慢性萎縮性胃炎

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慢性萎縮性胃炎為常見胃部疾病動脈硬化、胃血流量不足、 煙酒茶的嗜好等都容易損害胃粘膜的屏障機能而引起慢性萎縮性 胃炎萎縮性胃炎時,胃粘膜萎縮而被腸的上皮細胞取代即腸化 生;炎症繼續演變,則細胞生長不典型,即間變;甚至細胞增生 而致癌變。臨床表現僅為上腹飽脹、噯氣、胃納減退等消化不良 症状,有時因胃內因子遭到破壞,維生素B12吸收不良可致貧血。 內鏡檢查及活檢是確診本病的唯一手段。 萎縮性胃炎可用藥物治療,並應定期檢查,以防癌變

目錄

基本概述

慢性萎縮性胃炎是慢性胃炎的一種類型,呈局限性或廣泛性的胃粘膜固有腺萎縮(數量減少,功能減低),常伴有腸上皮化生及炎性反應,其診斷主要依靠胃鏡發現和胃粘膜活組織檢查病理所見。隨著年齡的增長,本病的發生率也隨之增高,病變程度也越重,故有人認為慢性萎縮性胃炎是中老年胃粘膜的退行性變,是一種「半生理」現象。胃癌高發區慢性萎縮性胃炎的發病率比低發區高。

本病的臨床表現為食慾減退噁心、噯氣、上腹部飽脹或鈍痛,少數病人可發生上消化道出血消瘦、貧血、脆甲舌炎舌乳頭萎縮等。

由於本病發病率高,且臨床上常反覆發作,不易治癒,又與胃癌的發生關係密切,因而慢性萎縮性胃炎越來越受到人們的重視。  

幾種類型

早在1973年,Strickland等根據萎縮性胃炎血清免疫學檢查與胃內病變的分布,將其分為A型與B型兩個獨立的類型。A型萎縮性胃炎病變主要見於胃體部,多瀰漫性分布,胃竇粘膜一般正常,血清壁細胞抗體陽性,血清胃泌素增高,胃酸和內因子分泌減少或缺少,易發生惡性貧血,又稱為自身免疫性胃炎。B型萎縮性胃炎病變多見於胃竇部,呈多灶性分布,血清壁細胞抗體陰性,血清胃泌素多正常,胃酸分泌正常或輕度減低,無惡性貧血,較易並發胃癌,這是一種單純性萎縮性胃炎。此後,Glass將同時累及胃竇、胃體的萎縮性胃炎稱為AB 型。

在我國,若按Strickland分類法,B型萎縮性胃炎為多見,A型萎縮性胃炎很少見,且有一部分萎縮性胃炎患者,既有胃竇炎症,又有壁細胞抗體,不能列入上述兩個類型,故國內不少學者提出了適合於我國具體情況的分類方法,將慢性萎縮性胃炎分為A1型、A2型、B1型和B2型。其分型主要根據自身抗體的情況,血清壁細胞抗體陽性屬A型,血清壁細胞抗體陰性屬B型。A型中又分為兩個亞型,胃竇無病變者為A1型,胃竇胃體均有病變者為A2型。B型則根據胃體和胃竇病變的輕重程度分為B1型(胃竇病變較胃體重)和B2型(胃體病變較胃竇重或胃體胃竇病變相似者)兩個亞型。

總之,目前對慢性萎縮性胃炎尚無完全統一的分類方法,人們習慣上仍沿習Strickland分類法,將慢性萎縮性胃炎分為A型和B型。  

病因

慢性萎縮性胃炎的病因迄今尚未明了,可能與下列因素有關:

(1)慢性淺表性胃炎的繼續:慢性萎縮性胃炎可由慢性淺表性胃炎發展而來。解放軍總醫院等6個醫院報告經5~8年的隨訪觀察淺表性胃炎164例,其中34例轉變成慢性萎縮性胃炎(20 .7%)。慢性淺表性胃炎的病因均可成為慢性萎縮性胃炎的致病與加重因素。

