衰老
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衰老，身體各個系統及各種器官和組織在生長發育成熟後，隨增齡而逐步出現的各種生理的、代謝的和功能的改變。而增齡(aging)包括的時限更長，包括從發育開始即發生的變化。老化有4個特點:普遍性、進行性、消耗性及內源性。老化是一種正常發展過程，是一種生理過程，與遺傳及生物的、心理的和社會的各種因素有關。人一般到20～25歲發育成熟，有的器官（如腦）的發育一般至30歲左右成熟。以後，逐步出現生物衰老。最初20～30年老化速度很慢且為逐漸的，至一定年齡老化速度加快。但老化的個體差異較大，同一個體的各個系統各個器官的老化速度也不同步，同一種改變在各器官的表現也不同，如在心、腦及腎內動脈硬化的程度並不完全同步。簡單功能（如心搏出量或腎排泄功能）與複雜功能（如神經系統的反應時間及身體的適應能力等）相比受老化影響較輕。這種差異與遺傳、職業及身體鍛煉情況明顯相關。因此曆法年齡（以時間表示的自出生後經歷的期間）不是反應壽命的可靠指標，生物學年齡更為精確。生物學年齡是根據主要系統及器官（如心血管系統、呼吸系統、神經系統及腎）的功能、代謝，以及老化征（如皮膚的一些表徵等）綜合測算而得。生物學年齡可低於或高於曆法年齡，也可能二者相等。
影響生命過程的因素有內在因素（如遺傳）及外界因素（如生物學的、社會的及心理等因素）。人體成纖維細胞的體外培養證實，細胞分裂次數有一定限度;有人提出，細胞分裂次數與它所來自的機體的壽命有關。人的壽命應在110歲，這種壽命限值受遺傳控制。但人體暴露於外界環境中，各種生物因素(如細菌、病毒等)、物理因素（電離輻射、紫外線照射、噪聲、微波等）、化學因素（有毒的化學物質，常見者有汞、鉛、砷、3，4-苯並芘、農藥、有機溶劑等）均可促使人體老化；社會因素、心理因素亦與人體老化密切相關。性成熟後自然出現的老化過程是生理性老化。在生理性老化的基礎上外界因素(包括疾病)導致的老化過程稱病理性老化。但兩者很難嚴格區分，往往共同存在、互相影響。隨著對老化機制的研究，有人試圖用許多方法，主要是藥物延緩衰老。
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老化的形體變化
一般在50歲後逐漸明顯，這與遺傳、性別、環境及生活方式（包括鍛煉）等有關。外貌的變化通常表現為皮膚皺褶、粗糙、彈性減弱，出現老年斑，頭髮變白、變脆、脫落等。一般，20歲開始前額出現皺紋，30～40歲後增多且加深，眼角出現扇形皺紋，隨後圍繞上下眼瞼出現皺紋。老年人皮膚乾燥，原因為皮脂腺隨增齡而分泌減少，再加以皮膚失水、皮下脂肪及彈力組織逐減。一般在40歲左右，皮膚上出現老年斑、白斑等，並隨增齡而逐增。皮膚血管隨溫度高低而收縮及擴張的反應變差。一般20歲後身高漸減，原因為椎體骨質疏鬆，因承受體重而被壓縮；椎間盤組織萎縮；脊柱彎曲度增加；雙下肢管狀骨亦發生骨質疏鬆並因承受體重而彎曲等。體重改變規律不完全一致，有的無明顯改變，雖然隨增齡細胞數減少，一些器官、肌肉組織及骨骼重量減少，均可導致體重輕度減少，但往往由於脂肪組織輕度增加，因此體重改變不明顯。還有的老年人因體力活動減少，脂肪組織積聚、體重增加。
身體組織成分的變化
表現為水分減少、細胞數減少、脂肪組織增多、內臟和肌肉萎縮等。正常男性成人水分佔體重的60％，女性佔50％，男性老人則佔51％，女性老人佔42～43％。細胞數減少到原有細胞數的30％，細胞內水分也明顯減少，細胞外液及血液總量無明顯改變。減少的主要為組織細胞，從而導致器官萎縮，尤以骨骼肌、肝、脾等萎縮明顯。相反，脂肪組織增加，增加量甚至超過所失去的細胞數量。細胞器也發生變化，粒線體改變明顯。細胞內出現脂褐質是衰老的一個重要標誌。結締組織的成分中膠原纖維隨老化逐漸變粗而緻密，彈力纖維變為易脆並發生鈣化，膠原纖維有過多的交聯使結締組織對激素、代謝產物和營養物質的通透性降低。
