心臟驟停與心肺腦復甦
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心臟驟停是指各種原因引起的心臟突然停止跳動，有效泵血功能消失，引起全身嚴重缺氧、缺血。臨床表現為捫不到大動脈搏動和心音消失;繼之意識喪失，呼吸停止，瞳孔散大，若不及時搶救可引起死亡。一般認為，心臟停搏5～10s可出現眩暈或暈厥，超過15s可出現暈厥和抽搐，超過20s可出現昏迷;若心搏停止超過5min常可造成大腦嚴重損傷或死亡，即使復跳也往往會遺留不同程度的後遺症。因此，心臟驟停是臨床上最危重的急症，必須爭分奪秒積極搶救。
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心臟驟停與心肺腦復甦的病因
(一)發病原因
1.病因
①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病：冠心病是心臟性猝死中最常見的病因。臨床資料報導冠心病猝死佔全部心臟性猝死的42%～75%。一組463例發生於12h內的猝死者，屍檢發現冠心病高達91%。其中約半數猝死於急性心肌梗死。冠心病猝死者與冠脈和心肌病變的嚴重程度有關，血管受累程度越重，猝死發生率越高。冠狀動脈急性病變，如斑塊破裂、血小板聚集、急性血栓形成是心臟性猝死的重要原因。近年來通過冠脈造影、血管鏡和屍檢的研究認為在原來管腔內血栓形成基礎上的斑塊破裂和出血的急性損傷導致急性心肌梗死，同時也與不穩定心絞痛和心臟性猝死有關。最近人們注意到無症状心肌缺血最常出現於有明確冠狀動脈病變者。穩定型或不穩定型心絞痛及既往有心肌梗死史者中，均可發生無症状心肌缺血，而且發生包括心臟性猝死在內的心臟意外的危險性也增高。有認為在有冠狀動脈病變者，無症状性或有症状性心肌缺血對以前無心肌瘢痕或幾乎無心肌瘢痕者，可能是多形性室速的可逆原因，對陳舊性心肌梗死病人可能是單形性室速的觸發因子。
②冠狀動脈痙攣： 晚近Fellows等報導260例心臟停搏倖存者中4例(1.5%)是由於冠狀動脈痙攣所致，而缺少顯著的、明確的冠狀動脈病變。目前已較肯定，嚴重的冠狀動脈痙攣足以使ST段抬高，且可以是無症状性的，也可以伴有嚴重的心律失常。自發性ST段抬高與嚴重心律失常在變異型心絞痛病人同時出現，常提示預後不良。Miller等報導變異型心絞痛病人有上述表現者42% 猝死，如不伴發心律失常者僅6% 猝死。
Corrado報導義大利Veneto地區的200例猝死的年輕病例，平均年齡29.4歲(18～35歲)，這組病人只有27%有梗阻性斑塊存在，大多數(89%)年輕猝死者為單支病變，而且以左前降支病變為主，以不伴有急性血栓形成的內膜平滑肌細胞增生和中膜層正常的纖維斑塊為主，這類斑塊的反應性收縮較強，可能誘發猝死。
③其他：如冠狀動脈起源異常。在一組青年運動員在運動期間猝死，共22例，經屍檢發現有2例屬冠狀動脈起源異常。
(2)非冠狀動脈性疾病：
①原發性心肌病：肥厚性心肌病常發生猝死，其中半數以上發生於20歲以前，但亦可發生於任何年齡。室間隔肥厚≥25mm者猝死的危險性增加，左室流出道狹窄程度與猝死的危險性是否有關，有資料表明，無左室流出道狹窄或手術解除流出道的壓力階差後，猝死率與有左室流出道狹窄組並無顯著差別。較肯定的是有陽性家族史的病人猝死發生率高。擴張型心肌病的猝死發生率也高，約30%，其猝死的發病機制還不甚清楚，多數源於室性快速性心律失常(包括室速和室顫)，少數死於緩慢型心律失常。引起這些心律失常的因素可能有：廣泛的心內膜下瘢痕形成及灶性纖維化，引起復極化不均勻及折返形成;血流動力學因素如後負荷及左室舒張末期容積增加;其他還可能有電解質變化(低鉀、低鎂)、神經體液因素的影響。Martini在分析6例年輕人無明顯心臟病的心室顫動病人的臨床檢查資料，發現其中5例有明顯的特發性纖維化和右室異常，認為右室心肌病的隱匿型遠比通常想像得為多，對有致命性心律失常的年輕病人應同樣重視左、右心室心肌病的診斷。
②瓣膜病：風濕性心臟病有主動脈瓣狹窄的病人約25%可致猝死，此可能與冠狀動脈供血不足致室顫、心臟傳導阻滯等有關。慢性風濕性心臟病在發生心力衰竭或並發急性或亞急性心內膜炎時易猝死。
原發性二尖瓣脫垂常由於二尖瓣組織黏液樣變化，伴有瓣膜過長或鬆弛，二尖瓣葉過長可在左心室收縮期突入左心房形成脫垂和(或)關閉不全，併產生相應的收縮期雜音——喀喇音。因心肌應激性增高和晚期易形成左室收縮功能不全，常引起快速性心律失常，如短陣房速或室速，約10%發生猝死。猝死前常出現以下預兆：室性期前收縮、暈厥發作，出現收縮晚期和全收縮期雜音。多數情況死於室速或室顫。分析一組15例發生猝死的單純二尖瓣脫垂病人：年齡較輕(39±17歲)，女性較多(67%)，二尖瓣反流者較少(7%)，腱索斷裂者較少(29%)。
心臟瓣膜病進行瓣膜置換的病人，心臟性猝死是相當常見的併發症。Alvarez報導831例植入Bjorkshiley人工瓣膜的病人，平均隨訪68.2個月，24例猝死，占死亡數16%。此猝死病例的室性期前收縮顯著多於存活者和死於其他原因的病例，作者認為室性期前收縮與猝死有關。
③先天性心臟病：發紺型先天性心臟病中以法洛四聯症，尤其是術前有嚴重肺動脈瓣狹窄者猝死多見，其次為艾生曼格症候群。近年來對致心律失常性右室發育不全在發生猝死上引起重視。致心律失常性右室發育不全常表現為「健康」成人，在活動時有不適或心悸，活動常可引起室性心動過速。約50%病人原先體檢可正常，部分病人右室多極度擴大，胸壁呈現不對稱。年輕人在運動後發生室性心動過速，包括多形性室性心動過速、多發性室性心動過速和原發性室顫，臨床表現暈厥或心搏驟停以致猝死。
④其他：心肌炎多發生於兒童及青少年，急性瀰漫性心肌炎引起猝死的危險性很大。一組13～30歲的運動員中，心肌炎為猝死的第2位病因。心肌炎的病理變化主要為心肌炎症細胞浸潤，心肌細胞水腫、壞死，累及傳導系統可引起房室傳導阻滯等嚴重心律失常，重症心肌炎易引起心源性休克和猝死。多系統性結節病不少見，約有20%病例可有心臟受累，是猝死的一種原因。心臟性結節病時可有心臟肥大，病變廣泛時可發生各種傳導阻滯、頻發室早、室速及折返性複雜性心律失常等，少數可引發猝死。其他如心臟腫瘤等(黏液瘤)亦可發生猝死。
