登革熱

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   登革熱登革熱病毒引起、依傳播的一種急性傳染病。臨床特徵為起病急驟,高熱,全身肌肉骨髓關節痛,極度疲乏,部分患可有皮疹出血傾向淋巴結腫大

本病於1779年在埃及開羅、印度尼西亞雅加達及美國費城發現,並據症状命名為關節熱和骨折熱。1869年由英國倫敦皇家內科學會命名為登革熱。

20世紀,登革熱在世界各地發生過多次大流行,病例數百萬計。在東南亞一直呈地方性流行。我國於1978年在廣東流行,並分離出第Ⅳ型登革熱病毒。此後,於1979、1980、1985年小流行中分離出Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型病毒。  

目錄

登革熱病原學

登革熱病毒屬B組蟲媒病毒,現在歸入披蓋病毒科(togaviridae)黃熱病毒屬(flavivirus)。病毒顆粒呈啞鈴狀(700×20--40nm)、棒狀或

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球形(直徑為 20--50nm)。髓核為單股線狀核糖核酸RNA)。病毒顆粒與乙型腦炎病毒相似,最外層為兩種糖蛋白組成的包膜,包膜含有型和群特異性抗原,用中和試驗可鑒定其型別。登革病毒可分為4個血清型,與其他B組蟲媒病毒如乙型腦炎病毒可交叉免疫反應

登革病毒在1~3日齡新生小白鼠腦、猴腎細胞株伊蚊胸肌及C6/36細胞株內生長良好,併產生恆定的細胞病變。但接種猴子、猩猩和其他實驗動物,不產生症状。

登革病毒對寒冷的抵抗力強,在人血清中貯存於普通冰箱可保持傳染性數周,-70℃可存活8年久;但不耐熱,50℃、30min或100℃、2min皆能使之滅活;不耐酸、不耐醚。用乙醚紫外線或0.05%福爾馬林可以滅活。  

登革熱流行病學

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(一)傳染源患者和隱性感染者為主要傳染源,未發現健康帶病毒者。患者在發病前6~8小時至病程第6天,具有明顯的病毒血症,可使叮咬伊蚊受染。流行期間,輕型患者數量為典型患者的10倍,隱性感染者為人群的1/3,可能是重要傳染源,叢林山區的猴子和城市中某些家畜雖然有感染登革病毒的血清學證據,但作為傳染源,尚未能確定。

(二)傳播媒介伊蚊,已知12種伊蚊可傳播本病,但最主要的是埃及伊蚊和白伊蚊。廣東、廣西多為白紋伊蚊傳播,而雷州半島、廣西沿海、海南省和東南亞地區以埃及伊蚊為主。伊蚊只要與有傳染性的液體接觸一次,即可獲得感染,病毒在蚊體內複製8--14天後即具有傳染性,傳染期長者可達174日。具有傳染性的伊蚊叮咬人體時,即將病毒傳播給人。因在捕獲伊蚊的卵巢中檢出登革病毒顆粒,推測伊蚊可能是病毒的儲存宿主

(三)易感人群 在新疫區普遍易感。1980年在廣東流行中,最小年齡3個月,最大86歲,但以青壯年發病率最高。在地方性流行區,20歲以上的居民,100%在血清中能檢出抗登革病毒的中和抗體,因而發病者多為兒童。

感染後對同型病毒有免疫力,並可維持多年,對異型病毒也有1年以上免疫力。同時感染登革病毒後,對其他B組蟲媒病毒,也產生一定程度的交叉免疫,如登革熱流行後,乙型腦炎發病率隨之降低。

(四)流行特徵

1.地方性 凡有伊蚊孳生的自然條件及人口密度高的地區,均可發生地方性流行,在城市中流行一段時間之後,可逐漸向周圍的城鎮及農村傳播,在同一地區,城鎮的發病率高於農村。

