傳染病學/流行性出血熱
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世界上人類病毒性出血熱共有13種，根據該病腎臟有無損害，分為有腎損及無腎損兩大類。在我國主要為腎症候群出血熱（hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS）。在病原體未解決前，在我國稱流行性出血熱(epidemic hemorrhagic fiver,EHF)；在朝鮮稱朝鮮出血熱(Koreanhemorrhagic fever,KHF)；在蘇聯稱出血性腎病腎炎(hemorrhagicnephrosonephritis,HNN)；由於特異性血清學診斷的確立及病原學的解決，1982年世界衛生組織統一定名為腎症候群出血熱。現我國仍沿用流行性出血熱的病名。
本病是由病毒引起以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。是以發熱、出血傾向及腎臟損害為主要臨床特徵的急性病毒性傳染病。本病主要分布於歐亞大陸，但HFRS病毒的傳播幾乎遍及世界各大洲。在我國已有半個世紀的流行史，全國除青海、台灣省外均有疫情發生。八十年代中期以來，我國本病年發病數逾已10萬，已成為除病毒性肝炎外，危害最大的一種病毒性疾病。
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病原學
本病的病原為病毒。1976年南韓李鎬汪報告在黑線姬鼠趄鮮亞種的肺和腎組織中發現了朝鮮出血熱抗原的存在，並用免疫熒光抗體法檢查，證實其具有特異性。1978年用非疫區黑線姬鼠首次分離到可以傳代的朝鮮出血熱病毒，此病毒已分別在A-549（人肺癌）傳代細胞及大白鼠傳代，定名為「朝鮮出血熱病毒」或稱「漢坦病毒」（Hantaanvirus）。並證實蘇聯、日本、瑞典、芬蘭和我國發生的有腎症候群出血熱為同一種病原所致。我國對本病病原學和血清學也進行了大量研究工作，1981年我國也用同樣方法分離到EHF病毒。還從流行性出血熱（簡稱出血熱）疫區的褐家鼠肺組織及綠猴腎（Vero-E6）細胞中分離到病毒，並從早期患者的血液及單核白細胞、骨髓細胞、淋巴結、肝、肺、腎等組織中直接分離到病毒，在短時間內本病病毒抗原體檢測方法已經較廣泛地應用於特異性診斷及血清流行病學調查；並闡述了病毒生物學性狀，理化特性；對於病毒的形態和形態發生過程、病毒株的抗原性以及生物性狀和分子結構等也有了初步了解。
本病毒屬布尼亞病毒科的一個屬，稱為漢坦病毒屬。電鏡可見病毒為圓形中等大小的顆粒，平均直徑約120nm（90～160nm），有雙層包膜，表面有微突，包膜內為顆粒線狀結構，感染細胞的胞質內常見較多的包涵體。病毒的核酸為單鏈、負性RNA型，分大（L）、中（M）、小（S）三不同片段。病毒蛋白由四個結構蛋白組成，即G1、G2為為包膜糖蛋白，NP為核蛋白，L蛋白可能為多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，並能誘導中和抗體。病毒對脂溶劑很敏感，易被紫外線及γ射線滅活，一般消毒劑（碘酒、酒精、福爾馬林等）均可將病毒殺滅。自然情況下，本病毒僅對人引起疾病。在宿主動物中表現為隱性持續感染，無症状及明顯病變。現有兩種動物模型：一為感染模型，供分離和培養病毒及感染試驗用，如長瓜沙鼠，家兔人工感染後可產生一種短程和自限性感染。另為致病模型，供發病機理及研製疫苗用。如將本病毒接種於2--4日乳齡小白鼠腦內，能產生全身瀰漫性感染，並發病致死。人肺癌傳代細胞（A549）、綠猴腎傳代細胞（Vero-E6）及大白鼠肺原代細胞，人胚肺二倍體細胞（2BS）株對病毒繁殖敏感，可用於病毒分離、增毒、診斷抗原的製備及研究特效藥物等。此外，敏感的正常的二倍體細胞還可以用於疫苗研製。美國、日本和我國均已研製出抗流行性出血熱病毒的單株抗體，其特異性強、敏感性高，在血清學診斷、病毒鑒定、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要價值。
流行病學
（一）宿主動物和傳染源主要是小型齧齒動物、包括姬鼠屬（主要為黑線姬鼠）、大鼠屬（主要為褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、紅背）、田鼠屬（主要為東方田鼠）、倉鼠屬（主要為黑線倉鼠）和小鼠屬（小家鼠，小白鼠）。我國已查出30種以上動物可自然攜帶本病毒，除齧齒動物外，一些家畜也攜帶EHFV，包括家貓、家兔、狗、豬等，證明有多宿主性。這些動物多屬偶然性攜帶，只有少數幾個鼠種從流行病學證明為本病的傳染源，其中在我國黑線姬鼠為野鼠型出血熱的主要宿主和傳染源，褐家鼠為城市型（日本、朝鮮）和我國家鼠型出血熱的主要傳染源，大林姬鼠是我國林區出血熱的主要傳染源。至於其它攜帶本病毒的鼠類在流行病學上的作用，有待進一步觀察研究。
（二）傳播途徑主要傳播為動物源性，病毒能通過宿主動物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接傳播是人類感染的重要途徑。目前認為其感染方式是多途徑的，可有以下幾種：
1．接觸感染 由帶毒動物咬傷或感染性的鼠排泄物直接接觸皮膚傷口使病毒感染人。
3．消化道感染經受染鼠排泄物直接污染食物吃後受到感染。最近有報告在實驗動物進行經口喂以帶EHFV的食物感染成功的例據。
4．蟎媒傳播 我國已查見革蟎人工感染後一定時間內可在體內查到病毒，並可經卵傳代，從恙蟎也可分離到EHFV，因此蟎類在本病毒對宿主動物傳播中可能起一定作用。