(3)電生理異常：
①先天性或獲得性長QT間期症候群：原發性QT間期延長症候群病人常有家族史，多數病人伴有先天性耳聾，也有部分病人聽力完全正常。劇烈運動或情緒激動易誘發昏厥並伴有Q-T間期延長，心電圖可出現嚴重心律失常如扭轉性室速、心室顫動或偶有心室停搏。昏厥發作短暫者可自行恢復，持續時間較長者可猝死。低血鉀、心肌炎、冠心病等均能導致繼發性Q-T間期延長，並發多形性室性心動過速。此外奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等藥物可使Q-T間期延長，易損期延長，當室性期前收縮落在易損期時易折返形成扭轉性室速，如發展為室顫可發生猝死。
②預激症候群：預激症候群合併房顫時，旁道不應期的時限與心室速率有肯定關係。房室旁道不應期越短，房顫越有可能轉變為惡性心律失常而猝死。Klein報導25例在房顫時發生室顫的病人，旁道不應期至少<250ms。因此對於旁道不應期短的病人應重視給予預防猝死的措施。
③傳導系統病變：部分猝死病人與心臟傳導系統結構的異常和疾病時被累及有關。心臟傳導系統結構的異常，馬漢姆纖維有結室纖維的病例，都出現心動過速，且心電圖出現左束支傳導阻滯，Bharati等觀察到有室性心動過速伴左束支傳導阻滯。詹姆斯纖維是作為心臟傳導系統的旁路進入房室結與希束聯結，由於它參與心臟傳導系統衝動的逆傳，且旁路於房室結，因而干擾了心臟的正常節律，並加速一些衝動的傳導，進而引起心動過速。房室傳導系統內詹姆斯纖維的存在，對猝死者的脈律不整發揮重要作用。房室結和希束在中心纖維內如保持胎兒期散離狀態，有這種組織學結構的人易發生猝死，此可能由於大量的心衝動進入散離在中心纖維體內相互孤立的傳導束，造成致命的心律失常。
某些疾病累及心臟傳導系統，心肌病病人發生猝死已如前述。在嬰幼兒心肌病，腫大的含空泡的載脂細胞交織在竇房結和房室結內，也發現在希束、左束支及浦肯野纖維、室壁和室間隔的心內膜下，病人表現為突然嘔吐和心動過速伴右束支傳導阻滯而猝死。浸潤性心肌病如心肌類肉瘤病，房室結、希束支被肉芽腫浸潤發生心臟傳導阻滯，室性心律失常，甚至猝死。心臟澱粉樣變特別在老年人，竇房結極易受累，表現為心房纖顫、竇性心跳停止、Ⅰ度房室傳導阻滯和嚴重室性心律失常導致猝死。脂肪浸潤心肌同時累及傳導系統使傳導功能紊亂以致猝死。馬方症候群病人的心臟傳導系統的竇房結、房室結營養動脈內膜增生，管腔狹窄甚至閉塞，中膜彈力纖維斷裂，兩結細胞蛻變纖維化伴脂肪浸潤，結的起搏功能受損可導致嚴重心律失常心室纖顫而猝死。
2.誘發因素
(1)行為應激與心臟性猝死：現代的研究證明，行為應激增加心室易損性，誘發惡性心律失常。流行病學研究A型行為和死亡方式之間的關係，結果提示：猝死和A型行為相關的病理生理機制可能是A型行為個體對環境應激刺激具有較強烈的交感神經反應，這種高交感反應使心臟易於發生室顫。研究也反映「被動」的周圍神經張力的改變不足以觸發室性心律失常，但來自高級神經中樞的衝動能增高室早發生的頻率和級別。對一組117例經常發生致命性心律失常的病人，分析其高級神經活動和心律失常發生的關係，研究結果表明，其中25人(21%)心律失常由精神因素觸發，情緒激動大多發生在致命性心律失常發作前1h內。人際衝突、惱怒、悲傷等心理因素均可成為心律失常的觸發因子。
過度體力活動，尤其是運動、飽餐後或氣候寒冷時，大量兒茶酚胺釋放，心肌耗氧量增加，使供血和耗氧不平衡，導致急性心肌缺血誘發心律失常。臨床上缺血性心臟病病人運動試驗誘發頻發室早和室性心動過速並不少見，也有誘發室顫的報導。如一組22例青年競賽運動員猝死，其中18例猝死發生在運動期間和運動後不久，17例死亡可能由心律失常性心臟驟停所致，劇烈運動為其誘因。
(2)電解質紊亂：血鉀過高或過低均可發生室性心動過速和室顫。有低鈉低氯症候群的頑固性心力衰竭病人易發生猝死。最近30年的大量研究結果表明，鎂缺乏與猝死有關。由於水中鎂缺乏地區猝死是常見的;且猝死的病人屍檢心肌鎂含量減低;鎂缺乏能引起心律失常(包括室早、室性或室上性心律失常)和冠狀動脈痙攣;靜脈內補充鎂減少了急性心肌梗死後心律失常和猝死的危險。
(3)心力衰竭：心力衰竭病人易發生猝死。在具有瘢痕及代償差的心室肌，除極、復極不均勻可導致室性心律失常，尤其在血兒茶酚胺增高及心衰時的心肌代謝產物可致心電不穩定誘發室顫。在心衰時應用洋地黃及利尿藥可導致低鉀、心律失常及室顫閾降低，輕度的心肌缺血可能誘發嚴重的心律失常以致猝死。
(4)抗心律失常藥物的副作用：眾所周知，不少抗心律失常藥物均有致心律失常的副作用，如奎尼丁、胺碘酮、丙吡胺等在被選用於治療心律失常時均可能引起扭轉性室速和室顫。
(二)發病機制
1.室性心律失常 心臟性猝死的主要原因為發生致死性心律失常，據對61例發生心臟性猝死病人的動態心電圖記錄分析，發生致死性心律失常包括：26例(43%)單形性室速，15例(25%)多形性室速，5例(8%)尖端扭轉型室速，3例(5%)原發性室顫和1例(2%)房性心動過速伴1∶1傳導。緩慢性心律失常1l例(18%)。室性快速性心律失常的發生機制尚未完全清楚，可能是多種因素相互作用的結果和各種疾病的病理結構與功能異常之間的相互影響。有報導心臟性猝死的心臟屍檢發現75%原先有陳舊性心肌梗死，病理上確定有急性心肌梗死存在者僅20.9%～30%。近年來對心室肥厚與心臟性猝死間的相關越來越引起重視，心室肥厚除對複雜性慢性室性心律失常為易患因素外，並作為致死性心律失常的一個獨立易患因素。冠心病伴有繼發性心室肥厚、原發性心室肥厚(肥厚型心肌病)等因室速或室顫發作而猝死佔總死亡數的半數以上，伴有擴張和彌散性纖維變性的慢性心肌病變病人，嚴重的多形性室性心律失常發生率很高，半數為猝死，大部分是由於室速或室顫。從現有的資料來看，長期左室肥厚可發生灶性纖維樣變性和動作電位的區域性差異，在急性缺血時更易發生室顫。