2.季節性 發病季節與伊蚊密度、雨量相關。在氣溫高而潮濕的熱帶地區,蚊媒常年繁殖,全年均可發病。我國廣東、廣西為5~10月,海南省3~10月。

3.突然性 流行多突然發生,不少國家在本病消慝十餘年之後突然發生流行,我國40年代在東南沿海曾有散發流行,至1978年在廣東佛山突然流行。

4.傳播迅速,發病率高,病死率疫情常由一地向四周蔓延。如1978年5月廣東省佛山市石灣鎮首先發生登革熱,迅速波及幾個市、縣。1980年3月南省開始流行,很快席捲全島,波及廣東內陸幾十個省、市。病死率0.016%~0.13%。本病可通過現代化交通工具遠距離傳播,故多發生在交通沿線及對外開放的城鎮。  

登革熱的發病原理與病理變化

登革病毒通過伊蚊叮咬進入人體,在網狀內皮系統增殖至一定數量後,即進入血循環(第1次病毒血症),然後再定位於網狀內皮系統和淋巴組織之中,在外周血液中的大單核細胞、組織中的巨噬細胞、組織細胞和肝臟的Kupffer氏細胞內再複製至一定程度,釋出於血流中,引起第2次病毒血症。體液中的抗登革病毒抗體,可促進病毒在上述細胞內複製,並可與登革病毒形成免疫複合物,激活補體系統,導致血管通透性增加,同時抑制骨髓中的白細胞血小板系統,導致白細胞、血小板減少和出血傾向。

登革出血熱的發病原理有三種假說:一是病毒株毒力不同。Ⅱ型病毒引起登革出血熱,其他型病毒引起登革熱。二是病毒變異,認為病毒基因變異後導致毒力增強,但目前病毒變異的證據尚不充分。三是二次感染學說,認為第一次感染任何型登革病毒,只發生輕型或典型登革熱,而當第二次感染後,不論哪一型病毒,即表現為登革出血熱。有人報告55例登革出血熱患者,其中51例均為二次感染。其機理是,當第二次感染時,機體出現回憶反應,產生高滴度IgG,與抗原形成免疫複合物。和大單核細胞或巨噬細胞表面Fc受體結合,激活這些細胞釋放可裂解補體C3的蛋白酶凝血活酶血管通透因子。這些酶和因子再激活補體系統和凝血系統,導致血管通透性增加、血漿蛋白血液有形成分滲出,引起血液濃縮、出血休克等病理生理改變。

病理變化有肝、腎、心和腦的退行性變;心內膜心包胸膜、胃腸粘膜、肌肉、皮膚中樞神經系統不同程度的出血;皮疹內小血管內皮腫脹,血管周圍水腫及單核細胞浸潤。重症患者可有肝小葉中央壞死及淤膽,小葉性肺炎,肺小膿腫形成等。登革出血熱病理變化為全身微血管損害,導致血漿蛋白滲出及出血。消化道、心內膜下、皮下、肝包膜下、肺及軟組織均有滲出和出血,內臟小血管及微血管周圍水腫、出血和淋巴細胞浸潤。腦型患者屍檢可見蛛網膜下腔及腦實質灶性出血,腦水腫腦軟化。  

登革熱的臨床表現

潛伏期5~8d。按世界衛生組織標準分為典型登革熱、登革出血熱和登革休克症候群3型。我國近年來所見的登革熱可分為典型登革熱、輕型登革熱和重型登革熱。

一、典型登革熱

(一)典型登革熱

登革熱皮疹

1.發熱 所有患者均發熱。起病急,先寒戰,隨之體溫迅速升高,24小時內可達40℃。一般持續5~7d,然後驟降至正常,熱型多不規則,部分病例於第3~5d體溫降至正常,1日後又再升高,稱為雙峰熱或鞍型熱。兒童病例起病較緩、熱度也較低。