身體各系統的改變
身體各系統都隨著年齡的增長而發生變化。
心血管系統
隨著增齡心率減慢，心搏出量減少。主動脈增寬，左心室功能降低，對突然應激的反應時間延長。心臟儲備能力降低，利用氧的能力也降低。左室壁增厚，心瓣膜也變厚且硬。心肌興奮性、自律性、傳導性和收縮性均降低。室上性期前收縮多見。心電圖發生異常改變者達一半以上，其中以ST-T明顯改變及心率失常者較多。動脈彈性降低，硬度增高，血壓增高且多為收縮期高血壓；毛細血管基底膜增厚。
呼吸系統
胸廓前後徑逐增，肋間隙加寬，胸椎後突，胸骨前突限制了胸廓活動範圍。支氣管管腔變小，支氣管粘膜和管壁各層均有萎縮，並有由原纖維細胞轉化而來的杯狀細胞增生，可分泌略粘稠的液體。從肺葉支氣管以下支氣管壁軟骨均鈣化，以肺下葉者明顯。高齡後肺胞數減少，胸廓變形導致呼吸性細支氣管呈特有的擴大，稱為肺泡管擴張，肺上葉比下葉明顯，為老年人肺的特徵。常見老年性肺氣腫，肺活量逐減，原因是胸廓變形、呼吸功能減退、胸廓順應性減低、腹壁肌及膈肌的肌力降低等。生理的死腔和殘氣量增加，原因為肺泡管及肺泡擴張，肺張力降低。老年人常有呼吸節律改變，如短暫的呼吸中止和周期性深吸氣。氧消耗量和最大通氣量隨增齡減少，彌散功能降低。
消化系統
牙齦及牙根逐步萎縮，牙易脫落。味蕾萎縮，致味覺障礙。唾液減少，口乾，吞咽困難，口腔粘膜潰瘍易發生。唾液中含澱粉酶減少，且pH降低，對食物初步消化不利。老年人食管蠕動、胃內容排空速度和胃腸消化吸收功能等均降低。消化系統分泌功能從初老期即開始下降，游離鹽酸及總酸度均下降，至老年期可下降40～50％。胃酸分泌減少為萎縮性胃炎的主要相關因素。胃粘膜可發生腸上皮化生。各種消化酶的分泌減少。胃腸的吸收功能隨之逐降，鈣、鐵及糖等吸收更差。胰腺分泌的脂酶減少，腸粘膜對脂肪的吸收也減少。腸運動功能也降低，易發生便秘。肝的重量下降，且與體重明顯相關，肝細胞也減少，雙核細胞增加，膽石症發生率增加。
泌尿系統
從25～80歲，腎單位數減少，腎的重量減少，但腎功能仍維持接近正常。腎動脈硬化加重，腎小球濾過率、葡萄糖運轉量、腎血流、腎小管功能及腎小管對抗利尿激素的反應性、滯鈉能力、對磷酸的重吸收作用等均有不同程度的降低。導致肌酐清除率、尿比重等逐降，並可見血中尿素氮增高等。尿中β2微球蛋白增加，可能與腎小管再吸收功能減低有關。膀胱肌萎縮，出現纖維組織增生，易發生膀胱憩室。膀胱容量減少，膀胱括約肌萎縮，加之部分男性老人前列腺肥大，因此老年人常出現尿頻，甚至尿失禁。
內分泌系統
各內分泌器官均隨老化而重量減少。但除生長激素外多種激素在血中的濃度並無明顯的改變。圍絕經期（更年期）婦女的某些功能性變化可能與中樞神經系統神經遞質代謝改變有關。絕經期後的婦女，血中卵泡激素和黃體生成素增高。絕經後婦女血液中的雌激素量降低且均來源於腎上腺。老年男子雄激素量改變不大，少數男性的所謂更年期症状可能也與睾酮分泌減少而影響中樞神經系統遞質代謝有關。45～50歲時胸腺僅殘留5～10％的細胞，胸腺素分泌也減少，這與老年期免疫功能降低密切相關。老年期血中的前列腺素G1含量減少，為動脈粥樣硬化的原因之一。性腺隨增齡功能逐減。女性尿中雌激素含量在40歲後明顯減低，男性血中睾酮量亦隨增齡逐降。促甲狀腺激素、甲狀腺激素、三碘甲腺原氨酸(T3)的合成和分泌均減少。T4減少對動脈硬化的形成有促進作用。促甲狀旁腺激素 (PTH)的變化不定，但絕經後出現的骨質疏鬆可能與雌激素減少，PTH效應增加有關。腎上腺皮質激素分泌降低，但血中含量並不低，這可能是因為皮質醇從血中消失速度減慢。胰島素分泌逐減，使體內葡萄糖利用功能降低。但也有人報導老年人血中游離及結合胰島素水平反而升高，但生物活性明顯降低，且組織細胞膜上的受體數減少。
血液系統
血紅蛋白或紅細胞減少，尤以男性明顯，可能與睾酮分泌不足有關，因睾酮可促進紅細胞生成激素的產生。紅細胞變脆弱，壽命縮短，對高溫及滲透壓的抵抗力均降低。紅細胞沉降速度加快。
免疫系統