各種暫時性的功能變化如暫時性缺血(再灌注)，全身性代謝和血流動力學異常，神經化學(神經生理)方面的改變以及有害物質對心肌的影響等，可與基礎結構異常相互作用促發致死性心律失常。冠狀動脈結構性病變引起區域性心肌血流的穩定性降低，使細胞處於顯著的電不穩定狀態。如有急性血栓形成，氧供/求平衡變化、心肌代謝或電解質輕度波動和神經生理的不穩定均可導致區域性膜的不穩定性。這可能是運動誘發心律失常和猝死的機制，電生理研究可見急性心肌缺血時，浦肯野纖維自律性增高，傳導速度減慢，連接的心肌細胞間的復極和恢復時間不同步，因而易產生電位差的電流，形成折返途徑而引起室顫。冠狀動脈痙攣伴有側支循環的調節可使心肌遭受暫時性缺血和再灌注的雙重影響。在激發致命性心律失常中，血小板聚集和血栓形成兩者可能是關鍵性事件，在促發血栓的基礎上血小板活化產生一系列生化改變，通過血管運動調節可能增加室顫的易患性。在代謝反應中，間質鉀濃度在急性缺血時增高，而在陳舊性梗死邊緣細胞內鉀濃度呈區域性降低，靜止膜電位喪失以及快速反應速度減低，乳酸鹽和游離脂肪酸增加，動作電位時限縮短，以及組織CAMP增加，誘發緩慢反應。上述變化可能在某些區域和整體上破壞心肌膜的完整性，使其易發生電觸發的室速或室顫。
2.電機械分離 電-機械分離作為院外心臟性猝死的原因約為3%～22%，也是院內心臟性猝死的常見原因。病人常表現為意識突然喪失，此前並無心臟或呼吸道症状，心音和脈搏均消失，心電圖上有房室的心電波形，但心室已無有效的排血功能。此常見於心臟破裂、急性心包填塞、主動脈竇瘤破裂、急性心肌梗死等。電-機械分離的發生機制認為與鈣有密切關係。觸發鈣流能力的喪失，鈣不能從肌漿網釋出，收縮過程對鈣的敏感性降低，缺血性酸中毒可使鈣對收縮蛋白的親和力改變，心肌收縮力減退，另一方面也認為有自主神經系統所起的作用。副交感活性急劇增強或交感活性急劇降低可能是電機械分離的觸發機制。因Bezolel-Jarisch反射所致的心率和血壓下降常見於下壁梗死，此可能對電機械分離的發生起一定作用。
心臟驟停與心肺腦復甦的症状
心臟性猝死的發生具有上午發生率增高的節律變化。上午發生率增高可能與病人此時體力和精神活動增加有關，心肌缺血、心室纖顫及血栓形成等危險性增高是上午易發生心臟性猝死的可能原因。猝死發生前病人可無任何症状，甚至可無明確器質性心臟病史。約半數以上的猝死病人在2周內常有胸痛、心悸、恐懼、漸重的疲乏無力等先兆症状。
心臟喪失有效收縮4～15s，即出現臨床體征。主要有：突然意識不清或抽搐，呼吸迅速變淺、變慢或停止，大動脈搏動消失，心音消失，瞳孔散大，皮膚出現發紺，神經反射消失，有些病人在睡眠中安靜死去。
心電圖檢查可發現PQRS波消失而出現粗細不等的室顫波形，或心電圖呈緩慢畸形的QRS波，但不產生有效的心肌機械性收縮，心室停搏心電圖呈直線或僅有房波。
1.臨床表現特點 ①突然意識喪失或抽搐;②大動脈搏動(股動脈、頸動脈)消失;③聽不到心音，測不到血壓;④急性蒼白或發紺，繼之呼吸停止，瞳孔散大、固定，肛門括約肌鬆弛。
其中以1、2項尤為重要。
2.實驗室和器械檢查 心電圖出現心室顫動、心室停搏或室性自搏心律等;腦電圖的表現為腦電波低平。
事實上只要患者有急性意識喪失和大動脈搏動消失兩項，就足以確立心臟驟停的診斷，不必依靠心電圖和其他檢查，以免延誤搶救時機。
心臟驟停與心肺腦復甦的診斷
心臟驟停與心肺腦復甦的檢查化驗
可出現由於缺氧所致的代謝性酸中毒、血pH值下降;血糖、澱粉酶增高等表現。
必須指出，確立心臟驟停的診斷主要靠臨床表現，實驗室和器械檢查是次要的。
1.心電圖 心臟驟停時做的心電圖常有3種類型：①心室顫動最常見，佔77%～85%;表現為QRS波消失，代之以規則或不規則的心室撲動或顫動波;②心室停頓：佔5%，因心室電活動停止，心電圖呈一直線或尚有心房波;③電-機械分離：約佔15%，表現為緩慢、寬大、低幅的QRS波，但不產生有效的心室機械性收縮。一般認為，心室停頓和電機械分離復甦成功率較低。
2.腦電圖 腦電波低平。
心臟驟停與心肺腦復甦的鑒別診斷
心臟驟停時，常出現喘息性呼吸或呼吸停止，但有時呼吸仍正常。在心臟驟停的過程中，如復甦迅速和有效，自動呼吸可以一直保持良好。心臟驟停時，常出現皮膚和黏膜蒼白和發紺，但在燈光下易忽略。在心臟驟停前如有嚴重的窒息或缺氧，則發紺常很明顯。
心臟驟停因可引起突然意識喪失應與許多疾病，如昏厥、癲癇、腦血管疾病、大出血、肺栓塞等進行鑒別。這些情況有時也可以引起心臟驟停。如這些病患者的大動脈搏動消失，應立即進行復甦。心臟按壓術對正在跳動的心臟並無大礙，而對心輸出量不足的心臟還有幫助。
心臟驟停與心肺腦復甦的併發症
由於心臟呼吸驟停所導致的缺氧、二氧化碳瀦留及酸中毒、電解質紊亂尚未糾正，機體各重要臟器細胞損傷後其功能尚未恢復，經常會在自主循環恢復後出現心血管功能和血流動力學等方面的紊亂，常出現休克、心律失常、腦水腫、腎功能不全及繼發感染等併發症。
1.低血壓和休克 缺氧和二氧化碳積聚可影響心肌功能;胸內心臟按壓或心內穿刺注射藥物次數過多，均影響心肌的功能，使心臟搏出量減少，以致引起低血壓。心肺復甦患者的心泵功能變化，復甦早期心搏出量多數偏低，因心率增快，心輸出量尚能代償，但左心室每搏功指數及外周血管阻力增加，心肌收縮功能明顯下降，心臟指數減少。
2.心力衰竭 心臟復跳的時間過長，心肌長時間處於缺血缺氧狀態，造成心臟的損害;在搶救中應用大量血管收縮藥物，使周圍血管阻力增加，相應增加心臟負擔。加之心律失常、液體的輸入過多、過快及電解質紊亂和酸鹼平衡失調等都損傷心肌，增加心臟的負擔易引起急性左心衰竭。
3.心律失常 心律失常產生的原因主要包括心臟驟停後心肌缺氧性損害，嚴重的電解質或酸鹼平衡紊亂，復甦藥物的影響，心室內注射時部分藥物誤入心肌內，過度低溫等。由於以上的病理生理及生化改變直接作用於心肌，使心肌的應激性增加而引起各種心律失常。
4.呼吸功能不全 心肺復甦的搶救過程中，患者處於昏迷狀態，咳嗽反射消失，氣道分泌物不能及時清除，易引起肺不張，通氣/血流比例失調，肺內分流增加，導致低氧血症;同時痰液的吸入和胃內容物的反流，以及脫水、冬眠藥物、低溫與大劑量腎上腺皮質激素應用，均可導致肺部感染;故在復甦早期就可以出現成人呼吸窘迫症候群。