5．垂直傳播 我校曾報告從孕婦EHF病人流行的死胎肺、肝、腎中查見EHFV抗原，並分離到病毒，及在胎兒上述器官組織查見符合EHF感染引起的病理改變，均表明EHFV可經人胎盤垂直傳播。瀋陽軍區醫研所，在自然界捕捉的帶毒懷孕黑線姬鼠和褐家鼠中可發現有類似垂直傳播現象。
（三）人群易感性 一般認為人群普遍易感，隱性感染率較低，在野鼠型多為3～4%以下；但家鼠型疫區隱性感染率較高，有報告為15%以上，一般青壯年發病率高，二次感染發病罕見。病後在發熱期即可檢出血清特異性抗體，1--2周可達很高水平，抗體持續時間長。
（四）流行特徵
1．病型及地區分布 本病主要分布在亞洲的東部、北部和中部地區，包括日本（城市型及實驗動物型均為大鼠型EHFV引起）、朝鮮（城市型、野鼠型、實驗動物型）、蘇聯遠東濱海區（野鼠型）及我國（野鼠型、家鼠型、實驗動物型），正常人群血清中發現EHF血清型病毒抗體的地區遍及世界各大洲，許多國家和地區沿海港口城市的大鼠（多為褐家鼠）自然攜帶EHFV抗原及/或抗體，表明它們具有世界性分布，特別是在沿海城市大鼠中擴散傳播，因此已成為全球公共衛生問題。
在我國經病原學或血清學證實26個省市自治區，近年來伴隨家鼠型的出現，疫區也迅速蔓延，並向在大、中城市、沿海港口擴散已成為一個嚴重而急待解決的問題。
近年在東歐巴爾幹半島各國發生一種類似亞洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高達19～30%。重型HFRS先發現於保加利亞，近年在南斯拉夫，阿爾巴尼亞和希臘相繼經血清學證實有重型的發生或流行。在歐洲的比、荷、英、法還發生由大白鼠引起的實驗動物型HFRS，其病原屬家鼠型EHFV。
HFRS流行病學分型與前述病原學分型密切相關。由於幾種宿主攜帶的病毒抗原性不同，而將HFRS分為不同血清型，而不同宿主鼠種由於習慣不同又構成不同的流行型。區分為野鼠型、家鼠型及實驗動物型。歐洲重型HFRS由黃頸姬鼠傳播，也是野鼠型，病原為V型病毒。
2．季節性 全年散發，野鼠型發病高峰多在秋季，從10月到次年1月，少數地區春夏間有一發病小高峰。家鼠型主要發生在春季和夏初，從3月到6月。其季節性表現為與鼠類繁殖、活動及與人的活動接觸有關。
發病機理及病理改變
（一）發病機理 由於免疫學、免疫病理及病原學研究的進展，認為病毒感染是引起發病的始動環節。主要理由：①由於病毒本身的作用可直接損害毛細血管內皮細胞，造成廣泛性的小血管損害，進而導致各臟器的病理損害和功能障礙。②由於病毒在體內複製，病毒抗原刺激機體免疫系統，引起免疫損傷所致。③此外，由於多器官的病理損害和功能障礙，又可相互影響，相互促進，使本病的病理過程更加複雜化，因而目前尚不能用一種學說解釋全部發病機理。
1．病毒感染是引起發病的始動環節
本病的主要病理生理過程，起因於全身小血管和毛細血管的損傷，造成這種血管系統改變的直接因素，迄今尚未完全闡明。早年多認為病毒直接損害小血管內皮細胞，引起血管擴張、變性、脆性和通透性增強，由此導致一系列病理生理改變。當時由於病毒分離尚未成功，缺乏病原學的定位證據。又由於本病免疫功能異常，故又認為在發病機理中可能免疫反應起主導作用。近年來由於病毒分離成功，證明在發熱期患者血中可分離出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染後病毒可存在於血管內皮細胞中並造成損害。通過對人體和胎作多種組織器官病毒抗原的定位研究和體外實驗。證明本病毒抗原可在人體全身器官的血管內皮細胞廣泛分布；人體肝、肺、腎、骨髓及淋巴結等可能為本病毒感染的重要靶器官；單核巨噬細胞系統可能為重要的感染靶細胞。說明本病患者早期臟器內即有病毒增殖，且對免疫器官，免疫細胞直接損害，導致免疫功能失調，因而病毒的直接作用起著先導作用，是造成組織細胞損傷的始動原因。
2．免疫病理反應
病毒作用重要的始動因素，一方面可能導致感染細胞功能及結構的損害，另一方面是激發了機體免疫應答，而後者既有清除感染病毒、保護機體的有利作用，又有引起免疫病理反應（如Ⅲ、Ⅰ型）造成機體組織損傷的不利作用。患者普遍存在免疫功能異常，表現為體液免疫亢進，非特異性細胞免疫抑制和補體水平迅速下降，其動態變化與病情，病程密切相關，特異性抗體在病程早期即已出現。易形成免疫複合物，激活補體系統，並沉積與附著到小血管壁、腎小球、腎小管基底膜以及紅細胞和血小板表面，引起免疫病理反應，從而引起器官組織的病損和功能改變，主要表現為Ⅲ型變態反應，另外病程早期可能有Ⅰ型變態反應參與，表現為血清中IgE抗體增高，嗜鹼性粒細胞和肥大細胞，在病毒抗原誘導下，釋放組織胺，由此引起小血管擴張、通透性增加、血漿外滲、形成早期充血、水腫等症状。最近又發現細胞毒性T細胞可能參與發病機理，機體免疫機制的失衡在造成或加重免疫病理反應起了一定作用。
發病機理尚有很多問題不清，例如病毒作用與免疫病理損傷之間的關係，病毒感染與免疫調節機制失衡的因果關係，病毒直接作用與免疫病理損傷在不同病程所處的地位等，有待於進一步深入研究。
病程在4～6日，體溫下降前後，常發生原發性休克。以後在腎功能衰竭期間，因水鹽平衡失調，繼發感染和內臟大出血等可引起繼發性休克。原發性休克主要發生原因是由於小血管通透性增加，大量血漿外滲，血液濃縮，血管容量驟減所致，故稱「感染中毒性失血漿性休克」。小動脈擴張、間質性心肌炎、DIC的發生亦可能加重休克。