2.全身毒血症状 發熱時伴全身症状,如頭痛腰痛,尤其骨、並節疼痛劇烈,似骨折樣或碎骨樣,嚴重者影響活動,但外觀無紅腫。消化道症状可有食慾下降噁心嘔吐腹痛腹瀉脈搏早期加快,後期變緩。嚴重者疲乏無力衰竭狀態。

3.皮疹 於病程3~6日出現,為斑丘疹麻疹樣皮疹,也有猩紅熱樣皮疹,紅色斑疹,重者變為出血性皮疹。皮疹分布於全身、四肢、軀幹和頭面部,多有癢感,皮疹持續5--7日。疹退後無脫屑色素沉著

4.出血 25~50%病例有不同程度出血,如牙齦出血鼻衄消化道出血咯血血尿等。

5.其他 多有淺表淋巴結腫大。約1/4病例有肝臟腫大ALT升高,個別病例可出現黃疸束臂試驗陽性

(二)輕型登革熱 表現類似流行性感冒,短期發熱,全身疼痛較輕,皮疹稀少或無疹,常有表淺淋巴結腫大。因症状不典型,容易誤診或漏疹。

(三)重型登革熱 早期具有典型登革熱的所有表現,但於3~5病日突然加重,劇烈頭痛、嘔吐、譫妄昏迷抽搐、大汗、血壓驟降、頸強直瞳孔散大腦膜腦炎表現。有些病例表現為消化道大出血和出血性休克

二、登革出血熱

分為兩型即較輕的登革出血熱和較重的登革休克症候群 。

(一)登革出血熱 開始表現為典型登革熱。發熱、肌痛、腰痛、但骨、關節痛不顯著,而出血傾向嚴重,如鼻衄、嘔血、咯血、尿血便血等。常有兩個以上器官大量出血,出血量大於100ml。血濃縮,紅細胞壓積增加20%以上,血小板計數<100×109/L。有的病例出血量雖小,但出血部位位於腦、心臟腎上腺等重要臟器而危及生命。

(二)登革休克症候群 具有典型登革熱的表現;在病程中或退熱後,病情突然加重,有明顯出血傾向伴周圍循環衰竭。表現皮膚濕冷,脈快而弱,脈壓差進行性縮小,血壓下降甚至測不到,煩躁昏睡、昏迷等。病情兇險,如不及時搶險,可於4~6小時內死亡。  

診斷登革熱

一、流行病學資料 在登革熱流行季節中,凡是疫區或有外地傳入可能的港口和旅遊地區,發生大量高熱病例時,應想到本病。

二、臨床表現凡遇發熱、皮疹、骨及關節劇痛和淋巴結腫大者應考慮本病;有明顯出血傾向,如出血點紫斑、鼻衄、便血等,束臂試驗陽性,血液濃縮,血小板減少者應考慮登革出血熱;在本病過程中或退熱後,病情加重,明顯出血傾向,同時伴周圍循環衰竭者應考慮登革休克症候群。但首例或首批患者確疹和新疫區的確定,必須結合實驗室檢查

三、實驗室檢查 

(一)血象 病後白細胞即減少,第4~5d降至低點(2×109/L),退熱後1周恢復正常,分類中性粒細胞減少,淋巴細胞相對增高。可見中毒顆粒及核左移。1/4~3/4病例血小板減少,最低可達13×109/L。

部分病例尿及腦脊液可輕度異常。

(二)血清學檢查常用者有補體結合試驗、紅細胞凝集抑制試驗和中和試驗。單份血清補體結合試驗效價超過1:32,紅細胞凝集抑制試驗效價超過1:1280者有診斷意義。雙份血清恢復期抗體效價急性期高4倍以上者可以確診。中和試驗特異性高,但操作困難,中和指數超過50者為陽性。