5.神經系統併發症 心臟呼吸驟停患者雖經初步復甦成功，但在神經系統方面的病殘率極高。可從局灶性到瀰漫性腦損害，從暫時性到永久性損害，從輕度的功能障礙到不可逆性昏迷和死亡。所以，腦復甦不但要迅速改善和糾正腦缺血的即時影響，同時更應積極防治驟停後繼發性腦缺血缺氧性損害，促使腦功能得以儘快地恢復。
6.腎功能衰竭 由於心臟驟停和低血壓使腎臟血流量停止或減少，引起腎臟皮質缺血和腎血管收縮。當血壓低於8.0kPa(60mmHg)時，腎小球濾過作用停止，並使血管緊張素和腎素活性上升，進一步引起腎血管收縮及腎缺血，這種狀態持續時間過長，可引起腎功能衰竭。
7.水與電解質平衡失調 在搶救心臟呼吸驟停患者的過程中，易發生水與電解質的紊亂，多見高鉀血症、低鉀血症、高鈉和低鈉血症等。
8.酸鹼代謝失衡 心臟驟停及復甦的過程中，組織酸中毒以及由此引起的酸血症是由於通氣不足和缺氧代謝所致的動態過程。這一過程取決於心臟停搏時間的長短和CPR期間的血流水平。
9.感染 復甦後繼發感染的原因不僅和病原菌的入侵有關，更重要的是在復甦的過程中，由於機體防禦能力的削弱，病原菌乘虛而入，尤其一些在人體或環境中未被重視的非致病菌或弱度病菌卻成了感染的重要病原。可出現肺炎、敗血症、尿路感染和其他感染等。
10.消化系統併發症 心臟呼吸驟停患者復甦成功後，微血管低氧區仍持續存在，低氧區激發和增強免疫反應，進而增加氧需求和氧攝取能力降低，引起低氧血症加重。由於腸黏膜組織脆弱，對缺氧耐受極差,容易遭受低灌注損傷。可出現腸功能衰竭和上消化道出血等。
11.其他併發症
(1)高血糖症：機體在遭受嚴重創傷應激後，會出現血糖反應性升高。
(2)高澱粉酶血症：可能與心臟停搏後胰腺缺血、缺氧導致胰澱粉酶大量釋放有關。
心臟驟停與心肺腦復甦的預防和治療方法
1.心臟驟停與心源性猝死發生後心肺復甦的成功率很低，因此目前主要是對其積極預防。急救干預(現場急救)主要在於加強普及社區公眾的心肺復甦訓練，提高公眾的急救意識;加強急救體系的建設，擴大急救網路以及縮短呼叫至到達現場的時間，使患者得到及時救治，降低猝死率。
2.加強對常見心血管疾病的環境因素、遺傳因素的監控，遵循合理的生活方式，避免暴飲、暴食、劇烈運動及情緒激動等猝死的誘因。
3.熟悉心臟驟停高危患者的識別，下列幾種情況極易出現心臟驟停：①既往有過原發性室顫史。②冠心病患者，曾有快速室性心動過速發作史。③急性心肌梗死恢復後6個月內，有室性期前收縮分級在Lown氏Ⅱ級以上，特別是伴有嚴重左室功能不全(EF<40%)或有明顯心力衰竭者。④有Q-T間期延長及Q-T間期離散度增加，尤其是伴暈厥者。
4.心臟驟停再發的預防 對於持續性室性心動過速或心室顫動的存活者，為預防潛在致死性心律失常的再發，可採用抗心律失常藥物治療;若無效，則新近開展的外科治療或植入抗心動過速和抗心室顫動裝置都可考慮。
心臟驟停與心肺腦復甦的西醫治療
(一)治療
1.心臟驟停發生後最主要的搶救措施是及時正確地進行心肺腦復甦。心肺腦復甦(cardiopulmonary-encephalic resuscitation，CPR)是針對心臟驟停，旨在儘快建立有效循環，提高心輸出量，而採取的一系列措施。研究表明，心臟停搏時間越長，全身組織特別是腦組織經受缺氧的損害越嚴重，維持生命的可能性就越小。因此，心臟驟停搶救成功的關鍵，是開始搶救時間的早晚。據統計，心肺復甦成功的病例64%是在心臟停搏後4min內急救的，因此提出搶救心臟驟停的最佳時機是在心臟停搏後0～4min內。而心臟停搏大多數發生在院外，既無藥物，又無搶救設備，因此就地、就近立即組織搶救，切忌觀望等待或遠距離轉送，就顯得尤為重要了。
整個復甦搶救過程大致可以分為3個階段：一是基本的生命支持;二是進一步的支持生命活動，爭取恢復心跳;三是復甦後處理。無論何種原因引起的心臟驟停，其處理原則大致相同，首要任務是儘快建立有效循環，保持呼吸道通暢，提高心輸出量，給予有效的生命支持。在現場一無藥物、二無設備的條件下，一般可先按照Gordon等提出的A、B、C、D方案進行搶救。即呼吸道(airway，A)保持通暢，進行人工呼吸(breathing，B)，人工循環(circulation，C)，在建立有效循環和人工呼吸的基礎上，再轉院或確定進一步治療(definite treatment，D)，處理心臟復跳後的各種後遺症及原發病。心臟驟停的復甦處理大致可分為3期。
(1)第1期：基本的生命支持：
①胸外心臟按壓法：是現場搶救最基本的首選方法，必須立即進行，且效果良好，是心臟復甦關鍵措施之一。首先應在病人背部墊一塊木板或讓病人仰臥睡在硬地上，以加強按壓效果。在醫院內對可能發生心臟驟停的病人，如急性心肌梗死、嚴重心律失常患者均應常規睡硬板床，以便一旦發生心臟驟停時，可立即施行胸外心臟按壓。以往認為按壓的作用原理是直接擠壓心臟的結果，當按壓胸骨時使心臟排血，放鬆時則心臟舒張使血液迴流心腔。目前認為按壓主要是引起胸內壓力普遍性增高，促進血液流動，放鬆時使胸內壓力普遍降低，促進靜脈血液流向右心，以達到維持有效血液循環之目的。
最近，Rladikoff認為按壓時產生前向血流而不是後向血流有3種原因：A.頸靜脈系統有靜脈瓣存在;B.動脈對血管萎陷的抗力大於靜脈，在增加胸膜腔內壓時導致胸腔出口處靜脈萎陷;C.動脈容量小於靜脈，意味著等量血液在動脈系統產生較大壓力。根據該理論，為了增加胸腔內壓力和改善胸外按壓效果，有人採用非同步通氣，通氣與按壓同時進行，應用充氣背心和腹帶進行心肺復甦;也有人提出用抗休克褲以提高心臟復甦的療效。
目前心肺復甦中多推崇間隙腹部按壓輔助心肺復甦(IAC-CRP)，即一人常規施行心肺復甦術，另一人將雙手置於病者中腹部，在兩次胸部按壓的間隙期實施腹部間斷按壓，可提高療效。其作用機制包括：具有類似主動脈內氣泵作用，即當胸廓反彈時，腹主動脈接觸壓能直接驅返血流回復到心、腦，主動脈舒張壓隨之提高，可增加冠脈供血、提高心輸出量和腦灌注;其次尚有類似正常心搏時心房的作用，根據胸腔泵原理，腹腔靜脈靜水壓可導致靜脈回心血量增多，心輸出量增加。本法已被公認為當前較為理想的心肺復甦有效的輔助措施。