胸腺萎縮，未成熟的淋巴細胞在胸腺中及外周血中數量增加。巨噬細胞功能一般不隨老化而改變。老年人外周血中的T細胞及B細胞數均不減少。淋巴結生髮中心的淋巴細胞減少，骨髓中則增多。抑制性T細胞增多。淋巴細胞的腺苷酸環化酶活性增加，而鳥苷酸環化酶活性減少。從衰老個體中提取的淋巴細胞對電離輻射、紫外線和致誘變藥物更敏感。因此老年期細胞免疫功能減低。老年人血清中免疫球蛋白總量無變化，但類型分布異常，IgA、IgG含量增加，IgM減少。老年人體液免疫的特點是對外來抗原產生抗體的能力降低，而對自身抗原產生抗體的能力亢進，故易患自身免疫性疾病。一些微量元素可通過增強機體免疫力，達到延壽的目的。已證明老年人中有缺鋅、銅者。有關硒、錳、鎂的資料尚少。
運動系統
肌細胞內水分減少，而肌細胞間液體卻增多，肌細胞萎縮，但肌組織間纖維組織生長，肌肉呈假性肥大，肌肉收縮效率減低，易疲乏。肌腱韌帶也萎縮，常呈收縮狀態且僵硬。中年後，骨的吸收過程高於生成過程，易發生骨質疏鬆，但有的老年人並不發生這種改變。
生殖系統
婦女到絕經期，月經停止，卵巢不再排卵，外陰皮膚萎縮，皮下脂肪減少，尿道口縮入，有時需要導尿時不易找到尿道口。陰道粘膜變薄，彈性纖維減少，分泌物呈鹼性，乳酸桿菌消失。子宮退化，子宮體尤然。男性生殖系統隨年老的變化較少，精子生成能力可持續到高齡。隨年齡增長男女兩性性慾減退，但不完全消失，性交能力可仍存在。
神經系統
腦細胞為有絲分裂後細胞，生後腦細胞數不再增加，30歲左右腦細胞胞體及細胞核發育成熟。後隨增齡數量漸減。細胞數的減少程度以顳上回最明顯，其次為中央前回、視中樞紋狀區，以中央後回最輕。各層中又以內、外顆粒層明顯。在腦細胞內隨增齡出現脂褐質，甚至可占細胞空間之半，且有病理改變的細胞數進行增加，嚴重影響腦細胞功能。以上改變使腦體積減小，腦細胞脫落或損傷。腦血流循環在30～40歲後緩慢減少；腦血流圖多示腦血流阻力增加。突觸囊泡內儲存的神經遞質，如乙醯膽鹼、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺及γ－氨基丁酸等有不同程度的減少。由於神經遞質從囊泡經突觸前膜釋放發生障礙，或由於突觸後膜存在的受體減少等，神經遞質不能及時與受體結合，影響了突觸與突觸間的信息傳導。這些變化導致行動遲緩、記憶力下降等。周圍神經的傳導速度隨增齡而降低。腱反射，主要是深部腱反射減弱明顯，跟腱反射及腹壁反射多消失。老年人常可見病理反射，較多見者為掌頜反射、羅索利莫氏反射(叩足趾跖側則趾屈曲，為錐體束征)、霍夫曼氏征（檢查者以右手食、中指夾持被檢查者中指中節，以拇指迅速彈刮該中指指甲，則被檢查者其他各指掌屈）亦陽性。感覺功能也隨增齡逐減，觸覺及溫覺的兩點辨別覺及震動覺值從40歲開始，隨增齡而增加，一般以深部感覺減低明顯。重聽在50歲後加重，對高頻感音障礙尤明顯，60歲後約30％的老年人有不同程度的重聽，原因為耳內科蒂氏器發生變性。老年人視力障礙多數由於晶狀體性混濁，如老年性白內障等。晶狀體彈性下降，造成老花。另外，老年人暗適應能力明顯減退；視野範圍縮小等。角膜周圍出現老年環。
老化的機制
關於老化的機制，自古就有許多學說。基本上可分為兩類。一類是認為老化受遺傳因素控制，另一類認為老化是隨機損傷的結果。
遺傳程序學說
認為老化是遺傳程序化的過程。不同生物的壽命各異，同種生物各個個體的壽命卻相近。在人類中，父母長壽者子女往往也長壽。攣生子的壽命也很接近。而各種動物，包括人類，總是雌者壽命較長。
隨機損傷學說
認為老化是機體受隨機損傷的結果。又有幾種說法：
① 差錯災難學說。蛋白質合成的過程十分複雜，每一個步驟都可能出現差錯。研究發現老年細胞內有異常酶蛋白的積聚。但異常酶蛋白積聚不一定意味著蛋白質合成的差錯。
② 交聯學說。機體生活過程中可產生各種交聯劑，如甲醛和各種自由基，交聯劑可引起細胞內大分子（如DNA ）的交聯和細胞外的膠原纖維的交聯。雖然大分子交聯不見得就是老化的原因，但隨老化出現許多病理變化都與結締組織有關。