(2)遺傳因素:根據Varis調查,慢性萎縮性胃炎病人的第一代親屬間,慢性萎縮性胃炎的發病率明顯增高,惡性貧血的遺傳因素也很明顯。有親戚關係的發病率比對照組大20倍,說明慢性萎縮性胃炎可能與遺傳因素有關。

(3)金屬接觸:鉛作業工作者胃潰瘍發病率高,胃粘膜活組織檢查發現萎縮性胃炎發病率也增高。Polmer稱之為排泄性胃炎。除鉛外很多重金屬如汞、碲、銅及鋅等對胃粘膜都有一定的損傷作用。

(4)放射:放射治療潰瘍病或其他腫瘤,可使胃粘膜損傷甚至萎縮。

(5)缺鐵性貧血:很多事實說明缺鐵性貧血與萎縮性胃炎關係密切,Badanoch報導缺鐵性貧血50例,正常胃粘膜、淺表性胃炎及萎縮性胃炎各佔14%、46%及40%。但是貧血引起胃炎的機理尚不明了。有些學者認為胃炎是原發病,因為胃炎胃酸低致鐵不能吸收,或因胃出血以致形成貧血;另一種意見認為先有貧血,因為身體內鐵缺乏使胃粘膜更新率受影響而容易發生炎症。

(6)生物性因素:慢性傳染病肝炎結核病等對胃的影響也引起了人們的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和體征,胃粘膜染色也證實在B肝病人胃粘膜內有B肝病毒抗原抗體複合物。瑞金醫院報導91例萎縮性胃炎病人,有24例(26.4%)合併慢性肝炎。所以慢性傳染病特別是慢性肝病對胃的影響值得注意。

(7)體質因素:臨床統計結果顯示本病的發生與年齡呈顯著的正相關。年齡愈大,胃粘膜機能「抵抗力」也愈差,容易受外界不利因素的影響而造成損傷。

(8)膽汁十二指腸反流:由於幽門括約肌功能失調或胃空腸吻合術後,膽汁或十二指腸液可反流至胃內,並破壞胃粘膜屏障,促使H+及胃蛋白酶反散至粘膜內引起一系列病理變化,從而導致慢性淺表性胃炎,並可發展為慢性萎縮性胃炎。

(9)免疫因素:在萎縮性胃炎,特別是胃體胃炎患者的血液、胃液或在萎縮粘膜的漿細胞內,常可找到壁細胞抗體或內因子抗體,故認為自身免疫反應是慢性萎縮性胃炎的有關病因。近年來發現少數胃竇胃炎患者有胃泌素分泌細胞抗體,它是細胞的特殊自身免疫抗體,屬Ig G系。部分萎縮性胃炎患者體外淋巴細胞轉化試驗白細胞移動抑制試驗有異常,提示細胞免疫反應在萎縮性胃炎的發生上也有重要意義。

(10)幽門螺旋桿菌(HP)感染:1983年大利亞學者Marshall和Warren從慢性胃炎患者的胃竇粘液層及上皮細胞中首次分離出HP。此後眾多學者對慢性胃炎患者進行了大量實驗研究,在60%~90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培養出HP,繼而發現HP的感染程度與胃粘膜炎症程度呈正相關關係。1986年世界胃腸病學會第八屆會議上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。

此外;諸如飲食不當、長期嗜煙酒、濫用藥物、上呼吸道慢性炎症、中樞神經功能失調,使胃粘膜受損,以及胃大部切除術後,分泌胃泌素的胃竇區切除,致使胃粘膜營養障礙等,均易導致胃粘膜受損而發生萎縮、炎症變化。  

症状

(1)胃粘膜顏色變淡:呈淡紅、灰黃,重者呈灰白或灰藍色。可為瀰漫性,也可呈局限性斑塊狀分布。周邊境界不清。可表現為紅白相間,以白為主,它是粘膜萎縮鏡下最早表現。

(2)粘膜下血管透見:粘膜萎縮使粘膜下血管可見。萎縮初期可見粘膜內暗紅色網狀細小血管,嚴重者可見粘膜的藍色樹枝狀較大靜脈。血管顯露是慢性萎縮性胃炎的重要內鏡特徵。但應注意,在正常胃底部過度充氣使胃內壓過高時,胃粘膜可透見血管網。