胸外心臟按壓的方法：正確的按壓部位應在胸骨的上2/3與下1/3的交界處。如胸外按壓部位不當，不僅無效，反而有害，如按壓位置太低，有損傷腹部臟器或引起胃內容物反流導致窒息的可能;如部位過高，可傷害大血管。如果按壓部位不在中線，則可能引起肋骨骨折乃至氣胸。術者以左手掌的根部置於上述按壓部位，右手掌壓在左手背上，其手指不應加壓於病者胸部;按壓時兩肘伸直，藉助身體重力和用肩背部力量垂直向下，使胸骨下壓3～5cm，然後放鬆，但掌根不離開胸壁。以往認為按壓時間約佔每一按壓和放鬆周期的1/3，放鬆的時間應占其餘的2/3，這樣能獲得最大血流動力學效應;但近年來實踐證明，當心臟按壓與放鬆時間相等時(各佔50%)，心臟射血量最多。為了達到有效按壓，術者必須注意自己的體位和高度，可跪在床上或地上藉助自身重量進行。按壓次數以60～80次/min為好，在按壓起始的2～3min可達100次/min，若操作恰當，可使收縮壓短期內上升達80～90mmHg(10.6～12kPa)，並可能促使心臟復跳。但過長時間的快速按壓會造成心肌損傷，且由於舒張期過短影響心室充盈，心輸出量反而下降;也不宜採取急促、衝刺式按壓，使心臟產生噴射性血流而影響心輸出量。此外，在按壓前若能先抬高患者下肢，解開病人衣領和衣扣，可增加靜脈迴流，對維持循環很有裨益。必須強調指出，不要因為聽診心臟或作心電圖而頻繁地停止按壓;進行向心內注藥(僅限於無靜脈輸液情況下)、電擊、氣管插管等必要治療措施時，應由有經驗者執行，按壓停歇時間應盡量縮短，不要超過10s(最多15s)，以免干擾復甦搶救。在胸外按壓心臟的同時要進行人工呼吸，更不要為了觀察心電圖而頻頻中斷心肺復甦，事實上，出現心電活動並不等於循環恢復(可能是電-機械分離)，應作全面分析。
按壓有效的主要指標是：A.按壓時能捫及大動脈搏動，上肢收縮壓>60mmHg(8.0kPa);B.患者面色、口唇、指甲及皮膚等色澤再度轉紅潤;C.擴大的瞳孔再度縮小，眼睫毛反射恢復;D.呼吸改善或出現自主呼吸，昏迷變淺，病人出現掙扎。只要按壓有效就應堅持下去。
近年來已研製成功心肺復甦器(heart-lung resuscitator)代替人工進行胸外心臟按壓，取得了較好的效果。它依靠電力、壓縮氧氣或人工槓桿作動力，按壓泵多由硬橡皮製作，按壓前宜在泵與胸壁之間墊一塊泡沫塑料，以減輕對胸廓的摩擦損傷，按壓時應固定按壓泵在適當位置上，壓力不宜太大，以免導致肋骨骨折和胸內臟器損傷，一般按壓速率及胸骨下壓程度與人工胸外按壓相似。該儀器能自動控制，每壓胸5次進行1次吹入氧氣動作，尤適用於急診室、心肺監護病房使用。
②心前區捶擊(拳擊)：目前認為心前區捶擊不宜常規列為心臟復甦的第一項措施。心前區捶擊應在心臟停搏後1min內進行，否則常無效。方法是施行者用握拳的拳底肌肉部分，距患者胸壁20～30cm高度捶擊胸骨中部，重複2～3次，若無效即應放棄，不可浪費時間。心前區捶擊只能刺激有反應的心臟，它不能代替有效的胸外心臟按壓，對缺氧性心臟停頓或電機械分離現象者，心前區捶擊並無幫助，對缺氧而仍有心跳的心臟，捶擊可能誘發心室顫動;對室性心動過速而循環尚未停止的患者也不應施行心前區捶擊。儘管有人報導拳擊可終止室性心動過速，但筆者仍持慎重態度，因為也有誘發室顫的報導。
③人工呼吸：現場搶救最簡便的方法是口對口吹氣或口對鼻吹氣，在施行前首先要保持呼吸道通暢，病人仰臥，雙肩墊高，解松衣領及褲帶，挖出口中污物、義齒及嘔吐物。然後術者用一手托起病人下頜使其頭部後仰，另一手捏緊患者鼻孔，深吸一口氣，緊貼病人口部用力吹入，使病人胸廓擴張;吹畢立即鬆開鼻孔，讓患者胸廓及肺部自行回縮而將氣排出，如此反覆進行，每分鐘吹氣16～18次。口對口吹氣效果欠佳者，應迅速改為口對鼻吹氣，向鼻吹氣時將患者口閉住，此法尤適用於牙關緊閉的病人。若現場只有一個搶救者，則應胸外按壓4～5次，然後口對口或口對鼻吹氣1次。如果有2個搶救者，則一個負責胸外按壓，另一個負責口對口或口對鼻吹氣，兩者要緊密配合。口對口或口對鼻吹氣的主要缺點是可能引起胃擴張，避免的方法是在吹氣時用手在患者上腹部中度加壓，或預先插入食管阻塞器(esophageal obturator)，以免將氣吹入胃內。一旦有關人員到達現場，應即作氣管插管加壓給氧，必要時施行氣管切開術。
④胸內心臟按壓：近年來胸內心臟按壓術又重新被重視，通過胸內心臟按壓與胸外按壓的對照研究表明，前者效果確切，心排血量增加程度和心、腦血液灌注量均優於後者，且較少遺留神經系統後遺症。但胸內心臟按壓需要一定的設備和條件，需要開胸手術器械，只能在醫院內施行。如胸外按壓無效或不宜行閉式胸外按壓，應立即開胸施行胸內心臟按壓。主要指征：①因胸骨或脊柱畸形影響胸外心臟按壓效果：如漏斗胸、雞胸;②心臟病理情況需要做胸內按壓：如心臟驟停伴有嚴重心肌損傷、心室疝、心室壁瘤、急性心肌梗死合併心臟破裂、心臟穿透傷、心房黏液瘤、嚴重二尖瓣狹窄、心包壓塞、肺動脈栓塞等;③嚴重肺氣腫、張力性氣胸等。
方法：皮膚簡單消毒後，迅速沿左第4肋間胸骨邊緣至腋前線作弧形切口進胸，撐開肋間切口(若有肋骨牽開器更好)暴露心臟，必要時切開心包膜，將右手伸入胸腔，拇指在前方，其餘4指置於心臟後方，將心臟握在手中直接按壓心臟。若患者心臟過大，可雙手按壓，即右手4指置於心臟後方，左手放在心臟前面進行有節律的按壓，以60～80次/min進行，直至心臟復跳。本法優點是可直接觀察心臟情況，且按壓效果比較確切。缺點是對心肌有一定損傷，且常因無菌操作不嚴格並發感染，亦可能引起胸腔出血。
(2)第2期：進一步的支持生命活動，恢復自動心跳：
在基本生命支持基礎上，還必須進行決定性診治，概括起來可稱為3D，即明確診斷(diagnosis)、除顫(defibrillation)和藥物(drug)治療。
①明確診斷：儘可能迅速地進行心電圖檢查、心電監護和必要的血流動力學監測，明確引起心臟驟停的病因和心律失常的類型，以便採取相應的治療措施。
