傳染病學/愛滋病

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傳染病學

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傳染病學目錄

愛滋病（AIDS）是獲得性免疫陷症候群（acquirid immunodeficiency syndrome,AIDS）的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)引起的一種嚴重傳染病。愛滋病通過性接觸及輸血或血製品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細胞，造成機體細胞免疫功能嚴重受損。臨床上由無症状病毒攜帶者發展為持續性全身淋巴結腫大症候群和愛滋病相關症候群，最後並發嚴重機會性感染和惡性腫瘤。本病目前尚無有效防治方法，病死率極高，已成為當今世界最為關注的公共衛生問題。

目錄 1 病原學 2 流行病學 3 發病原理和病理變化 4 臨床表現 5 診斷 6 鑒別診斷 7 治療 8 預防 9 參看

病原學

本病的病原體稱為人類免疫缺陷病毒（HIV），為一種逆轉錄病毒(retrovirus)。最初曾分別命名為人類嗜T類淋巴細胞病毒Ⅲ型(human T lymphotropic virus Ⅲ，HTLV-Ⅲ)和淋巴結病相關病毒(lymphadenopathy associatedvirus,LAV)，後來的研究證實二者系同一種病毒，故1986年世界衛生組織統一命名為HIV。近年從西非愛滋病患者分離出另一種類似病毒，稱為HIVⅡ型（HIV2），而將原病毒稱為HIVⅠ型（HIV₁）。HIV₂與HIV₁的結構蛋白有差異，尤其膜蛋白差異較大。HIV₂不同株別亦有差異存在。

HIV屬於慢病毒（lentivirus）屬，呈圓形或橢圓形，直徑約90～140nm，為單股RNA病毒，外有類脂包膜，核為中央位，圓柱狀，含Mg^＋＋依賴性逆轉錄酶。病毒結構蛋白包括核心蛋白P₂₄和P₁₅、外膜蛋白GP₁₂₀和運轉蛋白GP₄₁、逆轉錄酶蛋白P₅₅等。

HIV可感染猩猩和恆河猴，亦可在體外淋巴細胞中培養增殖。病毒外膜蛋白GP120可與輔助性T細胞（TH）膜上的CD₄抗原結合，進入細胞內。先以單股RNA為模板，逆轉錄為雙股DNA，經環化後，在細胞分裂時整合於宿主細胞DNA，稱為前病毒DNA（proviral DNA）。宿主細胞被刺激活化時，再轉錄為病毒RNA，併合成病毒蛋白，以發芽方式由細胞釋出。

HIV對外界抵抗力較弱，加熱56℃30分鐘和一般消毒劑如0.5%次氯酸鈉，5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可滅活，但對紫外線不敏感。

流行病學

（一）傳染源 愛滋病患者和無症状攜帶者。病毒存在於血液及各種體液（如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中，均具有傳染性。

（二）傳播途徑

1．性接觸 這是本病的主要傳播途徑。歐美地區以同性和雙性戀為主，約佔73～80%，異性戀僅佔2%左右。非洲及加勒比海地區則以異性戀傳播為主，佔20～70%。由於異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故對社會人群威脅更大。

2．通過血液傳播 藥癮者感染髮病的占愛滋病總數17%左右，系通過共享污染少量血液的針頭及針筒而傳播。輸血和血液製品如第Ⅷ因子等亦為重要傳播途徑。

3．母嬰傳播 亦本病重要傳播途徑。感染本病孕婦在妊娠期間（經胎盤）、分娩過程中及產後哺乳傳染給嬰兒。

4．其它途徑 醫護人員護理愛滋病人時，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅佔1%。應用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。

（三）易感人群　人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發病亦有關係，愛滋病發病者以HLADR₅型為多。

（四）流行特徵 本病於1981年首先發現於美國，但回顧性研究發現在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗體。本病呈世界性分布，各大洲均有病例發生。其中以美國流行最嚴重，其次是非洲和歐洲。亞洲地區日本、東南亞和我國香港、台灣也有病例發生。近年來我國大陸已有數百人血清HIV抗體陽性，並有少數病例發病死亡。據世界衛生組織估計，目前世界上HIV感染者500～1000萬人，在142個國家中愛滋病患者已達13萬人以上，並以每6～10個月遞增一倍的速度增加。愛滋病人和無症状攜帶者之比約為5：100，發病年齡以20--50歲青壯年居多，男女之比在歐美約為14：1，在非洲男女患者大致相等。

