肺炎鏈球菌感染
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肺炎鏈球菌感染(infection due to Streptococcus pneumoniae)，肺炎鏈球菌通常寄居於正常人的鼻咽腔，多數不致病，只有少數有毒力。當機體抵抗力下降時常可侵入肺組織引起肺炎， 此外尚可致敗血症、鼻竇炎、 中耳炎和化膿性腦膜炎等。肺炎鏈球菌性肺炎舊稱大葉性肺炎(占院外獲得性肺炎的90％)，典型症状為突發寒戰、高熱、胸痛、咳嗽和鐵鏽色痰等。首選青黴素G治療，對青黴素過敏或臨床上未能排除軍團菌肺炎者應選用紅霉素。預後一般良好，抗生素治療多可恢復。但高齡患者、合併菌血症、多葉病變、休克、化膿性腦膜炎時病死率明顯增高。
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病原學
肺炎鏈球菌為鏈球菌科的一種球狀細菌，革蘭氏染色陽性，常成對或成短鏈排列，故舊稱肺炎雙球菌(Diplococcus pneumoniae)。無芽孢，無鞭毛，有明顯莢膜。在血瓊脂培養基中生長良好，菌落外圍有綠色溶血帶，在膽汁中溶解，對小鼠致病，可藉此與甲型溶血性鏈球菌鑒別。有莢膜的肺炎球菌形成光滑型菌落，毒力強；失去莢膜後變為粗糙型菌落，毒力降低或消失。當粗糙型菌落中加入光滑型菌落的 DNA提取物時，則前者可轉變成光滑型，此為肺炎鏈球菌轉化現象，可藉以研究微生物遺傳學。肺炎鏈球菌不產生重要毒素，其致病力在於莢膜多糖體的抗吞噬作用。莢膜多糖體具抗原性，根據莢膜免疫血清試驗，可將肺炎鏈球菌分為85個亞型，致病菌以1～14型常見，其中3型毒力最強。肺炎鏈球菌抵抗力不強，加熱至52℃10分鐘或陽光直射1小時即可殺死，對一般消毒藥如石炭酸、高錳酸鉀均較敏感，對乾燥抵抗力較強，在乾燥的痰中可生存1～2個月。
發病機理和病理
肺炎鏈球菌為正常人鼻咽部的常住菌，尤其在冬春季節，健康人鼻咽部常可培養出肺炎鏈球菌。因正常人呼吸道有多種防止肺部感染的保護機制如咳嗽反射、纖毛運動、巨噬細胞吞噬作用等，故一般肺炎鏈球菌並不引起發病。僅當進入氣道的細菌數量太大，或呼吸道正常防禦功能遭受損害時才引起發病。突然受寒、 淋雨、飢餓、 疲勞和酒醉等均可降低抵抗力。上呼吸道病毒感染常破壞支氣管粘膜的完整性，影響粘膜纖毛活動，導致粘液積聚，從而保護細菌免受吞噬細胞吞噬，並影響呼吸道清除細菌的能力。當含菌粘液被吸入肺泡後，細菌即在肺泡內生長繁殖，肺泡毛細血管擴張、充血，肺泡內漿液滲出，故肺泡充滿炎性滲液（早期實變）；繼之大量嗜中性粒細胞吞噬細菌，並有紅細胞滲出(紅色肝樣變)；因大量細胞和纖維蛋白滲出，又有大量死菌和細胞碎屑，故肺呈灰色(灰色肝樣變)。一般在感染後5～10天特異性抗體形成，隨後滲出液中出現吞噬細胞，吞噬細菌和清除細胞碎屑，肺泡內滲出液溶解吸收，肺泡重新充氣（消散期）。因整個病程肺泡壁不被破壞，故肺炎消散後肺組織完全恢復正常。若機體抵抗力差或細菌毒力較強，病變可累及數葉，病情嚴重甚至可引起末梢循環衰竭，血壓下降，發生休克（休克型肺炎）。肺炎鏈球菌肺炎僅有25～30％病例發生菌血症，並可繼發肺外遷徒性病灶如腦膜炎、關節炎及心內膜炎等。
臨床表現