(3)粘膜皺襞細小甚至消失。當注氣入胃後,皺襞很快消失,空氣排除後,皺襞恢復較慢,且胃內分泌物少,有時粘膜乾燥,反光減弱。

(4)當慢性萎縮性胃炎伴有腺體頸部過渡增生或腸上皮化生時,粘膜表面粗糙不平,呈顆粒狀或結節狀,有時可見假息肉形成,而粘膜下血管顯露的特徵常被掩蓋。鏡下肉眼觀察雖可初步判斷腸上皮化生,但必須經胃粘膜病理檢查才能確診。

(5)萎縮粘膜脆性增加,易出血,並可有糜爛灶。

(6)慢性萎縮性胃炎可同時伴有慢性淺表性胃炎的表現,如充血紅斑、附著粘液,以及反光增強等。若以淺表性胃炎的改變為主,稱淺表萎縮性胃炎。以慢性萎縮性胃炎改變為主,則稱萎縮淺表性胃炎。

A、B型萎縮性胃炎各自特點是什麼,應如何鑒別?

根據萎縮性胃炎發生的部位結合免疫學改變,包括自身免疫試驗和血清胃泌素測定,Strick land將萎縮性胃炎分為A、B兩型。

A型萎縮性胃炎系自身免疫性疾病,自體抗體陽性。由於自身免疫性損傷發生在壁細胞,故病變以胃體部較重,胃體腺被破壞而萎縮,故胃泌酸功能明顯降低或無酸,並因此而引起血清胃泌素水平增高,最後可發展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細胞分泌的內因子(I F)結合成內因子維生素B12複合物,它有助於Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發現內因子抗體(IFA),主要為IgG,有結合型和阻斷型之分。結合型IFA可與內因子或內因子維生素B12複合物結合,而阻斷型IFA阻斷內因子與維生素B12結合,從而影響維生素B12的吸收。A型患者常伴惡性貧血(16%),而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見於胃竇部,發生於胃體者少,這與我國很少有惡性貧血相符合。

B型萎縮性胃炎並非免疫性疾病,自身抗體呈陰性。其發病與十二指腸液返流或其他化學物理損傷有關,胃竇部粘膜較胃體部粘膜通透性更強(H+逆彌散的能力胃竇部強於胃底部20倍)。由於胃竇的粘膜屏障作用比其他部位小,加以易受十二指腸液及其內容物返流的影響,故胃竇部最易受累。胃體部病變輕,故胃泌酸功能一般正常。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細胞,胃泌素分泌減少,故一般血清胃泌素水平低下。萎縮性胃炎的癌變以B型為主,其癌變過程可長達10多年或更久。  

臨床表現

慢性萎縮性胃炎的臨床表現不僅缺乏特異性,而且與病變程度並不完全一致。臨床上,有些慢性萎縮性胃炎患者可無明顯症状。但大多數患者可有上腹部灼痛、脹痛、鈍痛或脹滿、痞悶,尤以食後為甚,食欲不振、噁心、噯氣、便秘腹瀉等症状。嚴重者可有消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮,少數胃粘膜糜爛者可伴有上消化道出血。其中A型萎縮性胃炎並發惡性貧血在我國少見。本病無特異體征,上腹部可有輕度壓痛

(一)

辨證脾胃虛寒氣滯血瘀

【治法】補氣溫中,活血散瘀消腫生肌。

【方名】益中活血湯。

【組成】黃芪30克,肉桂8克,吳萸10克,丹參15克,乳沒各8克,生蒲黃13克,三棱10克;莪術10克,川芎12克,烏藥10克。

【用法】水煎服,每日劑,日服2次。

【出處】孫咸茂方。

(二)

【辨證】肝鬱胃寒

【治法】疏肝理氣,和胃散寒。

【方名】疏肝和胃湯。

【組成】柴胡10克,瓜蔞仁15克,川連10克,枳殼10克,木香15克,青皮10克,陳皮10克,草豆蔻10克,半夏15克,榔片10克,萊菔子10克,黃芩10克。

【用法】水煎服,每日劑,日服2次。

【出處】王兆松方。

(三)