②除顫：一旦心電圖證實為心室顫動，有電除顫設備的單位應立即進行直流電非同步除顫復律，首次電能為250～300J。若室顫波細小，可先靜注腎上腺素0.5～1.0mg，後再電擊。若無電除顫設備也可立即靜注利多卡因、托西溴苄銨(溴苄胺)等藥物除顫。鑒於心臟驟停大多數表現為室顫，因此不少學者主張一旦確立心臟驟停的診斷，可不必等待心電圖結果，應立即施行盲目電擊除顫，有利於及時挽救患者生命。對於心室停頓、無效的室性自主心律(電機械分離)，有條件單位應立即採用人工心臟起搏器治療。
③藥物治療：目前認為心臟驟停最常用的急救藥物是腎上腺素、氧、利多卡因、硫酸鎂、托西溴苄銨(溴苄胺)、阿托品、碳酸氫鈉等。給藥途徑分靜脈、氣管內及心內注射三種。目前認為首選是近心端靜脈內給藥，如頸外靜脈、鎖骨下靜脈穿刺注藥，只要使用恰當，常能達到有效的藥物濃度。其次是氣管內給藥(限用腎上腺素、利多卡因，而去甲腎上腺素和碳酸氫鈉禁忌)，其優點是不必通過緩慢的靜脈血流並稀釋，藥物注入後在小支氣管內暫時儲存，逐漸吸收和稀釋。注入前應先將藥物稀釋至10ml，並通過20cm長塑料膠管插入氣管後注入，必要時可重複(隔5～10min)。經胸心內注藥法應最後才選用，其理由是心內注射可引起氣胸和心肌損傷，穿刺時又要暫停心肺復甦措施(胸外心臟按壓和人工呼吸)，不利於全身供血和心臟復跳，故不宜作為首選，除非來不及建立靜脈給藥途徑，作為應急措施臨時使用。
A.腎上腺素：是目前公認的心臟驟停首選藥物，它具有增強心肌收縮力與變時性(chronotropic)效應的功能，興奮心臟傳導系統，可直接興奮心臟高、低位起搏點，能擴張冠狀動脈，增加心肌供氧。對心跳停止病人用藥後可使復跳，對室顫病例用藥後可使細小的室顫波變為粗大的室顫波，因而可提高電擊復律的成功率。此外，腎上腺素能收縮外周血管，具升壓作用，故無論心臟驟停屬於何種類型均可應用腎上腺素。常用量為0.5～1.0mg靜注或心內注射(未建立靜脈通道之前)，必要時每隔3～5min重複1次。近年來有人主張用大劑量腎上腺素(3～5mg/次)，可提高復甦的成功率，如Gonzalez報導10例心肺復甦中，應用腎上腺素每5分鐘使用5mg，取得滿意效果;但Stiell等根據現代心臟生命維持標準方案比較了腎上腺素大劑量和標準劑量對心肺復甦的效果，結果發現兩者無顯著差異。因此，在心肺復甦中腎上腺素的最佳劑量尚待進一步研究。近年來大量實驗研究和臨床實踐證明，促進α腎上腺素能受體興奮性是心臟復跳的關鍵性機制，因此有人應用α受體興奮劑甲氧明(甲氧胺，美速克新命)10～20mg靜注治療心臟驟停，取得了一定成果，尤其對心室停頓和電機械分離有較好療效，但尚需積累更多經驗。對於電擊傷致心臟驟停者是否應用腎上腺素迄今仍有爭議，一般認為，下列情況可考慮應用：a.心臟停搏已幾分鐘或經正確的胸外心臟按壓和口對口呼吸2min以上仍無反應，可考慮應用，當然最好有電除顫器，以便一旦發生室顫能立即除顫，若無電除顫器，則至少應備有利多卡因、托西溴苄銨(溴苄胺)等除顫藥物;b.若心電圖示心臟處於室顫狀態，但為無力之細顫，可在電擊除顫前酌用腎上腺素，使細顫變為粗顫，在繼續心臟按壓和人工呼吸下，使心肌能得到氧合血的供應，為除顫成功創造條件。此外，腎上腺素的用量宜控制在常規用量的1/2左右，且最好與異丙腎上腺素合用，後者劑量也應酌減。遇下列情況應慎用或禁用腎上腺素：a.現場無電除顫設備，而心臟又處於停搏狀態，經5～10min心臟按壓後仍無效，可少量慎用，但應與合適的除顫藥物，如利多卡因等配合使用;b.患者有心跳，儘管微弱，但未出現心室顫動或僅出現輕度心律失常時，不應使用腎上腺素，以免引起室顫等不良後果。
以往廣泛使用的心臟三聯針(即腎上腺素、異丙腎上腺素和去甲腎上腺素各1mg)、四聯針(在三聯針基礎上加阿托品1mg)，目前認為不應作常規使用。其理由是心臟三聯針中3種藥物均屬擬交感藥，其藥理作用重複;尤其是去甲腎上腺素可引起周圍血管強烈收縮，增加心臟後負荷，若心內注射則危害性更大，藥物滲入心肌或誤注入心肌可引起心肌壞死或心內膜下出血，心肌過度劇烈收縮可加重心肌缺血，也易形成石頭心(stone heart)改變;此外，血管強烈收縮可嚴重影響各臟器供血，尤其是腎臟可引起或加劇急性腎功能衰竭，惡化微循環，加劇組織缺氧和酸中毒，降低室顫閾值。因此在心肺復甦過程中，去甲腎上腺素並無可取之處，更不宜單獨使用。異丙腎上腺素雖有增強心肌收縮力的效應，對竇房結亦有明顯興奮作用，但它增加心肌耗氧量，並易引起異位心律，不少病例在心內注射後，隨著心臟復跳常可出現短陣室速或室上速，然後又回復到室顫，因此也不宜單獨應用;對原有心臟病，特別是急性心肌梗死所致心臟驟停更應慎用，臨床上主要適用於電擊傷或溺水病人，且應與腎上腺素聯用，劑量宜小，均各為0.3～0.5mg。對心臟復跳後明顯心動過緩或有完全性房室傳導阻滯者，則可在5%葡萄糖液500ml內加入1mg異丙腎上腺素靜滴，滴速為0.5～1ml/min。阿托品可解除迷走神經對心臟的抑制作用，適用於因迷走神經反射刺激所致心臟驟停、急性心肌梗死並竇性心動過緩或Ⅲ度房室傳導阻滯所致心臟驟停，以及各種原因所致急性心源性腦缺氧症候群(Adams-Stokes症候群)，一般劑量為0.5～1mg靜注，可每隔5～10min重複1次;此外，在心臟復跳後心動過緩者也可考慮使用。
B.利多卡因：是首選除顫藥，具有降低心臟應激性和心肌興奮性，恢復缺血心肌細胞傳導，提高室顫閾值的作用，對頑固性室顫和折返性室性心動過速有效。常用量為首劑靜注50～100mg，若無效，必要時隔5～10min重複1次;有效後按l～4mg/min靜滴維持，一般每小時總量不超過400mg。高齡和肝功能損害者劑量酌減，以免抑制呼吸及心肌收縮力和引起抽搐。
C. 托西溴苄銨(溴苄胺)：若利多卡因無效可改用本藥，其藥理作用與利多卡因相似，可終止折返性室性心動過速和室顫，且能提高室顫閾值和增強心肌收縮力;與利多卡因合用有協同作用，可提高療效。用法為首劑靜注250mg，必要時可重複2～3次，有效後按0.5～2mg/min靜滴維持。