(三)病毒分類將急性期患者血清接種於新生(1~3日齡)小白鼠腦內、猴腎細胞株或白紋伊蚊胸肌內分離病毒,第1病日陽性率可達40%,以後逐漸減低,在病程第12d仍可分離出病毒。最近採用白紋伊蚊細胞株C6/36進行病毒分離,陽性率高達70%。用C6/36細胞培養第2代分離材料作為病毒紅細胞凝集素進行病毒分型的紅細胞凝集抑制試驗,或做為補體結合抗原作補體結合試驗分型,可達到快速診斷的目的。

登革熱應與流行性感冒、麻疹、猩紅熱藥疹相鑒別;登革出血熱的登革休克症候群應與黃疸出血型鉤端螺旋體病流行性出血熱敗血症流行性腦脊髓膜炎黃熱病等相鑒別。  

登革熱的預防和治療

[治療]

本病尚無特效治療方法,治療中應注意以下幾點:

一、一般治療 急性期應臥床休息,給予流質或半流質飲食,在有防蚊設備的病室中隔離到完全退熱為止,不易過早下地活動,防止病情加重。保持皮膚和口腔清潔。

二、對症治療(一)高熱應以物理降溫為主。對出血症状明顯的患者,應避免酒精擦浴解熱鎮痛劑對本病退熱不理想,且可誘發G-6PD缺乏的患者發生溶血,應謹慎使用。對中毒症状嚴重的患者,可短期使用小劑量腎上腺皮質激素,如口服強的松5mg3次/日。

(二)維持水電平衡 對於大汗或腹瀉者應鼓勵患者口服補液,對頻繁嘔吐、不能進食或有脫水血容量不足的患者,應及時靜脈輸液,但應高度警惕輸液反應致使病情加重,及導致腦膜腦炎型病例發生。

(三)有出血傾向者可選用安絡血止血敏維生素C及K等止血藥物。對大出血病例,應輸入新鮮全血或血小板,大劑量維生素K1靜脈滴注,口服雲南白藥等,嚴重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。

(四)休克病例應快速輸液以擴充血容量,並加用血漿和代血漿,合併DIC的患者,不宜輸全血,避免血液濃縮。

(五)腦型病例應及時選用20%甘露醇250~500ml,快速靜脈注入,同時靜脈滴注地塞米松,以降低顱內壓,防止腦疝發生。

[預防]

應做好疫情監測,以便及時採取措施控制擴散。患者發病最初5天應防止其受蚊類叮咬,以免傳播。典型患者只佔傳染源的一小部分,所以單純隔離患者不足以制止流行。

預防措施的重點在於防蚊和滅蚊。應動員群眾實行翻盆倒罐,填堵竹、樹洞。對飲用水缸要加蓋防蚊,勤換水,並在缸內放養食蚊魚。室內成蚊可用敵敵畏噴洒消滅,室外成蚊可用50%馬拉硫磷、殺螟松等作超低容量噴霧,或在重點區域進行廣泛的藥物噴洒。

在冬天的時候不要因為冷而把熱氣開得太足,因為這時候室外很冷,蚊子也一樣取暖,就往室內鑽,然後繁殖。 

登革熱的預防接種目前還處於研究階段,不能用於疫區。  

登革熱防治方案

登革熱是由登革病毒引起的蚊媒傳染病,在東南亞、西太平洋和美洲加勒比海地區廣泛流行。據記載,於40年代本病曾傳入我國上海、福建、漢口、廣東等地,並發生流行。1978年本病在廣東省佛山市發生流行,近十年來疫情在廣東、海南省迅速蔓延,波及廣西,全國累計病例60多萬例。由於登革熱傳播迅猛,發病率高,登革出血熱和登革休克症候群的病死率較高。不僅嚴重影響人民的健康而且嚴重影響當地為什麼 經濟開發和旅遊貿易事業的發展。為了控制登革熱的流行和防止擴散蔓延,特制定本防治方案。

預防與控為什麼有制

一、疫情報告

將登革熱列入國家乙類管理傳染病,其疫情必須按照國家傳染病報告要求及時上報,疫情經證實發生後應立即與有關的省、市及縣、區通報,必要時組織聯防。

二、監測

1.監測區的劃分與任務:

(1)重點監測區:自1978年以來,曾發生或反覆發生登革熱流行,並有主要傳播媒介埃及伊蚊或白紋伊蚊分布的沿海地區。此類地區要設置長期監測點,開展經常性的監測工作。

(2)易感監測區:凡有白紋伊蚊分布,雖無病例報告,但與上述地區人員交往較頻繁的地區,也要對流動人口和媒介進行定期監測工作。

2.媒介監測:對主要傳播媒介伊蚊的分布、種群、密度、季節消長、抗藥性、帶毒情況進行監測。

3.病原學監測:採集病人或可疑病人(包括不明熱患者)血清或伊蚊標本進行病毒分離,鑒定毒株型別,觀察其變遷,分析登革熱發生流行的可能性及發展趨勢。

4.血清學監測:了解人群抗體水平,用多型登革抗原監測人群血清抗體水平。

三、滅蚊

埃及伊蚊和白紋伊蚊是登革熱主要傳播媒介,目前對登革熱沒有特異性預防措施,根據多年國內外防治工作的經驗,控制和消滅埃及伊蚊和白紋伊蚊是當前最有效的預防措施。

1.貫徹預防為主的方針,有關地區的人民政府應將防治登革熱及其媒介控制工作納入當地社會經濟發展規劃,協調有關部門,充分發動群眾開展以滅伊蚊為中心的愛國衛生運動,防止登革熱發生和流行。加強領導,在人力和財力上給予支持。衛生部門要做好對滅蚊的技術指導工作。

2.滅蚊措施:埃及伊蚊主要孳生於戶內積水容器內,白紋伊蚊主要孳生於盆、罐、竹節、樹洞、廢輪胎、花瓶、壁瓶以及建築工地容器積水中,消滅和控制埃及伊蚊和白紋伊蚊一般以消滅孳生地和幼蟲為主。處理孳生地時要針對不同蚊種採取措施,主要有:

(1)消除孳生地和幼蟲:翻盆倒罐,填堵竹節、樹洞,對飲用水容器勤洗刷,勤換水,加蓋防蚊,也可採取水缸內放養食蚊幼蟲的魚類或其它生物滅蚊方法消除蚊幼蟲。對難於徹底清除的非飲用容器積水,可投灑廢油類或緩釋殺蟲劑

(2)殺滅成蚊:室內用噴洒或施用對人無毒的殺蟲劑消滅成蚊。室外在搞好環境衛生的基礎上重點對成蚊較多的竹、樹林、陶器場、廢輪胎堆積站等場所使用殺蟲劑滯留噴洒處理。

四、疫點處理

1.疫點的劃定:無論城市或鄉村,凡已證實登革熱發生或流行時,劃定以病家為中心半徑50公尺周圍的居民區作為疫點。

2.病人和接觸者的管理:急性病人是主要傳染源,要求做到早診斷、早報告、早隔離、早就地治療。新發疫點的病人住院隔離期限從病日起不少於6天。隔離室應有防蚊設施,如紗窗、紗門、蚊帳,沒有防蚊設施者應在室周圍100公尺範圍內定期殺滅成蚊。在病人較多的疫區,衛生部門要派出醫療隊劃片就地設置臨時隔離治療點,盡量減少遠途就醫,防止擴散和降低病死率。對疫點、疫區內不明熱患者做好病家訪視,接觸者要進行15天醫學觀察

3.緊急滅蚊:對疫點、疫區必須進行室內、外的緊急殺滅成蚊,尤其要作好流行區內醫院和學校範圍內的滅蚊工作,在滅蚊的同時採取各種措施消滅蚊媒孳生地,限期將疫點範圍內布雷圖指數降至5以下。