③ 自由基學說。隨增齡體內產生自由基逐增。生理情況下，自由基產生很少。自由基是一類具有高度活性的物質，是有一個以上不成對電子的分子或原子。自由基的生物半衰期短，且不斷地由體內的超氧化物歧化酶(SOD) 淬滅。雖然自由基活性強，但擴散半徑短，所以，自由基的作用只限於產生自由基的微環境中。自由基可在細胞代謝過程中連續不斷地產生，並且對細胞具有一定的損傷作用；自由基可直接或間接地發揮強氧化劑作用，從而損傷生物體的大分子和多種細胞成分。首先自由基氧化脂蛋白分子中的脂肪酸，產生過氧化脂質。過氧化脂質對生物膜、小動脈和中樞神經系統等均有損傷作用。生物膜有細胞膜及細胞內亞細胞結構成分的膜（如粒線體膜、微粒體膜、溶酶體膜等）。生物膜由脂質雙分子層組成，其主要成分為磷脂。脂質過氧化產生的脂質自由基能使生物膜的通透性加強、脆性增加，造成破裂，若溶酶體膜受損即釋出大量溶酶體，造成細胞的破壞。此外，過氧化脂質可使血小板在血管壁凝集，使血管通透性增加，加重血管壁損傷，使動脈硬化加重。所以過氧化脂質過多可作為估測動脈硬化形成的重要指標。自由基又引起核酸變性、蛋白質變性。過氧化脂質在代謝時，可形成一種老年色素即脂褐質。
因自由基隨老化逐增，使過氧化脂質也增加，但體內清除自由基的功能則逐減，以致自由基導致的損傷不斷積累，進一步加重老化。
④ 脂褐質累積學說。脂積質常見於老年細胞，故又稱老年色素或消耗色素，其出現似與老年有關。這種物質分布於各器官及組織，包括皮膚。 當脂褐質在大腦、腦幹、脊髓與神經節等部位的細胞內大量堆集，使細胞內亞細胞結構受擠。脂褐質的生物學影響尚有爭議，但確知在某些病理情況下，脂褐質大量出現可能影響細胞的正常功能，與老化有關。氯酯醒、維生素E等能抑制脂褐素的形成。
抗衰老研究
從古以來，人們就試圖用各種方法延緩衰老，19世紀就有人採用抗老血清、年輕猿猴睾丸移植等方法，但未收到效果。隨著衰老機制研究的進展，抗老藥物研究也得到發展，較有希望的抗老藥物有抗氧化劑（如維生素E、維生素C、半胱氨酸等，可抑制自由基的作用，降低腦組織脂褐質含量）、免疫調節劑（胸腺激素、多核苷酸等）可提高已降低的免疫功能，膜穩定劑（如氫化可的松）、左旋多巴、膽鹼、卵磷脂、核酸製劑、中藥等。
衰老的五種因素：
惡習一：速食麵代替早餐
經常食用速食麵替代早餐，對人體健康和發育都是很不利的。
惡習二：水果代替蔬菜
水果和蔬菜都含有豐富的維生素，為此，許多人以為，只要每天吃些水果，不吃或少吃蔬菜也無妨。
惡習三：礦泉水代替白開水
很多人說礦泉水中含有豐富的礦物質，就不再喝白開水，全用礦泉水代替。
惡習四：畜肉代替魚肉
只吃豬肉，少吃或不吃魚肉是多數漢族人的習慣。雖然兩者的蛋白質含量和吸收率差異不大，但脂肪的構成卻有很大差異。
惡習五：營養品代替天然食品
很多人越來越重視營養，這是好事，但濫用營養品，好事就變成壞事。
衰老的定義
從生物學上講，衰老是生物隨著時間的推移，自發的必然過程，它是複雜的自然現象，表現為結構和機能衰退，適應性和抵抗力減退。在生理學上，把衰老看作是從受精卵開始一直進行到老年的個體發育史。從病理學上，衰老是應激和勞損，損傷和感染，免疫反應衰退，營養不足，代謝障礙以及疏忽和濫用積累的結果。另外從社會學上看，衰老是個人對新鮮事物失去興趣，超脫現實，喜歡懷舊。
衰老的概念
衰老(senility)是一種自然規律，因此，我們不可能違背這個規律。但是，當人們採用良好的生活習慣和保健措施並適當地運動，就可以有效地延緩衰老，降低衰老相關疾病的發病率，提高生活質量。
就衰老理論和延緩衰老而言，中醫藥學具有深刻闡述和豐富實踐。《素問.上古天真論》就詳細論述了女子以七、男子以八為基數遞進的生長、發育、衰老的腎氣盛衰曲線，明確指出機體的生、長、壯、老、已，受腎中精氣的調節，總結衰老的內因是「腎」起主導作用。老年期也會出現腎氣衰退的表現，如發齒脫落、耳鳴耳聾、腰酸腿軟、夜尿頻多等。
中醫針灸治療
1．基本治療