發病原理和病理變化

HIV侵入體後，通過其外膜糖蛋白GP₁₂₀特異性地作用於細胞表面含有CD₄糖蛋白分子的T淋巴細胞（主要為T輔助/誘導淋巴細胞及某些單核巨噬細胞），因此CD₄⁺的輔助性T細胞是HIV的主要靶細胞，CD₄分子是HIV作用的受體。病毒侵入細胞後，通過逆轉錄酶的作用合成DNA，並與宿主基因整合，進行複製增殖。病毒大量釋放入血，引起病毒血症，可廣泛侵犯淋巴系統及T細胞。受感染的T細胞表面可出現GP₁₂₀表達，並與其它T細胞發生融合，細胞膜通透性增加，發生溶解壞死。由於CD₄⁺T細胞具有重要的免疫調節功能，CD₄⁺T細胞破壞，導致免疫調節障礙，最終引起全面的免疫功能受損。單核巨噬細胞也可受到HIV的侵襲，成為病毒貯存場所，並可攜帶病毒進入中樞神經系統，引起神經系統病變。HIV感染除可直接導致細胞病變外，還可誘導抗淋巴細胞抗體的產生，也可引起針對宿主的主要組織相容性複合體（MHC）Ⅱ類抗原的免疫病理反應，從而導致免疫調節紊亂和功能的異常。由於患者免疫功能缺陷，因而易發生各種機會性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤（Kaposi』ssarcona）淋巴瘤等。

病理解剖可見各種機會性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應性增生，繼之淋巴結內淋巴細胞稀少，生髮中心破裂，脾臟小動脈周圍T細胞減少，無生髮中心，胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。

臨床表現

本病潛伏期較長，感染病毒後需2～10年才發生以機會性感染及腫瘤為特徵的愛滋病。

（一）急性感染 部分病人感染後2～6周，可出現一過性類似傳染性單核細胞增多症的症状，持續3～14天後進入無症状期，少數病人可持續發展。起病多急驟，有發熱、出汗、不適、厭食、噁心、頭痛、咽痛及關節肌肉痛等症状，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結腫大，血小板可減少，CD₄：CD₈比值下降或倒置。

（二）無症状感染 持續1～10年，平均5年，無自覺症状，僅血清抗HIV抗體陽性。

（三）愛滋病相關症候群 主要表現為持續性淋巴結腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結腫大，持續三個月以上，且無其它原因可以解釋。腫大的淋巴結多對稱發生，直徑1cm以上，質地韌，可移動，無壓痛。部分病例4月至5年後，可發展為愛滋病。常伴有間歇性發熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現原因不明的神經系統症状。

（四）典型愛滋病（真性愛滋病、愛滋病全盛期）主要表現為由於免疫功能缺陷所導致的繼發性機會性感染或惡性腫瘤的症状。

1．機會性感染機會性感染是愛滋病患者最常見的且往往最初的臨床表現。主要病原體有卡氏肺囊蟲、弓形體、隱孢子蟲、念珠菌、組織胞漿菌，鳥分枝桿菌、巨細胞病毒、皰疹病毒等。其中卡氏肺囊蟲性肺炎最為常見，起病緩慢，以發熱乏力、乾咳和進行性呼吸困難為主要症状，而肺部體征不明顯。血氣分析常有低氧血症。診斷可作痰液檢查及經支氣管鏡活檢或肺泡灌洗，必要時開胸活檢。其它機會性感染臨床表現常呈多系統、播散性、進行性和複發性炎症，可引起肺炎、食管炎、腸炎、直腸肛管炎，皮膚損害、腦炎、腦膜炎、顱神經炎甚至全身性感染等，並常有多種感染及腫瘤同時存在，使臨床表現複雜多樣。