【辨證】肝鬱胃虛

【治法】疏肝健胃益氣活血

【方名】疏肝健胃湯。

【組成】柴胡10克,党參10克,百合15克,山藥10克,當歸10克,鬱金10克,烏藥10克,烏梅10克,赤芍10克,甘松5克,甘草6克。

【用法】水煎服,每日劑,日服2次。

【出處】夏度衡方。  

臨床診斷

慢性萎縮性胃炎在臨床上無特異性表現,故診斷慢性萎縮性胃炎需要臨床表現結合相關輔助檢查,尤其是胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查。下面系統地介紹慢性萎縮性胃炎的診斷依據:

(1)臨床表現:主要為食慾減退、噁心、噯氣、上腹部飽脹或鈍痛,少數病人可以發生上消化道出血、消瘦、貧血、脆甲、舌炎或舌乳頭萎縮等。

(2)實驗室檢查

①胃液分析:A型CAG患者多無酸或低酸,B型CAG患者可正常或低酸。

胃蛋白酶原測定:胃蛋白酶原由主細胞分泌,慢性萎縮性胃炎時,血及尿中的胃蛋白酶原含量減少。

③血清胃泌素測定:胃竇部粘膜的G細胞分泌胃泌素。A型CAG患者,血清胃泌素常明顯增高;B型CAG患者胃竇粘膜萎縮,直接影響G細胞分泌胃泌素功能,血清胃泌素低於正常。

④免疫學檢查:壁細胞抗體(PCA)、內因子抗體(IFA)、胃泌素分泌細胞抗體(GCA)測定,可作為慢性萎縮性胃炎及其分型的輔助診斷。

(3)X線檢查:X線胃鋇餐檢查大多數萎縮性胃炎患者無異常發現。氣鋇雙重造影可顯示胃體粘膜皺襞平坦、變細,胃體大彎的鋸齒狀粘膜皺襞變細或消失,胃底部光滑,部分胃竇炎胃粘膜可呈鋸齒狀或粘膜粗亂等表現。

(4)胃鏡及活組織檢查:胃鏡檢查及活檢是最可靠的診斷方法。胃鏡診斷應包括病變部位、萎縮程度、腸化生及不典型增生的程度。肉眼直視觀察萎縮性胃炎的粘膜多呈蒼白或灰白,皺襞變細或平坦。粘膜可表現紅白相間,嚴重者有散在白色斑塊。粘膜下血管顯露為萎縮性胃炎的特徵,可見到紅色網狀小動脈毛細血管,嚴重的萎縮性胃炎,可見有上皮細胞增生形成細小顆粒或較大結節。亦有粘膜糜爛,出血現象。胃粘膜活檢病理主要為腺體不同程度萎縮、消失,代之以幽門腺化生或腸腺化生,間質炎症浸潤顯著。  

鑒別

萎縮的程度,可分三級:

輕度:胃竇部淺層腺體呈局灶性萎縮,減少,而大小彎腺體正常。

中度:胃竇部及小彎腺體均有萎縮,減少,切範圍較輕度廣泛。

重度:胃竇部大部分萎縮﹑減少,僅殘留少數原有腺體,大﹑小彎及彎腺體萎縮;或粘膜顯著變薄,原有腺體完全萎縮﹑消失,而代之以化生腺體。

A、B型萎縮性胃炎各自特點是什麼,應如何鑒別?

