冠狀動脈痙攣

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冠狀動脈痙攣是指心外膜下傳導動脈發生一過性收縮,引起血管部分或完全閉塞,導致心肌缺血的一組臨床症候群。冠狀動脈痙攣是構成多種心臟缺血疾病的基本病因,主要包括變異型心絞痛、不穩定型心絞痛急性心肌梗塞猝死等。冠狀動脈痙攣易發生於有粥樣硬化的冠狀動脈,偶發生於表面「正常」的冠狀動脈,它的任何一個分支或多個分支均可受累。

引起冠狀動脈痙攣的發生機理可分為神經機制和體液機制兩方面。從神經機制方面講,中樞神經和植物神經活動對冠狀動脈痙攣的發生起重要作用。當在心理應激狀態(如過度興奮、緊張、焦慮、驚恐等),或寒冷刺激、劇烈運動時,交感神經過度興奮,加上冠狀動脈局部高敏性,可誘發冠狀動脈痙攣。運用β受體阻滯劑或腎上腺素時,也可誘發冠狀動脈痙攣。從體液機制上講,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之間、內皮素(EDCF)與內皮舒張因子(EDRF)之間,在局部的平衡上是調節血管口徑的重要因素。當冠脈粥樣硬化時,狹窄的血管處血小板數量增多,因內皮脫落,血小板便粘附聚集,釋放TXA2和五羥色胺,加上粥樣硬化處管壁合成PGI2減少,則有強烈縮血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2減少,二者失去平衡,引起冠狀動脈痙攣。同時,有病變的血管壁EDRF合成減少,有明顯收縮血管作用的EDCF產生增多,也易誘發冠狀動脈痙攣。研究證明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸煙、飲酒均能引起中樞神經和植物神經功能紊亂,從而誘發冠脈痙攣。當然狹窄的冠狀動脈必須呈半月型或偏心性病變,其對側管壁尚具有收縮能力。而嚴重的同心圓病灶部位,管壁平滑肌萎縮,斑塊僵硬為不可逆性,則不發生痙攣。由此可見,冠狀動脈痙攣是多種因素綜合作用的結果。

冠狀動脈痙攣的治療

1.舌下口含硝酸甘油0.6-1.2mg,硝苯地平(嚼碎)10mg,不緩解者可重複給藥(注意血壓)。

2.靜脈滴入硝酸甘油10-30μg/分,高血壓者血壓下降不超過30%,血壓正常者不超過10%。並口服消心痛10-20mg,每4-6小時一次。

3.口服硝苯地平10-20mg,每4或6小時一次;或口服地爾硫草(硫氮唑酮)30-60mg,每4或6小時一次,但應該注意禁用於有心力衰竭或緩慢性心律失常、房室傳導障礙者。鑒於在個別情況下,患者僅對某一種鈣拮抗劑有良好反應,有時需要兩種或三種拮抗劑同時應用,但需注意劑量搭配和血壓,僅在少數情況下同時使用維拉帕米口服;或靜脈注射2.5-5.0mg。通常口服藥物宜首先選用對血管作用強的硝苯地平(心痛定)或尼卡地平等。

4.上述治療不理想或不能完全控制發作者,可試用靜脈滴入硫酸鎂(10%MgSO4),口服維生素E300mg,每日兩次。

5.冠狀動脈造影等心導管檢查或激發試驗時發生的痙攣,除舌下口含硝苯地平外,可直接向冠狀動脈內注射硝酸甘油0.2-0.4mg 。導管刺激引起或藥物治療無效者,應撤除心導等。

6.避免使用血管收縮藥物及β阻滯劑

7.若發生嚴重低血壓,應同時使用多巴胺以維持血壓。若發生心跳驟停,應立即開始心肺腦復甦治療。

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