4.加強個人防護,防止媒介蚊蟲叮刺。

5.在流行區盡量勸阻減少集會。

6.必要時可實施對交通工具滅蚊和對有關人員進行檢疫

7.流行病學調查

(1)登革熱流行病學調查,要進行一定數量個案調查並核實診斷

(2)查明流行的地區分布、年齡、性別、職業發病專率、病死率、死亡率,確定疫區範圍和流行特點。

(3)追蹤流行的傳染來源。

(4)詳細查清疫區中的自然條件,人群居住條件和環境衛生、衛生設施、衛生習慣,分析流行的自然因素和社會因素

(5)流行期間隨時對埃及伊蚊或白紋伊蚊的孳生地和布雷圖指數(調查戶數不得少於50戶)、房屋指數進行調查,有條件時也可對成蚊叮刺時停留率、室內棲息率、季節消長以及抗藥性等進行調查。

計算方法:

布雷圖指數 = 調查戶內陽性容器數 × 100

調查戶數

房屋指數(%) = 陽性戶數 × 100

調查戶數

(6)病毒監視:從病人或疑似病人的血清及定期撲捉的伊蚊分離病毒,鑒定型別。

五、加強國境口岸衛生檢疫工作

登革熱是國境口岸衛生檢疫監測傳染病之一,各國境衛生檢疫所應當及時掌握國內外疫情,加強對來自疫區的入境人員和由國內疫區出境人員的傳染病監測,對來自疫區的交通工具、貨櫃應加強衛生監督,必要時實施滅蚊等衛生處理。對國境口岸要加強蚊媒監測,消除孳生場所,使蚊媒密度保持在不足為害的程度。

六、診斷和治療

1.臨床表現與分型:登革熱潛伏期3-15天,一般5-8天,一般臨床表現有發熱、畏寒、頭痛、全身疼痛、疲乏不適、胃納差等,主要臨床特徵為突然起病、迅速高熱、三紅征(顏面潮紅、頸紅、胸背紅)、多樣性皮疹、束臂試驗陽性、白細胞和血小板減少等,根據臨床症状的嚴重程度可分為三型:

(1)典型登革熱:突然起病、畏寒、迅速高熱(一般24—36小時達39—40℃),少數呈雙峰熱。頭痛、眼球或眶後痛,全身肌肉、骨關節疼痛、腰痛,少數患者出現腹痛。

極度疲乏,納差。顏面潮紅、結合膜充血、胸、背皮膚潮紅、表淺淋巴結腫大,束臂試驗陽性。白細胞和血小板減少或正常。熱程通常為3-7日退熱,部分病人在四肢、胸背可出現多形性皮疹,少數有出血傾向。

一般發熱持續時間短,有輕度頭痛及全身痛、皮疹少、無合併症者,可診為輕型典型登革熱。

(2)登革出血熱:具有典型登革熱的臨床表現。2-3日後於四肢、面部、腋窩、粘膜可見散在性出血點,迅即融合成瘀斑。病情進展後有鼻衄、牙齦出血、消化道、子宮陰道、泌尿道等1個以上器官出血。常見肝腫大而極少黃疸,紅血球容積增高20%以上,(由於血漿外溢,脫水而造成血液濃縮,濃縮程度越甚者病情越重),血小板低於10萬/UL者。

(3)登革休克症候群:登革出血熱病人少數在持續發熱或退熱後病情突然惡化,出現皮膚變冷、濕潤、煩躁不安、嘴唇紫紺脈搏快而弱、脈壓低(脈壓差在20毫米柱或以下),血壓下降甚至不能測出,休剋期一般很短,如不及時搶救可於12—24小時內死亡,病程中還可出現腦水腫,預後嚴重。但如能及時正確處理,渡過危險期後可迅速恢復。

2.診斷依據:在流行季節,來自流行區15天內的患者或在當地感染髮病的患者,凡具備登革熱一般症状,並符合突然起病,發熱24—36小時達高峰,三紅征,皮疹,表淺淋巴結腫大,束臂試驗陽性,白細胞和血小板減少等特點者,結合流行病學資料可作出臨床診斷。首例(批)病人和新發疫區病人的確診必須以血清學和病原學作為依據。