根據萎縮性胃炎發生的部位結合免疫學改變,包括自身免疫試驗和血清胃泌素測定,Strick land將萎縮性胃炎分為A、B兩型。

A型萎縮性胃炎系自身免疫性疾病,自體抗體陽性。由於自身免疫性損傷發生在壁細胞,故病變以胃體部較重,胃體腺被破壞而萎縮,故胃泌酸功能明顯降低或無酸,並因此而引起血清胃泌素水平增高,最後可發展成胃萎縮。食物中VitB12可與壁細胞分泌的內因子(I F)結合成內因子維生素B12複合物,它有助於Vit B12的吸收。在A型萎縮性胃炎患者血清中均可發現內因子抗體(IFA),主要為IgG,有結合型和阻斷型之分。結合型IFA可與內因子或內因子維生素B12複合物結合,而阻斷型IFA阻斷內因子與維生素B12結合,從而影響維生素B12的吸收。A型患者常伴惡性貧血(16%),而其中60%的惡性貧血有阻斷型IFA。我國萎縮性胃炎主要見於胃竇部,發生於胃體者少,這與我國很少有惡性貧血相符合。

B型萎縮性胃炎並非免疫性疾病,自身抗體呈陰性。其發病與十二指腸液返流或其他化學、物理損傷有關,胃竇部粘膜較胃體部粘膜通透性更強(H+逆彌散的能力胃竇部強於胃底部20倍)。由於胃竇的粘膜屏障作用比其他部位小,加以易受十二指腸液及其內容物返流的影響,故胃竇部最易受累。胃體部病變輕,故胃泌酸功能一般正常。胃竇部病變損害了幽門腺中的G細胞,胃泌素分泌減少,故一般血清胃泌素水平低下。萎縮性胃炎的癌變以B型為主,其癌變過程可長達10多年或更久。  

治療

慢性萎縮性胃炎的中醫藥治療

慢性萎縮性胃炎(以下簡稱CAG)是消化系統疾病中常見病和難治病之一。臨床上以胃脘脹滿、疼痛、嘈雜納少,大便或干或稀為主要表現。病理特點為胃腺體萎縮,粘膜變薄,粘膜肌層增厚及伴有腸上皮化生、不典型增生。目前國內外對本病尚無好的治療辦法,而中醫藥治療本病有著明顯的優勢,並且取得很好的療效。

▲從痞滿辨治

胃脘痞滿是本病的主症之一,其病因不同,有虛實之分。《景岳全書》曰:"有邪有滯而痞者,實痞也;無邪無滯而痞者,虛痞也。"此雖曰虛痞,實乃本虛標實,而非無邪無滯。其發病過程可概括為"因滯致虛,因虛夾邪"。因此導滯法需貫穿於治療始終。如脘痞飽脹,食後噯腐氣滯、食滯明顯者,予大腹子皮、枳實(或枳殼)、萊菔子、焦三仙行氣消食,忌用苦寒攻下之品。時常胃脘痞滿,食後加劇,選用百合、烏藥、香椽皮、綠薯梅等性味平和之理氣藥,忌用香燥疏散破氣之品,以免傷及正氣。症見脘痞、胸悶納呆、身重、苔白膩等,證屬挾濕,治當健脾化濕,少佐芳化,常用蒼朮白朮扁豆薏苡仁茯苓藿香佩蘭厚朴花等,忌用辛開苦降治實痞之法。症見胃脘痞滿,灼熱,口苦吞酸,大便乾結,舌質紅,苔黃,證屬挾熱,治以甘涼養胃,少佐辛苦泄熱,藥用少許黃連、吳萸、蒲公英,忌用苦寒直折胃熱之法。症見久病脘痞,或有隱隱刺痛,舌暗或有瘀點瘀斑,證屬挾瘀,治當活血通絡,選用當歸、丹參、三七粉地龍,忌用活血逐瘀攻逐,以免克伐中氣。

▲從疼痛論治

"通者,不痛也;痛者,不通也"。治療應止痛為先,宜選生浦黃、炒五靈脂醋元胡理氣活血,化瘀止痛。症見胃脘隱痛,口乾欲飲,大便乾結,舌紅少苔者,為胃陰不足,治當益胃養陰,藥用北沙參麥冬、烏梅、石斛等。症見脘痛連脅,攻竄不定,疼痛與情志關係密切者為肝逆犯胃,治當疏肝和胃,藥用蘇梗香附、陳皮、清半夏等。症見胃痛纏綿,喜食喜按,噯氣呃逆者為脾胃虛弱,治當健脾益氣和胃降逆,藥用党參、茯苓、白朮、清半夏等,如進一步發展出現胃痛纏綿,喜溫喜按,泛吐清水,手足欠溫,大便稀溏者為脾胃虛寒,治當溫中健脾,藥用良姜、香附、桂枝白芍。症見胃脘刺痛,痛有定處,夜晚加甚,得食加重者為瘀血阻滯,治當活血止痛,藥用乳香、沒藥、丹參、田三七等。