配穴 腹部肥胖者，加歸來、下脘、中極；便秘者，加支溝、天樞。
操作 毫針瀉法。囑患者適當控制飲食，加強鍛煉。
方義 取曲池、天樞以疏導陽明經氣，通調腸胃。陰陵泉、豐隆清熱利濕，化痰消脂太沖疏肝而調理氣機。
2．其他治療
(1)耳針法 選胃、內分泌、三焦、脾。毫針刺,或用王不留行籽貼壓,每次餐前3分鐘壓耳穴3-5分鐘，有灼熱感為宜。
衰老的比較研究
無脊椎動物由於壽命短，在用以研究衰老時，實驗周期短，易於重複。無脊椎動物在外形上與脊椎動物差別雖很大，但在細胞水平上有許多共同點。有人比較了果蠅與小鼠細胞衰老的變化，發現各種細胞器的改變十分相似。例如核凹陷、粒線體膨大、核糖體減少等等。如進一步分析到分子水平，則無脊椎動物或脊椎動物細胞內的許多生化過程基本一致。因此，輪蟲、線蟲、果蠅、家蠅等常被用作研究衰老的材料。用無脊椎功物與脊椎動物做比較研究，發現許多因素如遺傳、生殖、溫度、食物等與衰老有密切關係。
遺傳與衰老 不同動物各有其特定的壽命極限。如蜉蝣成體只有一天壽命，而果蠅和家蠅成體可有30多天壽命。一種隱桿線蟲（Caenorhabditis briggae）能活28天，另一種寄生線蟲可活17年。歐洲龍蝦最高壽命可達30年。哺乳動物的壽命差異也很大。小鼠和大鼠約3年，大象約70年，而人類可達110年。在人群調查中常見到長壽的家族有長壽的後代。單合子雙生兒壽命很接近，而雙合子雙生兒的壽命可能相差較大。這些都證明遺傳對壽限起主導作用。
人類女性壽命常比男性長，以往常歸因於社會因素即女性承受生活壓力較少。實際上除了男性工作、勞動消耗大，損傷機會多的外界因素外，性別也對壽命有影響。性別由性染色體決定，女性為XX型而男性為XY型，許多遺傳病的基因位於X染色體上。在女性由於另一X染色體的掩蓋可不表現出病態，但男性則不能掩蓋而出現病態。遺傳決定了男女性別，也造成了壽命的差別。
在動物界也有雌性動物比雄性動物壽命長的現象（見圖）。雄蠅在17天時死亡率為50％，而雌蠅在32天死亡率才達50％；此外，一種黑蜘蛛雄性平均壽命為100天，而雌性為271天。一種大型水蚤雄性平均壽命為38天，而雌性平均壽命為44天。
生殖與衰老 有機體借生殖以保持種群的延續。生殖的方式對機體的衰老有重要影響。一次生殖的有機體，生殖後很快即衰老，隨之死亡。許多昆蟲和極少數的脊椎動物如太平洋中的幾種鮭魚均屬於一次生殖類型。多次生殖的有機體可以在生命過程中一再重複生殖，大多數的脊椎動物和壽命較長的昆蟲均屬多次生殖的類型。
許多昆蟲具有兩種明顯不同的適應性顏色，一種為保護色，另一種為警戒色。具有保護色的動物在生殖期結束後不久即死亡；而有警戒色的昆蟲生殖後生存期較長。昆蟲在生殖後如飛行多，大量消耗體內儲存的能量，很快即死亡。而飛行少的昆蟲可保存能量以維持較長的生命。一次生殖的昆蟲實際上直到生命的終結前仍需保持全部的功能和活力，衰老僅發生在生殖過程完成後的一段很短的時間內。
脊椎動物的鮭魚也是一次生殖型動物，在產卵後旋即衰老死亡。有人曾用閹割方法阻止產卵，避免產卵後的退化變化，魚的壽命即可延長數年，因此認為生殖器官的成熟即蘊藏著衰老的因素。產卵本身可引起內分泌的改變，但不是死亡的直接原因。
哺乳動物屬於多次生殖型。下表中示哺乳動物妊娠期、成熟期、生長期和壽命的一些資料。成熟期早，繁殖力強，一次產仔數多，每年產仔多次的動物壽命較短。
小型齧齒動物如大鼠、小鼠、豚鼠等即屬此例。而大型動物如牛、馬、象以及人類，生長期長，妊娠期較長，產仔率低，壽命較長。
溫度與衰老 從比較老年學的角度看，許多冷血動物的代謝受外界溫度的影響，在低溫條件下能降低體溫，壽命相對延長。如有些爬蟲類和兩棲類動物在熱帶生存的種類壽命比較短，而在溫度較低地帶的種類壽命比較長。有人用南美的一年生魚類在15℃和26℃兩種不同溫度環境下飼養，結果溫度低的一組生長快，體型大而且壽命較長。說明溫度低時，冷血動物可變溫適應環境，壽命也延長。