本病出血原因可能在不同時期有不同因素，發熱期出血是由於血管壁受損和血小板減少所致，後者可能與修補血管的消耗及骨髓巨核細胞成熟障礙有關。休剋期以後的出血加重，主要由於DIC所導致的消耗性凝血障礙，繼發性纖溶亢進和內臟微血栓形成等。發病早期血中游離肝素增加，急性腎衰時尿毒症影響血小板功能也是出血的重要原因。
本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同，主要由於腎小球濾過率下降，腎小管回吸收功能受損，腎小球濾過率下降可能與腎內腎素增加有關。DIC或抗原抗體複合物沉積等導致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由於缺血、腎小管變性、壞死、間質水腫，致使腎小管被壓及受阻，也為導致少尿原因之一。
（二）病理改變 皮膚、粘膜和各系統和組織器官有廣泛充血、出血和水腫，嚴重者伴壞死灶形成。其中以腎髓質、右心房內膜、腦垂體前葉、腎上腺皮質最明顯，表現為：
1．全身小血管和毛細血管廣泛性損害，表現內臟毛細血管高度擴張、充血、腔內可見血栓形成。血管內皮細胞腫脹、變性，重者血管壁變成網狀或纖維蛋白樣壞死，內皮細胞可與基底膜分離或壞死脫落。
2．多灶性出血 全身皮膚粘膜和器官組織廣泛性出血，以腎皮質與髓質交界處，右心房內膜下，胃粘膜和腦垂體前葉最明顯，發熱期即可見到，少尿期最明顯。
3．嚴重的滲出和水腫 病程早期有球結膜和眼瞼水腫，各器官、體腔都有不同程度的水腫和積液，以腹膜後、縱隔障、肺及其他組織疏鬆部最嚴重，少尿期可並發肺水腫和腦水腫。
4．灶性壞死和炎性細胞浸潤 多數器官組織和實質細胞有凝固性壞死灶，以腎髓質、腦垂體前葉、肝小葉中間帶和腎上腺皮質最常見。在病變處可見到單核細胞和漿細胞浸潤。
臨床表現
潛伏期為5～46天，一般為1～2周。本病典型表現有發熱、出血和腎臟損害三類主要症状，以及發熱、低壓，少尿、多尿與恢復期等五期臨床過程。多數病例臨床表現並不典型，或某期表現突出，或某期不明顯而呈「越期」現象，或前兩、三期重疊。
（一）發熱期 主要表現為感染性病毒血症和全身毛細血管損害引起的症状。
大多突然畏寒發熱，體溫在1～2日內可達39～40℃，熱型以弛張及稽留為多，一般持續3～7日。出現全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，頭痛和劇烈腰痛、眼眶痛，稱為「三痛」。頭痛可能與腦血管擴張充血有關；腰痛與腎周圍充血、水腫有關；眼眶痛可能為眼球周圍組織水腫所致。胃腸道症状也較為突出，常有食慾有振、噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉等。重者可有嗜睡、煩燥及譫語等。但熱度下降後全身中毒症状並未減輕或反而加重，是不同於其他熱性病的臨床特點。
顏面、頸部及上胸部呈瀰漫性潮紅，顏面和眼瞼略浮腫，眼結膜充血，可有出血點或瘀斑和球結合膜水腫，似酒醉貌。在起病後2～3日軟齶充血明顯，有多數細小出血點。兩腋下、上胸部、頸部、肩部等處皮膚有散在、簇狀或搔抓狀、索條樣的瘀點或瘀斑。重者的瘀點、瘀斑可遍及全身，且可發生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情較重，多由DIC所致。
一般在發熱4～6日，體溫開始下降時或退熱後不久，患者出現低血壓，重者發生休克。可全並DIC、心力衰竭、水電解質平衡失調，臨床表現心率加快，肢端發涼，尿量減少，煩燥不安，意識不清，口唇及四肢末端發紺，呼吸短促，出血加重。本期一般持續1～3日，重症可達6日以上。且常因心腎功能衰竭造成死亡，此期也可不明顯而迅速進入少尿或多尿期。
（三）少尿期 少尿期與低血壓期常無明顯界限，二者經常重疊或接踵而來，也有無低血壓休克，由發熱期直接進入少尿期者。24小時尿少於400ml為少尿，少於50ml者為無尿。本期主要臨床表現為氮質血症，水電解質平衡失調。也可因蓄積於組織間隙的液體大量回入血循環，以致發生高血容量症候群。
本期多始於6～8病日，血壓上升，尿量銳減甚至發生尿閉。重者尿內出現膜狀物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及電解質紊亂（高鉀、低鈉及低鈣血症等）的表現。伴有高血容量症候群者，脈搏充實有力，靜脈怒張，有進行性高血壓及血液稀釋等。重者可伴發心衰、肺水腫及腦水腫。同時出血傾向加重，常見皮膚大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持續2--5日，重者無尿長逾1周，本期輕重與少尿和氮質血症相平行。
（四）多尿期 腎臟組織損害逐漸修復，但由於腎小管回吸收功能尚未完全恢復，以致尿量顯著增多，24小時尿量達3000ml為多尿，多尿達4000～10，000ml以上。
多尿初期，氮質血症、高血壓和高血容量仍可繼續存在，甚至加重。至尿量大量增加後，症状逐漸消失，血壓逐漸回降。若尿量多而未及時補充水和電解質，亦可發生電解平衡失調（低鉀、低鈉等）及第二次休克。本期易發生各種繼發感染，大多持續1～2周，少數長達數月。
（五）恢復期 隨著腎功能的逐漸恢復，尿量減至3000ml以下時，，即進入恢復期。尿液稀釋與濃縮功能逐漸恢復，精神及食慾逐漸好轉，體力逐漸恢復。一般需經1～3月恢復正常。
（六）臨床分型 按病情輕重可分為四型：
1．輕型 ①體溫39℃下，中毒症状輕；②血壓基本正常；③出血現象少；④腎損害較輕，尿蛋白在「＋～＋＋」，無明顯少尿期。