▲從嘈雜辨治

嘈雜是脘中飢嘈,或作或止。其證有寒熱之分,上海黃文東教授曾指出:"胃中虛寒,嘈而喜熱,惡寒,苔白者,宜用溫中和胃;胃中有熱,嘈而口乾,舌紅苔黃,宜用清熱和胃,肝火犯胃者,嘈而煩躁泛酸,宜用清肝瀉火"。筆者根據上述觀點,溫中和胃劑選用黃芪建中湯之類;清熱養胃劑選用溫膽湯之類,清肝瀉火劑選用左金丸之類,用之臨床,常能應效。

▲從食慾辨治

食欲不振是本病的最常見症状之一,宜選用焦三仙、炒雞內金、萊菔子等消食和胃。脾胃氣虛者,食欲不振,疼痛每於空腹時加重,而食後又易發脹。胃陰不足者,知飢不思食,喜進流汁軟食,食粗糙食物則痛作。而腹滿畏食者,多屬肝氣犯胃或瘀血阻滯。應根據上述辨證,處方用藥

▲從胃酸辨治

CAG患者胃液分析常提示胃酸減少,但治療仍需根據病人不同情況,進行辨證用藥,方能奏效。如低酸而見胃陰不足者,除用烏梅酸甘化陰養酸外,宜選用生地沙參、麥冬、石斛甘寒生津引致胃酸產生。食積酸少或脾胃氣虛食滯酸少者,首選山楂補酸兼消食,另加用雞內金麥芽等藥,促進胃腸運動增強,提高胃液及胃酸分泌。低酸而見痰濕之病人,可用木瓜補酸,兼和胃化濕,另加藿香、佩蘭、厚朴花、菖蒲芳香化濕之品,促進消化和胃酸分泌。寒證病人而見酸少者,則可用良姜、肉桂等辛溫之品,刺激胃粘膜分泌胃酸。  

慢性萎縮性胃炎的西醫藥治療

       (1)一般治療:慢性萎縮性胃炎患者,不論其病因如何,均應戒煙忌酒,避免使用損害胃粘膜的藥物如阿斯匹林消炎痛紅霉素等,飲食宜規律,避免過熱、過咸和辛辣食物,積極治療慢 性口、鼻、咽部感染病灶。 (2)弱酸治療:經五肽胃泌素試驗測定證實低酸或無酸患者可適量服用米醋,每次~2匙,一天3次;或10%稀鹽酸0 5~1 0ml,飯前或飯時服,同時服用胃蛋白酶合劑,每次ml, 1天3次;亦可選用多酶片(DPP)或胰酶片治療,以改善消化不良症状。

(3)抗幽門螺旋菌治療:慢性萎縮性胃炎時,胃酸降低或缺乏,胃內細菌孽生,尤其是幽門螺旋桿菌檢出陽性率很高。應用抗生素類藥物,對促進慢性萎縮性胃炎的症状改善有一定療效。常用於清除幽門螺旋桿菌的治療方法是:三鉀二櫞絡合鉍(TDB,DeNOL),每次mg,1天4次,服用4~6周;羥氨苄青黴素膠囊,每次 5g,1天4次;呋喃唑酮(痢特靈)100mg,1天3~4次。這些藥物不僅能清除幽門螺旋桿菌,而且對減輕和消除伴同的活動性胃炎有幫助,對幽門螺旋桿菌有治療作用的藥物還有慶大黴素黃連素、甲硝咪唑四環素氟哌酸等。