D.鹽酸普魯卡因：若利多卡因、托西溴苄銨(溴苄胺)無效，可改用本藥。用法為普魯卡因300mg靜注，必要時可重複2～3次。目前認為普魯卡因也是治療室顫較為有效的藥物，且較普魯卡因胺安全有效。
E.硫酸鎂：臨床實踐證明，硫酸鎂對某些頑固性室顫有效，其作用機制尚未完全闡明，可能與其有鈣阻滯作用，激活鈉-鉀-ATP酶泵和加速復極，縮短動作電位2位相有關。用法為首劑靜注25%硫酸鎂8～10ml，如無效，可再靜推2.5～5g。對低鎂和低鉀血症所致心臟驟停尤其有效。
F.普萘洛爾：在上述藥物治療無效的基礎上，可考慮應用普萘洛爾。本藥可減少兒茶酚胺對心肌的損害，延長缺血心肌相對不應期，對心肌細胞膜有穩定作用，可增加心肌對缺氧的耐受性，尤其對抑制和預防急性心肌梗死持續發作的室顫或洋地黃和異丙腎上腺素等毒性作用所致的室顫有效。用法為普萘洛爾0.5～1mg用注射水稀釋至10ml靜脈推注，必要時可每分鐘靜注0.5mg，重複2～3次，有時可獲奇效。
G.普魯卡因胺：經上述藥物治療無效或仍有反覆室顫發作者，可試用普魯卡因胺，用法為首劑200～250mg靜注，必要時每5分鐘靜注100mg，總量為750～1200mg，有效後可按1～4mg/min靜滴維持。
此外，復甦搶救同時應在患者頭部置冰帽降溫也十分重要，這對預防腦水腫和腦組織損傷有效。
(3)第3期：復甦後的處理：
由於心臟驟停可引起腦、心、腎等重要臟器的嚴重損傷，因此，治療原發病，維持有效循環和呼吸功能，防止再度發生心臟驟停，糾正酸中毒及電解質紊亂，防治腦水腫和急性腎功能衰竭，以及防止繼發感染，加強護理是本期處理的重點。分述如下：
①治療原發病：針對不同病因採取相應治療措施，若心臟驟停是急性心肌梗死所致，則應加強心電監護，注意有無心律失常，每15分鐘測脈搏(心率)、心律、血壓1次，如有頻發室性期前收縮、短陣室速等，應立即給予利多卡因靜注，積極按心律失常處理，一般心電監護至少24～72h，直到病情穩定。
②維持有效循環：心臟復跳後若血壓偏低、心輸出量不足者，應設法尋找原因予以糾正。常見的原因包括酸中毒、心律失常、心肌收縮無力、血容量不足、呼吸功能不全、微循環障礙未予糾正，以及不正確使用正壓輔助呼吸機使CO2排出過多等等，均應作相應處理。針對低血壓本身，可以在補充有效血容量基礎上適當應用血管活性藥物，一般可首選多巴胺10～30mg;加於100～250ml輸液中靜滴，如無效可加用間羥胺10～30mg;也可根據血流動力學檢測結果(中心靜脈壓、血流導向漂浮導管測得的肺動脈楔壓以及橈動脈插管直接測壓等)，調整滴速或選用其他血管活性藥物。若經上述治療無效，必要時可採用輔助循環，如主動脈內氣囊反搏術以挽救生命。復甦後若有心功能不全，可適當應用正性肌力藥物，如毛花苷C(西地蘭)、毒毛花苷K、多巴酚丁胺、米力農等，按心力衰竭處理。適當應用改善心肌代謝及營養的藥物，如肌苷、三磷腺苷、輔酶A、輔酶Q10、細胞色素C和1，6-二磷酸果糖(FDP)等。
③維持呼吸功能：心臟復跳後，呼吸功能的維持十分重要。首先應千方百計恢復自主呼吸，若患者不能恢復自主呼吸，則最終難免死亡。此外，合理用氧也至關重要。一旦自主呼吸恢復，即不適宜長期高濃度正壓吸氧，以免發生呼吸性鹼中毒，可改為鼻導管法供氧。如使用呼吸機，成人頻率在18～20次/min，呼、吸時間之比為2∶1，並根據動脈血氣分析結果隨時調整。保持呼吸道通暢是維持有效呼吸功能的前提，因此要經常吸痰，排除喉頭及氣管內的分泌物極為重要，氣管插管需留置48h以上者，宜及早施行氣管切開術。此外，對於自主呼吸恢復、但呼吸尚不健全者，視病情可適當使用呼吸興奮劑，如尼可剎米(可拉明)0.375～0.75g緩慢靜注，隨即以3～3.75g加入5%葡萄糖液500ml內，按25～30滴/min靜滴;也可應用洛貝林 (山梗菜鹼)、二甲弗林(回蘇靈)等。
④防止再度發生心臟驟停：密切觀察病情，做好心電監護，一旦發現各種心律失常，即予以相應處理。對室性心律失常者可首選利多卡因靜注或靜滴，無效可改用胺碘酮靜注或靜滴，至少維持24～48h。完全性房室傳導阻滯或嚴重心動過緩者可用阿托品和(或)異丙腎上腺素治療，必要時安置人工心臟起搏器。
⑤糾正酸中毒和電解質紊亂：根據血氣分析、二氧化碳結合力、血pH值及剩餘鹼等檢測結果補充碳酸氫鈉，一般在復甦後頭2～3天仍需給予5%碳酸氫鈉200～300ml/d，以保持酸鹼平衡。若患者血鈉過高或血鉀過低可改用三羥甲氨基甲烷(THAM)靜滴，按每次～3mg/kg或根據CO2結合力計算，即用3.64%nLCM溶液按每千克體重給予1ml可提高CO2結合力1容積/dl，一般用量為250～500ml。THAM的優點是可同時糾正代謝性和呼吸性酸中毒，不增加細胞外液，也不增加心臟負擔，且可同時糾正細胞內、外液的酸中毒。缺點是可產生呼吸抑制、低血糖、高血鉀及低血鈣。鑒於復甦後一般均有水瀦留存在，故水分補充宜限制，一般每天控制在1500～2000ml，原則上盡量使略偏於脫水狀態，以減輕腦水腫。早期高血鉀經利尿後多能恢復。脫水療法可造成低血鉀，應視腎功能情況及尿量適當補充鉀，一般復甦後第1天不必補給，以後按尿量及血鉀補充。
⑥防治腦水腫、腦損傷：包括供氧、頭部放置冰帽，必要時可採用人工冬眠，常用異丙嗪25～50mg加氫化麥角鹼0.6mg稀釋於5%葡萄糖液100ml內靜滴。一般低溫療法可維持2～5天。腦水腫脫水療法包括20%甘露醇250ml，每8 小時靜脈快速滴注1次，必要時並用地塞米松10mg或甲潑尼龍(methylprednisolone)60mg，每6小時靜注1次，連用2～3天。對於嚴重腦水腫者可加用呋塞米(速尿)40～80mg稀釋後靜注，1～4次/d，待病情改善後改用50%葡萄糖液40～60ml稀釋，每4～6小時靜注1次;也可與甘露醇交替使用。由於腦缺氧可損害血腦屏障，滲透性利尿藥可透過血腦屏障而產生相反性滲透壓差，可導致「反跳」，加重腦水腫。因此，最好聯合使用上述藥物，有時可加用20%～25%白蛋白50ml靜滴，1次/d。一般脫水療法需持續1周左右。此外，可適當應用促進和改善腦組織代謝的藥物，如胞磷膽鹼(citicoline)200～600mg/d;醋谷胺(aceglutamide)100～400mg/d稀釋後靜滴;腦活素(cerebrolysin)10～30ml稀釋後靜注或靜滴;乙胺硫脲(AET，antiradon)1g/d，溶於5%葡萄糖液250～500ml內靜滴;γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid)1～4g/d，溶於5%葡萄糖液500ml內靜滴;雙氫麥角鹼(海得琴，dihydroergotoxine，hydergine)肌注0.3～0.6mg/d;都可喜(duxil)40～80mg，2次/d口服;還亦可酌用細胞色素C、ATP、CTP、輔酶A、輔酶Q10等。對於抽搐患者可適當應用地西泮(安定)10mg/次肌注或靜注;此外，也可應用高壓氧治療。