2．中型 ①體溫在39～40℃，中毒症状較重，外滲現象明顯；②收縮壓低於12.0Kpa(90mmHg)，或脈壓小於3.5Kpa(26mmHg)；③皮膚、粘膜出血現象明顯；④腎損明顯，尿蛋白可達「卅」，有明顯少尿期。
3．重型 ①體溫≥40℃，全身中毒症状及外滲現象嚴重，或出現中毒性精神症状；②收縮壓低於9.3Kpa(70mmHg)或脈壓小於3.5Kpa(26mmHg)；③皮膚、粘膜出血現象較重。如皮膚瘀斑、腔道出血；④腎損嚴重，少尿期持續在5日以內或尿閉2日以內者。
4．危重型 在重型基礎上，出現以下任何嚴重症候群者。①難治性休克；②出血現象嚴重，有重要臟器出血；③腎損極為嚴重，少尿超過5於以上，或尿閉2天以上，或尿素氮超過120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水腫；⑤中樞神經系統合併症；⑥嚴重繼發感染。
（七）家鼠型出血熱的臨床特點
與野鼠型相比，家鼠型輕型較多，五期經過多不全。發熱期較短，熱退多數病情減輕，睏倦衰竭少見，腰痛及眼眶痛不顯著，消化道症状較輕；低血壓期與少尿期輕或無；多尿期與恢復期亦較短；出血、腎損與滲出水腫均較輕；合併症少，但肝臟受損較野鼠型明顯，病死率低。
實驗室檢查
（一）常規檢查
1．血象 不同病期中變化不同，對診斷、預後判定均重要。
（1）白細胞 早期白細胞總數正常或偏低，3～4日後即明顯增高，多在（15～30）×109/L，中性粒細胞明顯左移，並可出現幼稚細胞，重型、危重型可出現晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒細胞，呈現類白血病反應。異型淋巴細胞在1～2病日即可出現，且逐日增多，一般為10～20%，部分達30%以上，對診斷有參考價值。
（2）紅細胞和血紅蛋白 發熱期開始上升，低血壓期逐漸增高，休剋期患者明顯上升，至少尿期下降，其動態變化可作為判斷血液濃縮與血液稀釋的重要指標。
（3）血小板 全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血壓及少尿期最低，並有異型、巨核血小板出現，多尿後期始恢復。血小板顯著減少是本病一項特徵性表現。下降迅速原因，除病毒直接損害外，提示有DIC存在。
2．尿常規 顯著的尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現。其主要特徵為：出現早、進展快、時間長。多在2--3病日尿中即開始出現蛋白，並發展迅速，可在1天內由「+」突然增至「+++」或「++++」。少尿期達高峰，以後逐漸下降，尿中還可有紅細胞、管型或膜狀物（是凝血塊、蛋白質與壞死脫落上皮細胞的混合凝聚物），故必須強調多次查尿、有助於診斷。
（二）血液生化檢查
1．尿素氮及肌酐 低血壓休剋期輕、中度增高。少尿期至多尿期達高峰，以後逐漸下降，升高程度及幅度與病情成正比。
2．二氧化碳結合力 發熱後期即下降，低血壓休剋期明顯，少尿期亦有下降，多尿期逐漸恢復至正常。
3．電解質 血鉀在發熱期可有降低，休剋期仍低，少尿期上升為高血鉀，多尿期又降低。但少尿期亦有呈低血鉀者。血鈉及氯在全病程均降低，以休克及少尿期最顯著。血鈣在全病程中亦多降低。
（三）凝血功能檢查 一般血小板均減少，有DIC者，開始為高凝階段，凝血時間縮短，但為時較短，不易觀察。其後轉為低凝血階段和繼發性纖溶亢進。低凝階段，表現為凝血因子大量消耗，血小板下降，凝血酶原和部分凝血活酶時間延長，纖維蛋白原降低。繼發性纖溶亢進表現為凝血酶凝固時間延長，纖維蛋白降解物增加及優球蛋白溶解時間縮短。血漿魚精蛋白副凝試驗（3P試驗）陽性說明有纖維蛋白單體存在，證明有較多凝血酶及纖溶存在。
（四）免疫功能檢查 普遍有免疫功能異常。
在急性期細胞免疫功能普遍低下，尤以休剋期為甚，其下降幅度與病情嚴重程度相平行，至多尿期漸回升。在EHF患者病程中存在著調節性T細胞數量和功能失常，表現為病初自發性抑制性T細胞（STs）活性即明顯低下，CD8細胞百分數增加，CD4/CD8比值倒置，增加的CD8細胞屬於細胞毒性T細胞。
血清免疫球蛋白測定可見IgM和IgA增高，早期尤其以IgM增高為著。急性期補體水平下降，血清總補體及補體C3、C4含量，在發熱期即開始下降，低血壓及少尿期尤著，病情危重者明顯降低。免疫複合物檢出率增高，早期即出現循環免疫複合物，腎組織作電鏡或免疫熒光檢查，在腎小球基底膜見有免疫複合物沉積。
（五）特異性血清學檢查
自病毒分離成功以來，對本病的特異性診斷技術迅速建立，檢測對象已由血清抗體發展到尿液抗體，由檢測抗體發展到細胞內抗原和尿中可溶性抗原，檢測方法也日新月異。近來用分子生物學技術如斑點雜交、原位雜交及聚合酶鏈反應（PCR）已試用於EHF的診斷及發病機理研究。
1．免疫熒光技術（IFAT）為常規方法之一。用間接免疫熒光法檢測患者血清特異性IgM和IgG抗體，前者在第1病日即可檢出，第2病日陽性率88.2%，第3病日達100%；IgG在2病日即可檢出，4～5病日陽性率達75%。直接免疫熒光法，可檢出白細胞及尿沉渣細胞內病毒抗原，用於早期診斷。
2．酶聯免疫吸附試驗（ELISA） 用雙抗體夾心法檢測可溶性抗原，用竟爭法檢測阻斷抗體，特異、敏感，又可避免需要熒光顯微鏡。EHF-IgM捕獲法ELISA（Mac-ELISA）以不同病日血清IgM檢出率為97.7%，而IFAT法檢出率為88.7%，是一敏感、特異的診斷方法。
3．免疫粘附血凝法（IAHA）用於檢測抗體，其抗體滴度與免疫熒光抗體滴度相仿，又可區別不同類型病毒抗體。