溫血動物能保持體溫恆定，代謝速度也比較平穩，例如蝙蝠一天內可經常蟄伏不動，代謝慢，冬眠時體溫下降，壽命能達15～17年；小鼠行動活躍、代謝快、外界溫度降低時小鼠不能降低體溫來適應環境，壽命只有3年。如將幼年鼠飼養在低溫下，不但不能延長壽命，反而易染疾病，縮短壽命。
食物與壽命 攝食量可以直接或間接影響動物的抗病能力從而影響壽命。有人用限量食物飼養斷奶後的雄性大鼠可以使之比隨意取食的大鼠壽命長。但另有試驗說明如大鼠在120天以前取得足夠的食物，其壽命比限食動物的壽命長。大鼠120天為成熟期，可見在生長期如給以足夠的食物可增強體質延長其平均壽命。也有人認為食物與體重及壽命長短有一定關係。
有人用家蠅、蟑螂、工蜂等做了一系列營養試驗，認為食物影響昆蟲的產卵時間，也間接影響到昆蟲壽命。
衰老期的變化機體衰老從宏觀到微觀都有一定的變化，並隨年齡增加而漸趨明顯。對低等動物的衰老變化雖然有人研究，但為數有限，且多是為了用來建立某種衰老模型，開展抗衰老實驗，因此有關其衰老變化的資料比較零散缺乏系統性。對於人和哺乳動物的衰老變化則積累了較多的資料。
整體水平 老年人身高下降，脊柱彎曲，皮膚失去彈性，顏面皺褶增多，局部皮膚，特別是臉、手等處，可見色素沉著，呈大小不等的褐色斑點，稱作老年斑。汗腺、皮脂腺分泌減少使皮膚乾燥，缺乏光澤。鬚髮灰白，脫髮甚至禿頂，眼瞼下垂，角膜外周往往出現整環或半環白色狹帶，叫做老年環（或老年弓），是脂質沉積所致。
牙齒脫落，但時間遲早因人而異。在行為方面，老年人反應遲鈍，步履緩慢，面部表情漸趨獃滯，記憶力減退，注意不集中，語言常喜重複。視力減退，趨於遠視。聽力也易退化。上述情況個體差異很大，如禿頂未必落齒，面皺者也可能精神煥發。
組織與器官水平 整體所見的衰老變化有其組織與器官衰老變化的依據。
骨骼系統 骨組織隨年齡衰老而鈣質漸減，骨質變脆，易骨折，創傷癒合也比年輕時緩慢。關節活動能力下降，易患關節炎，脊柱椎體間的纖維軟骨墊由於軟骨萎縮而變薄，致使脊柱變短，這是老年人變矮的一個原因。
皮膚 老年人真皮乳頭變低，使表皮與真皮界面變平，表皮變薄，真皮網狀纖維減少，彈性纖維漸失彈性且易斷裂，膠原纖維更新變慢，老纖維居多，膠原蛋白交聯增加使膠原纖維網的彈性降低。皮膚鬆弛，不再緊附於皮下結構，細胞間質內透明質酸減少而硫酸軟骨素相對增多，使真皮含水量降低，皮下脂肪減少，汗腺、皮脂腺萎縮，由於局部黑素細胞增生而出現老年斑。
肌肉 老年人肌重與體重之比下降。肌細胞外的水分、鈉與氯化物有增加傾向、細胞內的鉀含量則有下降傾向，此外，肌纖維數量下降，直徑減小，使整個肌肉顯得萎縮。這種衰老變化因功能不同而異，在不同的快縮肌或混合肌中收縮時間傾向於延長，而在慢縮肌中收縮時間傾向於縮短，這會影響不同運動單位的相互作用，降低肌群協調共濟的有效性，很可能這是老人肌力不足的一個原因。當然，運動單位的老年變化還不足以解釋老年人的一切運動障礙，因為神經系統不同水平上的複雜機理對運動都會產生影響。
神經系統 90歲時人腦重較20歲時減輕10～20％。造成減重的原因主要在於神經細胞的喪失。這種喪失有區域的特異性，例如大腦不同區域細胞減少程度不同。從出生到10歲神經細胞已增殖到最多，不再分裂，20歲以後細胞開始喪失。但全腦細胞基數很大，部分細胞死亡不致造成功能的嚴重障礙。況且人們對記憶機理了解得還不多，因此記憶減退未必是細胞喪失所致。
從大體解剖上看，老年人後腦膜加厚，腦回縮小，溝、裂寬而深，腦室腔擴大。在顯微結構上可見神經細胞尼氏體減少，脂褐質沉積。在功能上則見神經傳導速度減慢，近期記憶比遠期記憶減退得嚴重，生理睡眠時間縮短；感覺機能如溫覺、觸覺和振動感覺都下降，味覺閾升高，視聽敏感度下降。反應能力普遍降低，特別是在要求通過選擇做出決定的情況下反應更為遲緩。
心血管系統 老年心臟體積增大，目前還沒有證據表明脂褐質沉積對心肌功能有何不良影響。在心臟的傳導系統可見起搏細胞的數量減少，竇房結與結間束內纖維組織增加。在動脈方面，內膜也有不同程度的加厚，可因此而致小動脈管腔狹窄。冠狀動脈分支在30歲後就開始出現內膜的增厚，中膜日趨纖維化，有些平滑肌可能壞死，最突出的衰老變化為彈性纖維板層變?⒍動脈血管變性，外周血管阻力增加以致動脈壓升高。