(4)抑制膽汁反流和改善胃動力:消膽胺可絡合反流至胃內的膽鹽,防止膽汁酸破壞胃粘膜屏障,方法為每次~4g,1天3~4 次。硫糖鋁可與膽汁酸及溶血卵磷脂結合,也可用於治療膽汁反流,方法為0 5~1g,1天 3次。亦可給予熊去氧膽酸(UDCA),每次mg,每日3次。Stefaniwsky認為膽汁中對胃粘膜最有毒害作用的是去氧膽酸石膽酸在膽汁反流患者胃液中膽汁酸以膽酸和去氧膽酸為主, UDCA僅佔1%。服用UDCA,胃液內膽汁酸以UDCA為主(可佔43±15%),而膽酸,去氧膽酸和石膽酸濃度明顯下降,從而減輕後兩者對胃粘膜的損害作用。胃復安嗎叮啉、西沙比利等藥可增強胃蠕動,促進胃排空,協助胃、十二指腸運動,防止膽汁返流,調節和恢復胃腸運動。具體應用方法:胃復安5~10mg,每日3次;嗎叮啉10mg,1天3次;西沙比利5mg,每日 次。

(5)加粘膜營養:合歡香葉酯能增加胃粘膜更新,提高細胞再生能力,增強胃粘膜對胃酸的抵抗能力,達到保護胃粘膜作用,劑量為50~60mg,每天分3次服用。也可選用活血素,劑量為每天80~90m g;或選用硫糖鋁、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。

(6)五肽胃泌素和激素:五肽胃泌素除促進壁細胞分泌鹽酸,增加胃蛋白酶原分泌外,還對胃粘膜以及其他上消化道粘膜有明顯的增殖作用,可用於治療低酸無酸或有胃體萎縮的慢性萎縮性胃炎患者,劑量為 50μg,早餐前半小時肌注,每天1次,第三周改為隔日1次,第4周改為每周2次,以後每周1 次,3個月為一療程。

臨床推薦療法:口服康復新l0ml,每日3次,療程為8周。康復新液為美洲大蠊乾燥蟲體的乙醇提取物,有明顯促進肉芽組織增生,促進血管新生,改善創面微循環,加速機體病損組織修復抑菌抗炎和增強機體免疫功能的作用。輕中度萎縮性胃炎,應用康復新液治療,療效佳,有效的促進了腺體修復,值得臨床推廣。有效阻止胃腺體萎縮,同時防止胃腺體的腸上皮化生和不典型增生,有效降低慢性萎縮性胃炎的癌變率,改善胃酸不足而造成的消化功能障礙。大量實踐證明,萎縮性患者服用康復新液1-2個月可明顯改善症状。

慢性萎縮性胃炎有哪些治療方法

治療萎縮性胃炎的化學合成藥物很多,如胃黏膜保護藥、助消化藥、抗幽門螺桿菌藥、H2受體拮抗藥等。這些治療藥物可以改善一些臨床症状,對幽門螺桿菌有一定的滅殺作用。中藥的療效更有目共睹。但是,臨床上總有一部分患者對這些中西藥物治療不敏感,究其原因,這些患者大多沒有做好自我保健。要知道,在萎縮性胃炎的防治中,藥物治療並不是惟一的途徑,患者改變不良生活習慣、加強自我調攝也是至關重要的。

1.祛除病因 萎縮性胃炎患者首先要徹底治療急性胃炎,以及口、鼻、咽喉部的慢性感染,如齒槽溢膿扁桃體炎鼻竇炎等,否則細菌或病毒經常被吞人或直接刺激胃,可反覆發病。

2.飲食得當 暴飲暴食、飲食過冷或過燙,喝咖啡、濃茶以及偏食等,可破壞胃分泌的節律性,引發萎縮性胃炎。食物不新鮮、質硬、不易消化及不規則進食,都可對胃黏膜產生物理性和化學性損害。高脂、高糖、高鹽、高油食物,油炸、腌熏、辛辣等刺激性食品,均可增加胃的負擔。因此,患者要改變以上不良飲食習慣。另外,還要少吃鹼性強的食物,因為萎縮性胃炎患者胃酸分泌多低下甚至無酸,如長期食用高鹼性食品,會使胃酸更缺乏,不利於炎症的改善(胃液中含鹽酸,有很強的殺菌作用)。如果平時飲食中適當加些醋,則可刺激胃酸分泌,有利於食物的消化吸收。