李鎬汪和日本學者合作制出檢測EHF抗體的間接凝集試驗方法，將漢坦病毒結合到矽化物顆粒上，製成直徑為1.8μm的抗原致敏顆粒，與稀釋的待檢血清反應40分鐘可觀察結果，此法簡便易行，非特異反應少，敏感性好。
4．反向被動血凝法（RPHA）用於檢測體液病毒抗原，與ELISA法滴度基本一致。
5．放射免疫法（RIA）國外用固相放射免疫法與ELISA進行診斷及血清流行病學調查，其敏感性較免疫熒光法高10倍以上。
6．空斑減少中和試驗（PRNT）中和抗體是EHFV感染後產生的一種重要抗體，是目前用於病毒血清學分型的主要依據。本法要求嚴格，操作複雜費時，難以在一般試驗室開展。中和效價的高低與病型輕重有關，即重症患者低，中型患者較高。
7．放射免疫沉澱試驗（RIP）有報告用RIP對83份不同病日患者血清測定，抗EHFV-NP（核蛋白）抗體最早出現，大多在4病日便可測出，其後為抗G2（糖蛋白），抗G1僅在少數標本中方能測出。三種病毒結構蛋白抗體滴度也是抗NP最高，抗G1最低。
8．應用cDNA探針檢測EHFV-RNA的研究，最近國內外先後獲得了病毒的M、S片段的多個cDNA克隆，可用於製備檢測EHFV核酸的探針。檢測EHF患者血液、尿液和外周血淋巴細胞中的EHFV核酸，具有較好的特異性和較高的敏感性，為發病機理和診斷研究提供了先進手段。
併發症
（一）腔道大出血及顱內出血大量胃腸道出血可導致休克，預後嚴重；大咯血可導致窒息；顱內出血可產生突然抽搐、昏迷。
（二）心功能不全，肺水腫 多見於休克及少尿期，多在短期內突然發作，病情嚴重，有明顯高血容量徵象。
（三）成人呼吸窘迫症候群（ARDS）多見於低血壓休剋期及少尿期，由於休克被糾正後肺循環高壓有肺毛細血管通透性改變或由於補液過量，肺間質水腫所致。患者胸悶、呼吸極度窘迫，兩肺有乾濕性羅音，血氣分析可有動脈血氧分壓顯著降低，預後嚴重，病死率高。
（四）繼發感染 少尿期至多尿期易並發肺炎、尿路感染、敗血症及真菌感染等。
診斷和鑒別診斷
（一）診斷 一般依據臨床特點和實驗室檢查、結合流行病學資料，在排除其他疾病的基礎上，進行綜合性診斷，對典型病例診斷並不困難，但在非疫區，非流行季節，以及對不典型病例確診較難，必須經特異性血清學診斷方法確診。
1．流行病學資料發病季節，於病前二月曾在疫區居住或逗留過，有與鼠、蟎及其他可能帶毒動物直接或間接接觸史；或曾食用鼠類排泄物污染的食物或有接觸帶毒實驗動物史。
2．症状 起病急，有發熱、頭痛、眼眶痛、腰痛（三痛），多伴有消化道症状，如噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉等，常依次出現低血壓、少尿及多尿現象。
3．體征
（1）毛細血管中毒症面、頸、上胸部潮紅（三紅），重者呈酒醉貌；眼球結合膜、咽部及軟齶充血；咽部、液下、前胸等部位可見出血點（點狀、條索狀、簇狀）；重者可見大片瘀斑或腔道出血。
（2）滲出體征球結合膜及眼瞼、面部因滲出而水腫，腎區有叩痛。
4．實驗室檢查
（1）尿常規 尿中出現蛋白，且逐漸增多，有紅細胞、管型或膜狀物。
（2）血象 早期白細胞總數正常或偏低，隨病程進展增高，重者可出現類白血病反應，並可出現異形淋巴細胞，重者達15%以上。血小板計數下降，以低血壓及少尿期最低。紅細胞及血紅蛋白在發熱後期和低血壓期因血液濃縮而升高。
5．特異性血清學診斷 用間接免疫熒光法，以EHFV抗原片，檢測患者雙份血清，恢復期血清IgG熒光抗體效價增高4倍以上者可確診。如早期IgM熒光抗體陽性，或用直接免疫熒光法檢測患者血、尿細胞內病毒抗原陽性者，可做為早期診斷的依據，有條件者可用酶聯免疫吸附試驗，免疫酶染色法、反向被動血凝法進行特異性診斷。
6．病程經過 本病應具備發熱、出血、腎損害三大主征。其病程中多有發熱、低血壓、少尿、多尿及恢復期等五期經過。如經合理治療或輕型病例可不出現低血壓及少尿期，但多有發熱及多尿兩期，重者可有兩期或三期重疊現象。
（二）早期診斷要點
1．在流行地區、流行季節如有原因不明的急性發熱病人，應想到本病的可能。
2．發熱伴有頭痛、眼眶痛、腰痛、全身痛及消化道症状。
3．查體時應特別注意充血、水腫、咽部及軟齶充血、皮膚瘀點及液下出血點和腎區叩痛等。
4．發熱病人早期出現尿蛋白陽性而且迅速增加，應按疑似出血熱對待。
5．血象檢查發現血小板減少，出現異型淋巴細胞對本病診斷有幫助。
6．檢查血清特異性IgM或雙份IgG抗體，或作血液白細胞病毒抗原檢測，陽性可確診。
（三）鑒別診斷
1．以發熱為主症者應與上感、流感、流腦、敗血症、斑疹傷寒、鉤端螺旋體病等鑒別。
2．以休克為主症者 應與休克型肺炎、暴髮型流腦、敗血症休克等鑒別。
3．以出血為主症者應與血小板減少性紫癜、傷寒腸出血、潰瘍病出血等鑒別。
4．以腎損害為主症者 應與腎小球性腎炎、急性腎盂腎炎及其它原因的腎功能不全相鑒別。
5．以腹痛為主症者 應與外科急腹症，如急性蘭尾炎、腹膜炎、腸梗阻及急性膽囊炎相鑒別。
6．有類白血病樣血象者 應與急性粒細胞性白血病鑒別。
預後
本病病死率差別較大，野鼠型高，家鼠型低；從3～20%不等，一般平均5%左右。病死率高低不同的原因除與病型不同、輕重有關外，與治療早晚，措施得當與否有很大關係。死亡原因主要有：休克、肺水腫、心功能不全、尿毒症、腔道大出血以及繼發感染等。病後恢復一般較順利，少數重型病人可在病後遺有腰痛、多尿症狀達1年以上。
治療
目前尚無特效療法，仍以合理的液體療法為主的綜合治療法。預防低血容量休克、疏通微循環、保護腎臟、改善腎血流量，促進利尿，對於降低病死率具有重要意義。抓好「三早一就」（早發現、早休息、早治療，就近治療），把好三關（休克、少尿及出血關）對減輕病情、縮短病程和降低病死率具有重要意義。