⑦防治急性腎功能衰竭：在心臟復甦搶救過程中，應儘快補足有效血容量，保持收縮壓>90mmHg(12kPa)，以保證足夠腎血流量和腎小球濾過率;應避免使用過多的血管收縮藥和對腎有毒性的藥物，這是防止急性腎功能衰竭最有效的方法;同時應密切注意尿量(應常規放置導尿管)、尿比重和滲透壓的變化。對於少尿或尿閉者應及早使用脫水劑如甘露醇、呋塞米或依他尼酸靜注，注意限制水、鈉攝入;也可使用利尿合劑(酚妥拉明10mg、多巴胺40～80mg、呋塞米40～120mg)加入5%～10%葡萄糖液500ml內靜滴;或用罌粟鹼30mg，每2～4小時肌注1次;必要時可採用腹膜透析或血液透析療法。
⑧防治繼發感染：在心肺復甦過程中，難免有消毒不嚴格(尤其是胸內心臟按壓)，胃內容物誤入氣管引起吸入性肺炎也屢見不鮮，故心臟驟停復甦後的病人均應常規使用抗生素，以防繼發性感染。
此外，在心肺復甦過程中加強護理，預防褥瘡，注意營養、水電解質及熱量平衡以及對症和支持療法，均十分重要。
2.心臟驟停高危病人包括心臟驟停復甦的病人，預防發生心臟驟停，可進行以下預防措施。
(1)藥物預防：長期使用抗心律失常藥物的病人猝死發生率未見顯著降低，主要原因在於不正確的選用藥物和抗心律失常藥物的致心律失常作用。目前多數學者認為器質性心臟病病人伴4級以上室性期前收縮時應積極治療，最好根據電生理藥物試驗結果合理選用藥物。
①β受體阻滯藥：為第Ⅱ類藥物，經多中心國際大量回顧性及前瞻性研究表明：長期應用該藥可減少心絞痛發作，增強病人體力，降低抬高的ST段，減少心肌梗死早期的心律失常並縮小梗死範圍，減少猝死。此外，可降低高血壓和擴張型心肌病的猝死發生率。但有心力衰竭和低血壓病人禁忌長期使用。
②利多卡因：為ⅠB類藥，靜脈給藥半衰期短。經研究表明對急性心肌梗死早期防治猝死有意義。對原發性室顫的預防效果，結論不一。
③普羅帕酮(心律平)：為ⅠC類藥物，具有膜穩定作用及強力Na通道阻滯作用，對室性心律失常有較好療效。
④胺碘酮：為第Ⅲ類藥物。若用一般的抗心律失常藥不能抑制病人的心律失常，應考慮胺碘酮治療。該藥一般能成功地抑制持續性VT和VF的複發，電生理檢查可判斷嚴重心律失常複發的高危險和預後。此藥亦有強的致心律失常作用，故應謹慎用藥。
(2)非藥物治療：藥物治療室速無效，不能控制複發又危及生命屬猝死高危者宜選用非藥物治療。
①手術治療：精確標測室速起源點，進行室速灶或室壁瘤的切除，或室速灶心內膜全部或部分環切等手術治療。先天性多形性室速伴長QT間期症候群，藥物治療暈厥不能控制時可進行高位左胸交感神經節(胸1～5)切除，術後可明顯降低死亡率。
②消融治療：對頑固性室速可用直流電、射頻及化學等方法。
③植入埋藏式自動心臟除顫器：原理是當發生室性心動過速或室顫時，植入的自動心臟除顫器的電極可根據感知的心電，發生25J的電能進行電復律。應用該項自動心臟除顫器後，心臟猝死率有所下降，目前的安置技術也由原先的開胸手術改為經靜脈置放電極，無關電極置入心前皮下。近年有新的儀器推出，此產品集除顫、復律、抗心動過速和起搏於一體稱抗心動過速起搏復律除顫器。持續性室速發作先用猝發脈衝或連續遞減性刺激使其終止，如無效則發作低能量復律。室顫時則發放高能除顫脈衝，除顫後如出現心臟停搏或緩慢自搏心律則發放脈衝維持正常心率，故此為理想的糾律器，但目前該項儀器尚在使用早期，有待積累經驗。臨床上病人有多次暈厥，心電圖上至少記錄到1次由室速或室顫引起，藥物治療難以收效，又無其他合適的治療措施，此類猝死高危病人則是應用埋藏式自動心臟除顫器或抗心動過速起搏復律除顫器的指征。
終止復甦的指征：對於原無心臟病的心臟驟停(如溺水、電擊、創傷等)的患者，應千方百計儘力搶救，其復甦成功率相對較高。相反，原有嚴重心臟病或疾病晚期的患者，其復甦成功率較低，也應實事求是。一般認為，若已出現腦死亡，如完全而持續意識喪失，瞳孔散大、固定，對光和角膜反射消失達20min以上，腦電圖電活動消失;或心搏停止30min以上，或經積極心肺復甦處理半小時仍不能復跳者，可考慮終止復甦。
(二)預後
近年來研究發現，猝死者約75%死於醫院外，其中40%死於發病後15min內，30%死於發病後15min至2h。目前國內外報導各類心臟驟停現場心肺復甦成功率僅為20%～40%。美國匹斯茲堡市資料證實，院外旁觀者做心肺復甦成功率達24%，由醫護人員到達後再做心肺復甦的生存率僅7%。美國華盛頓州西雅圖是世界上復甦成功率最高的城市之一，該室心臟、呼吸驟停患者的復甦成功率極高，現場復甦初步成功率達60%，到達醫院後其中一半將在2～3周內因基礎疾病及各種併發症而死亡。據上海市醫療救護中心資料顯示，1998年由救護車搶救心臟驟停患者4564例，其中進行心肺復甦4375例，初期復甦成功者46例，未成功者4329例，最後僅有1例康復出院者。1999年的情況也類似，搶救心臟驟停與猝死患者4374例，現場復甦成功者59例，最後康復出院僅1例。
心臟復甦後住院期間死亡的最常見原因是中樞神經系統的損害。缺氧性腦損傷和繼發於長期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量症候群占死因的30%，而由於心律失常的復甦死亡者僅佔10%。
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