多應用鎮靜劑以及氣管切開或人工呼吸器裝置等。

延髓麻痹：發生吞咽困難時應將患者頭部放低，取右側臥位並將床腳墊高使與地面成20～30度角以利順位引流；加強吸痰保持呼吸道通暢；必要時及早作氣管切開；糾正缺氧；飲食由胃管供應單純吞咽困難引起的呼吸障礙忌用人工呼吸器。

脊髓麻痹影響呼吸肌功能時應採用人工呼吸器輔助呼吸。呼吸肌癱瘓和吞咽障礙同時存在時，應儘早行氣管切開術同時採用氣管內加壓人工呼吸。

呼吸中樞麻痹時應用人工呼吸器輔助呼吸，並給予呼吸興奮劑。循環衰竭時應積極處理休克。

促進癱瘓的恢復

促進神經傳導機能的藥物，如地巴唑如蘭他敏等效果不顯，目前很少應用在熱退盡癱瘓不再進行時，及早選用以下各種療法：

1.針灸治療　適用於年齡小病程短肢體萎縮不明顯者。可根據癱瘓部位取穴。上肢常取頸部夾脊穴肩貞大椎手三里少海內關合谷後溪，每次選2～3穴；下肢常選腰脊旁開1寸處環跳秩邊跳躍玉樞髀關陰廉四強伏兔承扶殷門季中陽陵泉足三里解溪太溪絕骨風市承山落地等，根據癱瘓肢體所涉及的主要肌群選有關穴位3～4個。每次可更換輪流進行，每天1次，10～15次為一療程，兩療程之間相隔3～5天。開始治療時用強刺激取得療效後，改中刺激鞏固療效用。弱刺激可用電針或水針每次選1～2穴位，注射維生素B1γ氨酪酸或活血化瘀中藥復方當歸液（當歸紅花川芎製劑）每穴0.5～1.0ml。

2.推拿療法　在癱瘓肢體上以滾法來回滾8～10分鐘按揉鬆弛關節3～5分鐘，搓有關脊柱及肢體5～6遍並在局部以擦法擦熱每日或隔日1次，可教家屬在家進行。

3.功能鍛煉　癱瘓重不能活動的肢體可先按摩、推拿，促進患肢血循環，改善肌肉營養及神經調節，增強肌力；患肢能作輕微動作而肌力極差者，可助其作伸屈外展內收等被動動作；肢體已能活動而肌力仍差時，鼓勵患者作自動運動進行體育療法，藉助體療工具鍛煉肌力和矯正畸形。

4.理療　可採用水療、電療、蠟療、光療、等促使病肌鬆弛，增進局部血流和炎症吸收。

5.其他　可用拔火罐（火罐水罐氣罐）及中藥熏洗外敷，以促進癱瘓肢體恢復。另有報導應用穴位刺激結紮療法，促進癱瘓較久的肢體增強肌力。畸形肢體可採用木板或石膏固定，以及用手術矯治。

預防

主要是對小孩兒餵食糖丸。需要注意的是：①要用涼開水送服（防止水溫過高，殺死疫苗）；②餵食後，確認小孩已經吞咽，而不是只含在口內；③服用前後半小時內，不要進食任何東西，包括水。④不能用母乳等乳製品送服。

小兒麻痹症的宣傳預防