（一）發熱其治療
1．一般治療 早期應嚴格臥床休息，避免搬運，以防休克，給予高營養、高維生素及易消化的飲食。對嘔吐不能進食者應靜脈補充葡萄糖液、電解質溶液，以維持體內環境的相對穩定。高熱者給予物理降溫，慎用發汗退熱藥物，以防止出汗後導致休克發生。
2．液體療法發熱期由於特有的血管系統損傷，血漿大量滲出及出血；高熱，進食量減少，或伴有嘔吐或腹瀉，使大量體液喪失，血容量急劇減少及內環境嚴重紊亂，是發生低血壓休克及腎損的主要原因。液體療法的重點是針對每個患者的變化特點，維持好體內血容量、水、電解質、酸鹼和滲透壓的平衡，預防低血壓休克的發生，保證腎血容量灌注，減輕損傷。
發熱早期、中期、可按出量加1000～1500ml；發熱晚期日用量可按出量加1500～2000ml。其補量可參照體溫、血液濃縮及血壓情況掌握，有少尿傾向，應區別是腎前性還是腎性，以便合理補液。
補液以平衡鹽液為主，同時注意熱量攝取。部分患者發熱後期、中毒症状重，有噁心、嘔吐、應依照病情調整酸鹼平衡。在發熱後期，尿量減至1000ml/日以下時，更應注意補液治療。如尿蛋白持續「＋＋」以上時，可酌情用20%甘露醇靜滴，每日總量，以不超過250ml為宜，並注意出入量平衡和血壓改變。
3．皮質激素療法中毒症状重可選用氫化考地松每日～200mg或地塞米松5～10mg加入液體稀釋後緩慢分次靜滴。高熱持續不退，尤其是發熱、低血壓期重疊者可適當加大劑量。
4．止血抗凝療法根據出血情況，酌情選用止血敏、安絡血及白藥，但早期應避免用抗纖溶藥物。高凝早期，外滲明顯，血小板減少者可口服保太松、潘生丁，必要時可予低分子右旋糖酐250～500ml/日，以防止DIC發生。中毒症状重，瘀點迅速增多，尿蛋白明顯上升，有DIC指征者，在檢驗的監測下，可予肝素治療。
5．抗病毒療法
（1）病毒唑也叫三氮唑核苷，系一人工合成的廣譜抗病毒藥，對多種DNA和RNA病毒均有抑制作用。國內一些單位用病毒唑早期治療EHF，可縮短退熱時間，加速尿蛋白轉陰，提高越期率，降低病死率。一般宜用於5病日前患者，同濟及西安醫大用量為700～750mg或1000mg/日，加入葡萄糖液200ml內靜脈滴注，或分2次各加入250ml葡萄糖液中靜滴，連用3天。湖北醫學院與美國協作治療用量為；首次33mg/kg，以後1～4日為每6小時16mg/kg，5～7日為8mg/kg，每8小時1次，每次量加入50ml生量鹽水中靜滴。該藥大劑量可引起貧血、白血球減少等造血系統改變，停藥後可恢復，孕婦忌用，嚴重貧血者慎用。
（2）特異性免疫球蛋白 我們曾用從EHF患者血清提取製備特異性免疫球蛋白（補體結合效價1：128，中和效價1：64），治療組給免疫球蛋白（SIG）1ml，蛋白含量5～7mg，肌肉注射，在退熱、減少滲出、尿蛋白轉陰和BUN恢復正常，增進血小板回升，提高越期率，減少重症的發生等優於對照組。提示早期應用SIG可能有中和EHFV，改善機體免疫應答，減輕症状，緩解病情，縮短病程等作用。
（3）免疫血清治療 西安醫大以EHF患者病後6個月內免疫血清（IgG滴度1：20480），採用雙盲法治療100例EHF患者，表明治療組退熱加快，中毒症状消失早，球結合膜水腫及出血停止快，尿蛋白轉陰時間縮短，92%患者越過低血壓及少尿期，血小板回升正常快，CIC及EHF抗體滴度降低。
6．免疫療法
（1）環磷醯胺 華山醫院首先使用，用以阻止或減少抗體的產生和CIC的形成，從而減少補體激活所造成的組織損害，同時促使細胞免疫恢復，加快疾病痊癒。用法為100～200mg，加生理鹽水20ml靜脈注射，每日1次，療程3～4天。若將每日劑量增至300mg，療程不變，療效可進一步提高。
（2）特異性豬脾轉移因子 多從EHFV免疫的豬脾臟中提取，四醫大等單位用臨床雙盲治療表明，特異性轉移因子可減輕EHF患者的外滲和出血，提高超期率，增強細胞免疫功能，加快患者的康復。用法為2～4ml/次，連用3天。
（3）特異性免疫核糖核酸 我們用EHF特異性免疫核糖核酸（iRNA）和正常核糖核酸（nRNA）對早期患者進行了雙盲對照治療。IRNA治療組在體溫復常、尿蛋白消失，BUN復常時間等均優於nRNA組。使用iRNA還可使CIC和EFH-IgG明顯降低。初步證實iRNA用於早期EFH有效。
（4）強力寧 為甘甜素製劑，具有皮質激素樣作用，而無其副作用，且有抗過敏作用。該藥還可誘生血清中γ-干擾素、提高單核一吞噬細胞功能，據報導對退熱時間、血小板恢復正常時間、尿蛋白消失天數均縮短，越期率提高。用法為強力寧注射60～80ml，加入10%葡萄糖液中靜脈滴注，每日一次，5～10天為一療程。
（二）低血壓休剋期治療應針對休克發生的病理生理變化，補充血容量，糾正膠體滲透壓和酸鹼平衡，調整血管舒縮功能，消除紅細胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循環淤滯，維護重要臟器功能等。
1．擴充血容量 擴容治療是抗休克的最基本手段。應早期、快速，適量補充平衡鹽液及膠體液。
（1）早期 收縮壓低於13.3Kpa(100mmHg)，或低於基礎血壓2.6kPa(20mmHg)，脈壓差小於3.5Kpa(26mmHg)，即應擴容補液。
（2）快速 低血壓，靜脈快速滴注，100滴/分鐘左右。發生休克時，首次300ml液體在30分鐘內靜滴，隨即靜脈快速滴注1000ml，以後根據血壓回升情況及血液濃縮改善程度，調整補液量及速度。快速補液應注意液體溫度及心肺情況，對老年人心功能不良者，應適當減慢。