3.戒酒忌煙 長期的尼古丁刺激,可使胃酸過多,從而產生有害作用。據統計,每天吸煙20支以上者,約40%可發生胃炎。長期酗酒,可致胃黏膜損傷,乙醇(酒精)濃度越高,損傷越強烈。

4.穩定情緒 精神壓力重、情緒低落或焦慮、怨恨、緊張、恐懼等情況如果持續存在,而且強烈刺激患者,常可影響胃的蠕動和胃酸分泌,而誘發胃炎或使病情加重。所以,保持良好的情緒,是維持胃正常蠕動,改善萎縮性胃炎以及其他類型胃炎的前提。

5.防止傳染 在胃炎患者中有幽門螺桿菌感染者達50%以上,並且可傳染。口-口、口-糞是幽門螺桿菌的主要傳染途徑,在劣質的飲用水、一些游泳池水,以及患者的牙垢唾液、嘔吐物、糞便中,均可查出幽門螺桿菌。

因此,提倡分食制(尤其是有胃炎患者的家庭),把好進「口」關。做到不喝生水,不吃生菜,飯前便後勤洗手,保持口腔清潔,食後漱口或刷牙,使口腔細菌及時得到清除。

6.合理用藥 有些藥物對胃黏膜有直接或間接的損傷,可導致胃黏膜糜爛和潰瘍。這些藥常為解熱鎮痛藥抗生素、止痛藥、抗癌藥、激素等,如阿司匹林吲哚美辛(消炎痛)、布洛芬、紅霉素等。患者不能濫用這些藥物,即使要用,也最好在飯後服用。

7.勞逸結合 患者應注意鍛煉身體,提高體質,適應氣候冷暖變化(有些胃炎發作與季節變化有關,如秋冬之交或冬春之交)。工作(包括體力和腦力勞動)不要過於繁忙、緊張,要按時吃飯(駕駛員患胃炎的比例很高)。

值得一提的是,萎縮性胃炎患者需要如此小心,其親屬也不應掉以輕心。由於遺傳也是胃炎發病的一個很重要的因素(胃炎患者親屬的發病率較常人高2~3倍),因此患者的親屬尤其需要加強保養。他們不僅應掌握以上自我保健的方法,而且要定期進行胃鏡檢查。

預防

1.所食食品要新鮮並富於營養,保證有足夠的蛋白質維生素及鐵質攝入。按時進食,不暴飲暴食,不吃過冷或過熱的食物,不用或少用刺激性調味品如鮮辣粉等。

2.節制飲酒,不吸煙,以避免尼古丁對胃粘膜的損害;避免長期服用消炎止痛藥,如阿斯匹林及皮質激素類藥物等,以減少胃粘膜損害。

3.定期檢查,必要時作胃鏡檢查。

4.遇有症状加重、消瘦、厭食、黑糞等情況時應及時到醫院檢查。

(上海醫科大學 楊蕊敏教授)  

慢性萎縮性胃炎為什麼會出現腹瀉

慢性萎縮性胃炎的粘膜層有炎症及纖維化,腺體廣泛破壞,腺體損失半數以上,出現腸上皮化生或假幽門腺化生,使粘膜層變薄,粘膜肌層增厚,進一步發展成胃粘膜萎縮時,粘膜內炎症浸潤幾乎消失,胃固有腺體明顯萎縮,甚至消失,並且為修復後的纖維組織和殘存的其他間質成分所代替。由於慢性胃炎的持續存在,加之腺體損傷,導致胃酸、胃蛋白酶的缺乏,在一定程度上影響食糜的消化吸收,使產生的IgG、IgM型細胞和巨噬細胞增加,抑制細胞毒T細胞較輔助誘導T細胞增高,G細胞減少等全身免疫功能紊亂和腸功能紊亂。故臨床上可出現間斷性消化不良性腹瀉的症状。

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--114.24.182.5 2013年8月13日 (二) 16:22 (CST)

留言:請介紹萎縮性胃炎的中西醫師姓名及醫院名稱,非常急

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