呼吸系統 在形態方面老年人肋軟骨可能鈣化，駝背情況有所增加導致胸腔前後徑擴大成為「桶狀胸」。顯微鏡下可見肺泡管與呼吸性細支氣管擴大，使周圍肺泡容積減?消化系統 一般說來消化系統形態上的衰老變化不顯著，落齒與對牙齒的保護良否有關，未必為衰老特徵。顯微鏡下可見胃的泌酸細胞隨衰老而減少，肝組織單位體積的細胞數也下降，小腸淋巴集結在年輕時最明顯排泄系統 人與大鼠腎臟在老年時都失重達20～30％，腎小球數目減少，40歲時正常腎小球佔95％，90歲時僅餘63％，近曲小管長度與容積均下降，基底膜隨年齡加厚，髓質內間質組織增多。在功能上腎小球過濾速度下降，用菊糖廓清率（C）計算可得下式：
C菊糖（毫升／分）=153.2-0.96×年齡
腎血流速度由20～70歲下降53％，如以對氨基馬尿酸最大排出量（TMPAH）計算，腎小管功能則隨年齡下降情況如下式：
TMPAH（毫克／分）=120.6-0.865×年齡
此外，65歲以上老人不同程度地出現夜尿、尿急、尿瀕乃至失禁等現象。
內分泌系統 性腺的萎縮是內分泌系統最明顯的衰老變化。如女性45～50歲左右月經停止，雌激素分泌顯著下降，男性從50～90歲雄激素逐漸減少，性機能減退。與此相應生殖及副性器官產生各種萎縮性變化，如卵巢淋巴細胞形成的激素，這都導致免疫機能下降。
由於各個器官本身的複雜性以及內分泌器官之間相互作用的複雜性，細胞水平 可以從體內細胞和離體細胞兩方面來闡述。
在體內表現衰老的細胞主要為固定分裂後細胞，此類細胞出生後不久即停止分裂，死後也不能補充，如神經細胞、心肌細胞等。機體衰老時此類細胞在結構與組成上都有程度不同的改變，如細胞數量減少（源於局部細胞的死亡），粒線體嵴與基質減少、體積膨脹，甚至破壞消失。神經細胞粗面內質網失去典型構造，在光學顯微鏡下即見尼氏體減少。細胞核的衰老變化則表現為孚爾根氏染色陽性物質減弱，核膜內陷形成皺襞。比較突出的老年變化是脂褐質的堆積，在心肌細胞內的堆積情況已如前述。在神經細胞內堆積隨年齡增加可占胞核外體積的一半以上。脂褐質呈褐色顆粒狀，有自發熒光，在電子顯微鏡下可見有單層膜包圍，內有電子緻密物質，有時具透明區或板層結構。其隨年齡增加的速度因不同細胞與不同動物而異，堆積對細胞的功能有何影響仍是個有爭論的問題。
離體細胞的衰老表現在隨培養代齡增高而產生的胞內變化。自從1961年L．海弗利克等發現人胚肺二倍體成纖維細胞的培養壽限以來，對離體細胞的衰老已積累了相當資料。隨著細胞增殖達到密布單層後即須分瓶傳代，倘以1分為2計，則傳代次數隻有50±10次，是為細胞群體倍增的極限，也就是培養細胞的壽限。此數與供體年齡、種屬有關。供體年老者其細胞培養的代數較來自年輕供體者少。種屬壽限高的供體其細胞培養的代數也較來自短壽者多。培養到30～40代後細胞即出現熒光顆粒，核蛋白粒的RNA減少，缺嵴的粒線體增多。這都屬衰老變化。在生化方面也已測知不少參數的變化。因此目前國內外已有不少研究者以此類細胞為衰老模型。除成纖維細胞外，諸如內皮組織、淋巴細胞、平滑肌細胞等都已建有細胞株，且有一定的培養壽限。
分子水平 器宮與細胞的衰老終歸與分子水平的衰老有關，首先就細胞外的分子來說，充塞於全身的胞外結締組織及上皮下方的基底膜均有特異的衰老變化。結締組織富含膠原蛋白及彈性蛋白。隨年齡增長膠原蛋白分子之間產生交聯鍵。30～50歲為交聯迅速增加的時期，隨著交聯的增多膠原纖維吸水性下降，失去韌性，趨於僵硬，不利於組織的活動。彈性蛋白為彈性纖維的主要成分，在衰老中也會進行交聯。纖維斷裂、脆化，外觀黃色加深。至於基底膜只知其在衰老時加厚，其主要成分也是膠原蛋白，次為糖蛋白與碳水化合物。但這些分子如何改變導致膜的加厚還不清楚。此外，作為胞外物質當然還有血液、淋巴。這些物質經常處於運行狀態，且不斷更新，很難定出衰老的指標。