（3）適量 補液量是否適量，要觀察是否達到下列五項指標。①收縮壓達12.0～13.3Kpa(90～100mmHg)；②脈壓差大於3.5Kpa(26mmHg)；③心率100次/分左右；④微循環障礙緩解；⑤紅細胞、血色素及紅細胞壓積接近正常。
（4）晶膠比例 平衡鹽液與低右比例一般為3：1，外滲明顯，休克較重者，低右量可適當加大，但24小時內最多一般不超過1000～1500ml。在治療休克過程中，應測定患者血漿膠體滲透壓，低者，應先輸注膠體液，包括低右、全血（新鮮血）、血漿等，補充血容量和糾正膠體滲透壓、可使血壓穩定恢復，及早逆轉休克。
2．糾正酸中毒 休克往往伴有中毒。有酸中毒者，抗休克多不能顯效，故應先輸鹼性劑。首選為5%碳酸氫鈉，輕症酸中毒輸注150ml～250ml，重者可輸注300～500ml左右。乳酸鈉、三羥甲基氨基甲烷（THAM）現已很少應用。
3．血管活性藥 一般不宜早期應用，如血容量基本補足，血紅蛋白量恢復正常、而血壓仍不穩定時，可酌情選用下列血管活性藥。①多巴按：一般用10～20mg靜滴。②阿拉明：10～20mg靜滴，一般濃度不超過30%，緩慢靜滴（20滴/分左右）。阿拉明和苄胺唑啉聯合應用，或去甲腎上腎素和苄胺唑啉聯合應用。去甲腎上腎素1mg加苄胺唑啉5～10mg，加入25%葡萄糖100ml緩慢靜滴。
4．強心劑 可先用西地蘭0.4mg或毒毛旋花子甙K1.25～0.25mg，加入葡萄糖液中靜脈推注，6～8小時後可重複1次。
5．腎上腺皮質激素 休克時氫化考地松200～300mg或地塞米松5～10mg靜脈滴注。
6．其他 在休克時，如伴有DIC或繼發纖溶發生應結合實驗檢查給以肝素或抗纖溶藥物治療。
（三）少尿期治療 包括移行階段及多尿早期，治療原則應是保持內環境平衡，促進利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水腫等併發症以繼發感染。
1．穩定內環境平衡
（1）熱量及氮質平衡 為減少氮質血症發展，每日糖量不低於200g必要時加用適量胰島素。亦可用能量合劑：輔酶A、ATP及細胞色素C等，同時可給蛋白合成激素如苯丙酸諾龍等。
（2）維持水、電解質平衡 應限制進液量，每日入量以前一日尿量及吐瀉量加500～700ml為宜，應以高滲糖為主，少尿時多有高血鉀，一般應限制含鉀藥劑的應用。本期血鈉降低多是稀釋性低鈉，不需補鈉。
（3）維持酸鹼平衡 對重度酸血症，可酌情選用碳酸氫鈉。
（4）穩定血壓 血壓高於21.3/13.3Kpa(160/100mmHg)，可用利血平等。
2．促進利尿 一般宜早期應用，但對器質性少尿效果差。
（1）滲透性利尿劑（20%甘露醇液）每小時尿量小於40ml，或24小時尿量少於1，000ml，酌用20%甘露醇125ml/次靜滴或靜推。用藥後無利尿效果或血壓上升者，即應停用，以免發生心功不全。
（2）高效利尿劑 常選用速尿或利尿酸鈉。嚴重病例兩藥可交替使用。①速尿：40～100ml/次，加入50%葡萄糖液20ml靜注，每日～4次。②利尿酸鈉25～50mg/次，加入葡萄糖液中靜推。在腎實質嚴重損害時，往往無效，不宜盲目加大劑量。
3．導瀉療法 可緩解尿毒症，減少高血容量症候群，防止肺、腦水腫，降低血鉀。常用甘露醇粉或中藥大黃、芒硝等。①甘露醇粉：每次～40g，每2小時口服1次，連服2～3次；②大黃30g用開水泡後沖服，芒硝5g。重度噁心、嘔吐、消化道大出血者禁用。
4．放血療法宜嚴格掌握指征，由高血容量引起的急性心衰肺水腫，其他療法效果不佳時可用之，每次放血300ml左右。
5．透析療法有腹膜透析和血液透析（人工腎），效果良好，但應掌握透析指征；①少尿超過5天或尿閉2天以上，經利尿等治療無效，尿毒症日趨嚴重，血尿素氮大於80～100mg/dl；②高血容量症候群經保守治療無效，伴肺水腫、腦水腫及腔道大出血者；③合併高血鉀，心電圖出現高鉀圖像，用一般方法不能緩解者；④凡進入少尿期後，病情發展迅速，早期出現意識障礙，持續性嘔吐、大出血、尿素氮上升速度快，每日超過30ml/dl，可不拘泥少尿天數及血生化指標，儘早透析。
（四）多尿期治療 移行期及多尿早期，治療方法同少尿期，但水及電解質應隨尿量增加而予補充。多尿期治療原則是及時補足液體及電解質，防止失水、低鉀與低鈉，防止繼發感染。補充原則為量出為入，以口服為主，注意鈉、鉀的補充。
（五）恢復期治療
1．繼續注意休息，逐漸增加活動量。
2．加強營養，給高糖、高蛋白、多維生素飲食。
3．出院後可根據病情恢復情況休息1～3個月。
（六 ）併發症治療
1．心衰、肺水腫及呼吸窘迫症候群
①必要時減慢輸液速度，取半臥位，保持呼吸道通暢；②吸氧；③苄胺唑啉，一般應用5～10mg加入10%葡萄糖液250ml緩慢靜滴；④強心利尿，可選用毒毛旋花子苷K、西地蘭、氨茶鹼等；⑤對呼吸急促、煩燥不安者可用苯巴比妥，嗎啡或杜冷丁，對中樞性呼吸衰竭及昏迷患者應禁用；⑥根據具體情況給以降壓、導瀉、放血、或透析等措施；⑦對呼吸窘迫症候群，可給地塞米松，必要時行人工終末正壓呼吸。
2．高血鉀處理
①25%葡萄糖液200ml；加入胰島素20～40u，緩慢靜滴；②10%葡萄糖酸鈣20ml，加入50%葡萄糖液20ml，緩慢靜推；③5%碳酸氫鈉80～100ml緩慢靜滴，有高血容量者不用；④經上述處理無效者可進行透析。
3．中樞神經系統合併症治療
止痙可選用苯巴比妥、安定、10%水合氯醛或副醛等鎮靜劑，亦可用654—2對腦水腫引起的抽搐可用20%甘露醇或選用速尿、利尿酸鈉等。
4．繼發性纖溶症