約半數肺炎病例發病前有感冒症状，很快出現寒戰、咳嗽、胸痛和血痰等症状。體溫在數小時內上升至39～40℃，呈稽留熱型（持續高熱，24小時內溫差<1℃），常伴頭痛、乏力和全身肌肉酸痛等症，60～80％患者因炎症波及胸膜而出現嚴重胸痛，胸痛隨呼吸和咳嗽而加重，若病變在下葉，炎症波及橫膈，可發生腹痛，甚至誤診為急腹症。90％病例有咳嗽，初為乾咳，繼之咳少量粘液，以後呈膿性痰，約3/4病例痰中帶血或呈鐵鏽色（滲出到肺泡內的紅細胞破壞釋出含鐵血黃素混於痰中而致）。1/3成人或2/3兒童於病程早期有消化道症状如噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。若病變廣泛，因肺泡換氣不足，缺氧而引起氣急、鼻翼搧動和紫紺。嚴重感染可有神志改變。部分病例口唇和鼻周有皰疹。發病7～10天後體內抗體形成，體溫驟退或漸退。早期肺部體征不明顯，或僅有病變部位呼吸音減低和少許濕囉音。大片實變時則叩診呈濁音，語音震顫增強，聽診可聞支氣管呼吸音和濕囉音。 X射線檢查典型者可見與肺段或肺葉相一致的大片均勻緻密陰影，多在 2～3周內完全消散。
肺炎鏈球菌腦膜炎為成人常見的化膿性腦膜炎，常繼發於肺炎、 中耳炎、乳突炎、 鼻竇炎或顱腦損傷後，一部分病例無原發病灶可尋。半數以上病例伴有菌血症或敗血症，病情大多危重，全身毒血症狀明顯，有頭痛、發熱、神志改變和頸強直與克爾尼格氏征、布魯金斯基氏征陽性等腦膜刺激征。腦脊液外觀混濁，細胞數及蛋白質含量顯著增高，糖含量低，腦脊液塗片可見革蘭氏陽性雙球菌。體檢尚可有肺炎或其他原發病的體征，合併菌血症者可見皮膚瘀點，不融合成片。有人報告，肺炎鏈球菌腦膜炎患者腦脊液含菌量為腦膜炎雙球菌腦膜炎患者的8倍，且病原體繁殖快，滲出物中含大量纖維蛋白，易造成粘連，治療時其菌體及代謝產物清除慢，故預後較流腦差，病死率高（抗生素治療後仍達35％，顯著高於流腦）。此外，肺炎鏈球菌腦膜炎有複發傾向，且易殘留神經系統後遺症。
診斷
對原因不明的突發寒戰、 高熱伴呼吸道症状者應考慮肺炎鏈球菌肺炎的可能。 X射線胸片檢查常能明確診斷。痰塗片革蘭氏染色見陽性成對球菌，痰、血液或腦脊液等體液細菌培養獲肺炎鏈球菌則可確診。若對疑診的血液、痰液或腦脊液等採用對流免疫電泳法(CIE) 檢測肺炎球菌特異性抗原以提高肺炎球菌感染的確診率。肺炎延遲吸收者（病程>1個月）應警惕支氣管肺癌的可能性，在積極抗炎治療的同時，應作胸部 X射線體層相、痰脫落細胞及纖維支氣管鏡檢查以明確診斷。
治療
各型肺炎鏈球菌對青黴素 G均較敏感，耐青黴素G的菌株約佔2％，故青黴素仍是治療肺炎鏈球菌感染的首選藥物，對青黴素過敏或未能屏除軍團菌肺炎時，應選用紅霉素治療。治療肺炎的療程約 1周。治療腦膜炎時青黴素劑量宜大， 分次靜脈滴入，療程不短於2周。對原發病灶如中耳炎或乳突炎需同時根治，以防複發。全身支持療法和對症處理亦不可忽視。
預防
目前有的國家採用14價肺炎鏈球菌莢膜多糖體菌苗進行免疫預防，有效率為50～100％。對肺炎鏈球菌高風險人群如已行脾切除術者或 2歲以上原有心、腎、肝或代謝病患者行菌苗接種時，相應類型的肺炎鏈球菌引起肺炎合併菌血症的發病率大約減少80％，故菌苗不失為保護患者免於肺炎鏈球菌感染的主要方法。
參考書目
戴自英等主編：《實用內科學》，第8版，人民衛生出版社，北京，1986。
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侵襲性肺炎鏈球菌感染症為台灣第四類法定傳染病。 |
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