登革熱病人中凡出現1個器官以上出血、肝腫大、血小板減少(10萬/UL以下),血液濃縮者可診斷為登革出血熱,登革出血熱病人如出現休克症状,脈壓低或血壓低,紅血球容積增高者,可診斷為登革休克症候群。

3.鑒別診斷:登革熱的臨床表現輕重不一,在非新疫區和流行區尤易誤診,應注意與流感傷寒、麻疹、猩紅熱、暴髮型流腦恙蟲病斑疹傷寒鉤體病、流行性出血熱等相鑒別,有腦損害的病人應與病毒性腦炎鑒別。

4.治療:目前尚無特效治療藥物,主要為對症和支持療法,應強調病人早期臥床休息,發熱以物理降溫為主,也可應用腎上腺皮質激素。配合中醫中藥治療。禁用水楊酸類退熱藥,以防止引起溶血、胃腸道出血粒細胞減少。對高熱、嘔吐、胃納差者儘可能先口服補液(水份及電解質),如口服無效,可按病情需要,給予靜脈補液,但不宜應用高滲糖補液,補液過程應細心觀察,注意早期腦水腫症状和警惕輸液反應的發生。

治療登革出血熱和登革休克症候群以支持療法為主,注意維持水電解質平衡,嚴重出血病例,考慮發病機制以變態反應為主,可應用較大劑量的腎上腺皮質激素,並及時使用止血藥物如安絡血、止血敏,口服雲南白藥、靜脈滴注維生素C、K等,尚須輸入新鮮血液或血小板;對嚴重的胃腸道出血不止可試用胃管輸入冰凍鹽水,也可應用去甲腎上腺素口服治療。

休克病例按感染性休克處理,可先快速滴注50%碳酸氫鈉、林格乳酸鈉溶液生理鹽水或50%葡萄糖生理鹽水,然後加用右旋糖酐或血漿,吸氧及糾正酸中毒,可使用地塞米松、氫化可的松酚妥拉明冬眠療法

5.實驗室診斷

(1)臨床檢驗中血常規、血小板、出、凝血時間要常規檢查,對重型病例,增加檢查紅血球容積,並根據病情需要,酌加其他化驗檢查。

(2)病毒分離:目前採用C6/36細胞或1—3日齡乳鼠分離方法,乳鼠接種最好在病人床邊進行,可提高陽性率;巨蚊幼蟲接種分離病毒,簡便安全,檢出率高,也可試用。

(3)血清學試驗:補體結合試驗、血凝抑制試驗、中和試驗的雙相血清滴度呈四倍增長者可判為陽性,單相血清補體結合試驗滴度1∶32及以上,血抑試驗滴度1∶1280及以上,中和試驗的中和指數≥50可判為陽性。

(4)病毒分離、血清學標本採集與送檢:初診病例於發病三天內以無菌操作靜脈血3毫升,分離血清(為第一相血清),密封、編號、低溫或液氮低溫保存,上送全血應在采血當天冷藏送檢。待病後3-4周采恢復期血3毫升分離血清(為第二相血清),4℃左右保存,連同送檢單上送做血清學試驗。

七、科研課題

登革熱的防治、科研工作仍然存在一些重要課題問題尚未弄清楚,應當在開展防治工作的同時,各有關單位通力協作,共同做好以下科研項目的研究:

