鎂缺乏症
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鎂是人體必需元素之一，細胞內的陽離子中鎂的含量僅次於鉀，鎂廣泛存在於體內各組織中，參與許多生物學過程，具有維持肌肉的收縮性和神經的應激性作用，並能激活體內許多酶，促進能量代謝。血清鎂的正常濃度為0.80～1.20mmol/L。其調節主要由腎臟完成，腎臟排鎂和排鉀相仿，即雖有血清鎂濃度降低，腎臟排鎂並不停止。在許多疾病中，常可出現鎂代謝異常。血清鎂＜0.75mmol/L時即稱為低鎂血症。
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併發症
藏毛竇和藏毛囊腫,急性出血性壞死性腸炎,結腸閉鎖,十二指腸先天性缺如、閉鎖和狹窄,十二指腸血管性壓迫症候群,先天性巨結腸,消化道重複畸形,小腸系膜損傷,小腸瘺,嬰兒臍疝,遊走脾,小腸損傷,硬纖維瘤,胰腺損傷,先天性腸旋轉異常。
診斷
最簡便的方法是測定血清鎂。但缺鎂的診斷有時比較困難，有時血清鎂正常，仍不能否定低鎂血症，因其受酸鹼度、蛋白和其它因素變化的影響。
對有誘發因素而又出現低鎂血症的一些病人，其症状很難與低鉀血症區別，如在補鉀後情況仍無改善時，應考慮有低鎂血症。此外，遇有發生搐搦並懷疑與缺鈣有關的病人，注射鈣劑後，不能解除搐搦時，也應疑有鎂缺乏。故在臨床上必須結合病史綜合分析。必要時，可作鎂負荷試驗，對確定鎂缺乏的診斷有較大幫助。在正常人，靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/kg後，注入量的90%很快從尿中排出，而在低鎂血症病人，注入相同量的溶液後，輸入鎂的40%～80% 可保留在體內，甚至每日從尿中僅排出鎂0.5mmol。鎂負荷試驗方法如下，在試驗前的24h內收集病人的全部尿液，然後從靜脈注射硫酸鎂或氯化鎂溶液0.25mmol/Kg，再收集滴注後24h內的全部尿液，測定前後兩份尿液的含鎂量，並和靜脈輸給量比較。
治療措施
輕度缺鎂時，可由飲食或口服補充鎂劑，可給予氧化鎂250～500mg，4次/d，或用氫氧化鎂200～300mg，4次/d，為避免腹瀉可與氫氧化鋁膠聯用。口服不能耐受或不能吸收時，可採用肌肉注射鎂劑，一般採用20%～50%硫酸鎂。
若低鎂血症嚴重，出現手足搐搦、痙攣發作或心律失常等，應給予靜脈注射。用量以每公斤體重給10%硫酸鎂0.5ml計算，靜脈給鎂時需注意急性鎂中毒的發生，以免引起心搏驟停。故避免給鎂過多、過速，如遇鎂中毒，應給注射葡萄糖酸鈣或氯化鈣對抗之。
病因學
食物中有豐富的鎂，只要飲食正常，機體即不致發生缺鎂。常見原因有：a.消化道丟失過多，因鎂在小腸及部分結腸吸收，當嚴重腹瀉、脂肪瀉、吸收不良、腸瘺、大部小腸切除術後等均可致低鎂血症；b.腎臟丟失過多：如慢性腎盂腎炎、腎小管性酸中毒、急性腎功能衰竭多尿期，或長期應用袢利尿劑、噻嗪類及滲透性利尿等使腎性丟失鎂而發生低鎂血症；c.補充不足，在營養不良，某些疾病營養支持液中補鎂不足，甚或長期應用無鎂溶液治療；d.甲亢患者常伴低血鎂和負氮平衡，原發性甲狀旁腺功能亢進可引起症状性鎂缺乏症。
臨床表現
缺鎂早期表現常有厭食、噁心、嘔吐、衰弱及淡漠。缺鎂加重可有記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動症樣運動。嚴重缺鎂時，可有癲癇樣發作。因缺鎂時常伴有缺鉀及缺鈣，故很難確定哪些症状是由缺鎂引起的。
另外，低鎂血症時可引起心律失常。鎂是激活Na+ K+ ATP酶必需的物質，缺鎂可使心肌細胞失鉀，在心電圖可顯示PR及QT間期延長，QRS波增寬，ST段下降，T波增寬、低平或倒置，偶爾出現U波，與低鉀血症相混淆，或與血鉀、血鈣改變有關。
防治原則
1.防治原發疾病，防止或排除引起低鎂血症的原因的作用。
2.補鎂 嚴重低鎂血症且有症状特別是各種類型的心律失常時必須及時補鎂。對於缺鎂引起的嚴重心律失常，其他療法往往都無效果。只有靜脈內緩慢注射或滴注鎂鹽（一般是用硫酸鎂）才能奏效。靜脈內補鎂要謹慎，如患者腎功能受損，則更要格外小心。在補鎂過程中要常常測定血清鎂濃度，必須防止因補鎂過快而轉變為高鎂血症。小兒靜脈內補鎂時還應特別注意防止低血壓的發生，因為鎂可使外周小動脈等血管擴張。對於較輕的低鎂血症，也可通過肌肉內注射的途徑補鎂。補鎂的劑量須視缺鎂的程度和症状的輕重而定。
3.糾正水和其他電解質代謝紊亂 包括補水，特別是補鉀和補鈣，因為低鎂血症常伴有失水、低鉀血症和低鈣血症。
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