可選用抗血纖溶芳酸，一般100～200mg加入50%葡萄糖液20～40ml緩慢靜推，1日2次，或選用6-氨基已酸，常用4.0～6.0g加入50%葡萄糖20～40ml，緩慢靜推，每日～6次。
5．防治繼發性感染
早期發現感染病灶，合併細菌感染時，可根據情況選用青黴素、氯黴素、紅霉素等，對腎臟損害的卡那黴素、慶大黴素應慎用或不用。二重感染，可根據菌株種別進行治療。
預防
應在疫區反覆深入開展以滅鼠為中心的愛國衛生運動，將鼠的密度控制在1～2%以下。
（一）監測 是衛生部門防治疾病的耳目，本病流行病學監測包括：
1．人間疫情監測 包括及時掌握疫情，分析疫情動態和發展趨勢，為及時採取預防措施提供依據，疫情登記要詳細，必要時應進行個案調查和采血檢查抗體，以核實疫情。
2．鼠間疫情監測 逐漸查清疫區和非疫區宿主動物的種類、分布、密度和帶毒率。並進行宿主動物帶毒率的動態調查，監測地區：重要城市、港口和交通要道等。監測時間：在本病高峰前進行。監測對象和數量：家鼠、野鼠各100隻以上，實驗用大白鼠等也要定期檢查。
（二）滅鼠、防鼠 是預防本病關鍵的措施。
1．滅鼠 以藥物毒殺為主，應在鼠類繁殖季節（3～5月）與本病流行季節前進行。採用毒鼠、捕鼠、堵鼠洞等綜合措施，組織幾次大面積的滅鼠。
2．防鼠 挖防鼠溝，野營，工地應搭高鋪，不宜睡上鋪；保存好糧食及食物；整頓環境，以免鼠類窩藏。
（三）滅蟎、防蟎 在秋季滅鼠可同時用殺蟲劑進行滅蟎，主要殺滅部隊經常活動地區的游離蟎與鼠洞內蟎。防蟎應注意：①不坐臥於稻草堆上；②保持室內清潔，曝晒與拍打鋪草；③清除室內外草堆、柴堆、經常剷除周圍雜草，以減少蟎類孳生所和叮咬機會；④亦可用5‰敵敵畏溶液噴晒衣服開口處，有效時間約半日。
（四）疫苗應用的展望 目前國內外正在研究並取得較大進展的疫苗可分為二類，一種是鼠腦純化疫苗，另一種是細胞培養疫苗；另外還有減毒活疫苗和基因重組疫苗也在研究中。
1．浙江防疫站用沙鼠腎細胞培養野鼠型210株病毒經1：2000β—丙內酯滅活後製成疫苗，經免疫家兔後對同型毒株的中和抗體效價增高併產生較高的HI抗體，保護力試驗有較強的保護作用。經衛生部批准已進行二批30人觀察。免疫2針後RpHI、ELISA和IFA檢測抗體分別有9人、9人和8人陽轉，3針後全部陽轉。中和抗體免疫2針後有4人陽轉，3針後9人陽轉，初步認為該疫苗是有希望的。
2．長春生物製品所與病毒所用地鼠腎細胞A3/A9和L99病毒製成雙價疫苗和L99家鼠型單價疫苗，動物試驗有較好保護作用；中和抗體反應，雙價疫苗對同型（家鼠型）病毒反應較好，免疫家兔100%陽轉。經衛生部批准第一批觀察12人，免疫後中和抗體全部陽轉，180及360天後仍各有10名保持陽性。
3．蘭州生物製品所用乳小白鼠製備純化疫苗加福爾馬林滅活，給家兔免疫後能產生較高的ELISA、RpHI、CH抗體。已上人20名。
從感染細胞培養和大白鼠或小白鼠乳鼠腦組織製備的滅活疫苗已經動物實驗證明其安全性及能有效誘導抗體反應，小量人群觀察表明，這些滅活疫苗安全有效，是很有希望的。
4．李鎬汪等對減毒活疫苗，美國陸軍傳染病研究所對基因重組疫苗正在研究中。
附：病毒性出血熱的分類
關於病毒性出血熱的分類，尚無統一認識。目前世界各國或地區所發現的出血熱均有兩個特徵：一是病原體均為病毒，並具有傳染性：二是以高熱，出血與低血壓現象為主要臨床表現，為一動物源性急性傳染病。本類疾病目前已有13種之多。1970年Casals等根據傳播途徑，即：蜱媒、蚊媒、動物源性及傳播途徑末明者四類，提出病毒性出血熱的分類，在流行病學上有其實用價值，現已被多數學者所採納，見附表。1959年CMOPOдиHчEB根據出血性腎病腎炎的病理變化和臨床表現，將出血熱分為兩類：一類是以典型的和特有的腎損害兩特徵的歸納為有腎症候群出血熱，如出血性腎病腎炎、流行性出血熱，朝鮮出血熱、玻利維亞出血熱和阿根廷出血熱等；另一類為臨床上缺乏典型的腎臟損害，很少出現少尿或尿閉，尿蛋白微量或正常，多尿期亦不明顯等，稱為無腎症候群出血熱，如幾種蜱媒和蚊媒出血熱以及馬爾堡病、埃波拉出血熱等，我國蜱媒新疆出血熱即屬此類。1982年世界衛生組織，把我國的流行性出血熱、朝鮮出血熱、及發生在歐洲的流行性腎病或流行性腎炎等，統一定名為腎症候群出血熱（hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS），現我國多仍沿用流行性出血熱的病名。
表 病毒性出血熱分類
| 傳播途徑 | 病名 | 臨床類型 | 分布地區 |
| 蜱媒 | 1．鄂木斯克出血熱（OHF） 2．奇薩那森林病（KFD） 3．克里米亞出血熱（CHF） 4．新疆出血熱（SHF） |
無腎症候群 無腎症候群 無腎症候群 無腎症候群 |
蘇聯鄂木斯克 印度 蘇聯、保加利亞、巴基斯坦 新疆塔里木河流域 |
| 蚊媒 | 5．登革出血熱（DHF） 6．基孔肯亞出血熱（CHIK） 7．黃熱病（YH） |
無腎症候群 無腎症候群 無腎症候群 |
東南亞、太平洋群島 泰國、印度 非洲、南美 |
| 動物源性 | 8．阿根廷出血熱（AHF） 9．玻利維亞出血熱（BHF） 10．拉沙熱（LF） 11．流行性出血熱（EHF） |
有腎症候群 有腎症候群 有腎症候群 有腎症候群 |
阿根廷 玻利維亞 非洲 中國、蘇聯、朝鮮、日本、北歐 |
| 傳播途徑未明 | 12．馬爾堡病（MVD） 13．埃波拉出血熱（EbHF） |
無腎症候群 無腎症候群 |
東非烏干達、肯亞 北非薩伊、蘇丹 |
參看
 森林腦炎 | 登革熱  |
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