1.登革熱媒介綜合防制研究

2.登革熱流行病學監測及監測方法的研究

3.登革熱快速診斷的研究

4.登革熱病毒自然循環機制的研究

5.埃及伊蚊和白紋伊蚊實驗感染兩型登革病毒的研究

6.登革熱發病免疫機理及登革出血熱危險因素的研究

7.登革出血熱和登革休克症候群治療的研究

8.登革熱減毒的特性及減毒滅活疫苗的研究

八、各地可以根據本防治方案,結合當地實際情況制訂適用於本地區的具體實施辦法。

登革熱的歷史

骨痛熱的另一名詞登革熱,登革一詞由英語Dengue一詞翻譯而來。Dengue由來也眾說紛紜,比較普遍的說法是原自斯瓦希里語(Swahili)中的Ki-dinga pepo,意思是突然抽筋,猶如被惡魔纏身。在台灣被稱為「天狗熱」或「斷骨熱」。

目前,對這種病的最早來源仍然眾說紛紜。

人類最早記錄,是在晉朝時,有文獻記錄了類似骨痛熱症的病。

近代歷史上,登革熱疾病的醫學文獻記錄是:

1779年於開羅發生

1779年於巴達維亞(今雅加達)發生

1780年在菲律賓也有相似的疾病發生

1780年在美國的費城也發生

1780年在印度的馬得拉斯也發生

1873年在台灣的澎湖縣發生

1897年在澳大利亞出現

1910年在貝魯特出現

1916年-1931年間在台灣相繼發生

1917年中國海南省也傳出疾病發生,據資料顯示,可能是第3型骨痛病毒造成的。(資料來源:世界衛生組織)

1928年在希臘出現,造成約一千人死亡

2009年9月在中國浙江省義烏市義亭鎮出現登革熱,有4個村200多例疾病發生。

從此以後,世界各地相繼傳出發生骨痛熱症。

至今登革熱的名詞已有二百多年的歷史,直到第二次世界大戰時,登革熱在東南亞地區造成日本軍隊和盟軍的傷亡人數增加後,日本和美國科學家便積極投入研究,1943年日本科學家首次發現登革熱病毒,美國也相繼發現這病毒。其病因學直至1944年才被了解,1952年登革熱病毒首次被分離了出來,也依血清學方法定出一型登革熱病毒(dengue 1 virus)及二型登革熱病毒(dengue 2 virus);1956年在馬尼拉從患有出血性疾病的病人身上分別分離出三型登革熱病毒(dengue 3 virus)及四型登革熱病毒(dengue 4 virus)。

除了人類埃及斑蚊(Aedes mosquitoes)外,登革熱病毒的自然宿主尚有低等靈長類(黑猩猩、長臂猿、彌猴),1931年Simmons等學者首先證實登革熱病毒可經由猴子傳播猴子或經由猴子傳播給人,1978年Rudnick學者於馬來西亞森林區捕獲之Aedes (Finlaya) niveus complex分離到四型登革熱病毒,1984年Yuwono等學者於馬來西亞、越南、高棉、印尼及菲律賓森林區彌猴身上發現四型登革熱病毒抗體

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1987至1990年南台灣大流行時,由捕獲之成蚊埃及斑蚊(學名Aedes aegypti)體內分離到的骨痛熱病毒,證實為台灣型之登革熱感染病毒;而白線斑蚊(學名Aedes albopictus)卻一直SM未分離到登革熱病毒,但1983年Rosen等學者證實四型登革熱病毒(dengue 4 virus)能藉由SM白線斑蚊垂直傳播給下一代。

1993年Chen W-J, Wei H-L, Hsu E-L, Chen E-R等學者也證實白線斑蚊確實具有傳播一型登革熱病毒(dengue 1 virus)之能力,白線斑蚊在台灣之分布較埃及斑蚊廣,且大部份地區密度均高於埃及斑蚊,故白線斑蚊仍為不可忽視的登革熱病媒蚊之一。

自1953年開始,於菲律賓、泰國、馬來西亞、新加坡、印尼、印度、斯里蘭卡、緬甸、越南等地,陸續發現一種變異型之登革熱,主要侵襲對象為3至10歲的兒童,會造成嚴重且致命的出血性登革熱(dengue hemorrhagic fever; DHF)或骨痛休克症候群(dengue shock syndrome; DSS),其死亡率達12%至44%。

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