2．惡性腫瘤

（1）卡氏肉瘤　最為常見，多見於青壯年，起病緩隱襲，肉瘤呈多灶性，不痛不癢，除皮膚廣泛損害外，常累及口腔、吸腸道、淋巴等。

（2）其它惡性腫瘤包括原發性腦淋巴瘤、何杰金氏病，非何杰金淋巴瘤和淋巴網狀惡性腫瘤等。

（3）其它如自身免疫性血小板減少性紫癜、兒童慢性淋巴細胞性間質性肺炎等。

HIV感染者在5年內有20～50%發展為愛滋病相關症候群，10～30%發展為典型愛滋病。一旦發生並發有機會性感染及惡性腫瘤的典型愛滋病，則預後極差。發病後1年病死率50%以上，4～5年幾近100%。

診斷

（一）流行病學 患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血製品的病史，藥癮者等。

（二）臨床表現 有或無早期非特異症状，出現全身淋巴結腫大或反覆的機會性感染（1個月以上），或60歲以下患者經活檢證明有卡氏肉瘤者。

（三）實驗室檢查

1．血常規 多有紅細胞、血紅蛋白降低，白細胞多下降至4×10⁹/L以下，分類中性粒細胞增加，淋巴細胞明顯減少，多低於1×10⁹/L。少數病人血小板可減少。

2．免疫學檢查　遲髮型皮膚超敏反應減弱或缺失；絲裂原誘導的淋巴細胞轉化反應減弱，T淋巴細胞減少，CD₄細胞明顯下降，CD₄：CD₈＜1（正常1.5～2）；免疫球蛋白升高；血清α-干擾素、免疫複合物等增加。

3．特異性診斷檢查

（1）抗HIV抗體測定　方法有酶聯免疫吸附試驗（ELISA）、放射免疫試驗（RIA）、免疫轉印（Immunobltting,IB）及固相放射免疫沉澱試驗（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或SRIP確診，如仍為陽性有診斷意義。說明被檢查者已感染HIV，並具有傳染性。

（2）抗原檢查 多用ELISA法。可於早期特異性診斷。

（3）病毒分離 從外周血淋巴細胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到HIV，但難以作為常規。

（4）核酸雜交　用聚合酶鏈反應檢測HIV RNA。

鑒別診斷

本病需與原發性免疫缺陷症候群和多種原因如感染、惡性腫瘤、長期接受放療或化療等所引起的繼發性免疫缺陷相鑒別。

治療

目前尚無特效療法。可試用以下方法：

（一）抗病毒治療　可試用疊氮脫氧胸苷（AZT）、蘇拉明（suramine）、磷甲酸鈉、病毒唑、銻鎢酸銨（HPA-23）、α-干擾素、袢黴素(ansamycin)等。目前國外唯一獲准使用的為AZT，本藥為逆轉錄酶抑制劑，可口服和靜滴，有延長壽命效果，副作用較少。

（二）重建或增強免疫功能 可用骨髓移植、同系淋巴細胞輸注、胸腺植入等免疫重建療法。亦可用白細胞介素-2、胸腺素、異丙肌苷等提高免疫功能。

（三）合併症冶療 卡氏肺孢子蟲肺炎可採用戊烷脒或復方新諾明，或二藥聯合應用；隱孢子蟲可用螺旋黴素；弓形體病可用乙胺嘧啶和磺胺類；鳥分枝桿菌病可用袢黴素與氯苯吩嗪聯合治療；巨細胞病毒感染可用丙氧鳥苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿黴素、長春新鹼、博萊黴素等，亦可同時應用干擾素治療。

（四）中醫中藥 中醫中藥辯證論治及針炙治療，可使病情有所好轉，值得進一步研究。

預防

（一）管理傳染源

加強國境檢疫，禁止HIV感染者入境。隔防病人及無症状攜帶者，對患者血液、排泄物和分泌物進行消毒處理。避免與患者密切接觸。

（二）切斷傳播途徑

加強衛生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關係，嚴禁注射毒品。限制生物製品特別是凝血因子Ⅷ等血液製品進口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴格婚前檢查，限制HIV感染者結婚。已感染的育齡婦女，應避免妊娠、哺乳。

（三）保護易感人群

HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規模臨床應用為時尚遠。因此目前主要措施應加強個人防護，並定期檢查。加強公用醫療器械和公用生活物品的消毒。

參看

• 愛滋病

狂犬病 | 立克次體感染

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