其次就細胞內分子的衰老來說，有些不斷更新的胞內分子，如代謝反應中的酶，其實質性的衰老變化還很少見。但其更新速度——合成與降解速度——可能在衰老時減慢。其生物活性是升是降則因不同酶而異。另有一些合成後不再更新的分子，如細胞分裂時的脫氧核糖核酸（DNA）在合成後即不降解。有人認為DNA分子隨年齡增長而分子量下降，可能由於斷裂增加所致，核小體上重複排列的DNA鹼基對在老年比年輕時增多；DNA與組蛋白的結合增多，在染色質內組蛋白與非組蛋白的比值上升等等。至於衰老個體細胞內DNA損傷修復能力如何，人們尚不甚了解，但用離體細胞的研究大多認為DNA修復能力隨培養代齡增加而下降，且與培養細胞的供體壽命似成正相關，即長壽動物的細胞在培養中有較高的修復能力。
除DNA外，細胞內的大分子如眼球晶體纖維中的晶體蛋白，隨年齡增長而含量增加。人在50歲以前晶體的可溶性蛋白佔優勢，50歲後可溶性蛋白下降而不溶性或難溶性蛋白及其分子量均隨年老而增加，尤以晶體中心部為甚，表明早期合成的可溶性蛋白在增齡中進行聚合形成分子量大的聚合體。
人們對分子水平的衰老所知有限，研究結果也常互相矛盾，有待於在技術改進的基礎上深入探討。
衰老的學說
自19世紀末應用實驗方法研究衰老以來，先後提出的學說不下20餘種，有些學說已被否定（如大腸中毒說），近年來的學說可歸納為五類。
程序衰老說 認為動物種屬最高壽限是由某種遺傳程序規定的，機體衰老現象也是按這種程序先後表現出來的，即在同一種屬內不同個體的壽限在一定程度上也由遺傳程序決定，因此可通過育種建立有一定壽限的品系。前述培養細胞傳代次數有限，且年輕供體的細胞培養代數多於來自年老供體者，這類事實支持了程序衰老說。此外，老幼不同代培養細胞以核或質互換後雜交細胞壽限與供核細胞的壽限一致，證明控制代齡極限的因素（可稱之為「衰老鍾」），位於胞核內，至於胞核如何控制衰老又有各種推測，例如密碼子限制說、DNA修復缺陷說、錯誤災難說等。
密碼子限制說 認為衰老時DNA控制的蛋白質合成受到破壞，可能由於轉移核糖核酸（tRNA）的功能受到干擾，使密碼無法進行轉譯，干擾的來源在於tRNA合成酶的改變，或組蛋白對基因的抑制。
DNA修復缺陷說 認為基因的損傷不能及時有效地修復，會導致衰老。根據實驗得知哺乳類中長壽動物的DNA修復系統確實比短壽動物的DNA修復系統更為有效。這也反映了壽命的進化。
錯誤災難說 此說首先是根據在經信使核糖核酸（mRNA）傳遞信息的過程中發現錯誤，密碼信息的正確性，而且參與信息轉錄與轉譯過程的各個環節上都須正確。如參與上述過程的某種酶產生錯誤，雖然開始出現錯誤的影響不明顯，但此錯誤的酶所催化的反應產物可能也是錯誤的，由此會導致錯誤的連鎖出現，形成災難，使細胞衰老或死亡。目前對此說的驗證結果頗不一致，原因是錯誤的產物在未使錯誤影響擴大以前有可能已被降解。
自由基說 正常代謝反應的中間產物每含自由基，對細胞會造成不可逆的損傷，如脂類的過氧化與大分子的交聯，其後果是使胞內酶失活，以及象脂褐質一類的惰性物質在胞內沉積。此說雖然無直接證據，但以抗氧化劑或自由基淨化劑飼餵小鼠可延長壽命，或抑制脂褐質的形成。此外，抗氧化劑還有加強機體免疫反應，抑制腫瘤及自體免疫疾病等作用，都從側面為此說提供了間接的證據，然而也有一些反面的實驗結果。
生物分子自然交聯學說：該學說在論證生物體衰老的分子機制時指出：生物體是一個不穩定的化學體系，屬於耗散結構。體系中各種生物分子具有大量的活潑基團，它們必然相互作用發生化學反應使生物分子緩慢交聯以趨向化學活性的穩定。隨著時間的推移，交聯程度不斷增加，生物分子的活潑基團不斷消耗減少，原有的分子結構逐漸改變，這些變化的積累會使生物組織逐漸出現衰老現象。生物分子或基因的這些變化一方面會表現出不同活性甚至作用徹底改變的基因產物，另一方面還會干擾RNA聚合酶的識別結合，從而影響轉錄活性，表現出基因的轉錄活性有次序地逐漸喪失，促使細胞、組織發生進行性和規律性的表型變化乃至衰老死亡。
生物分子自然交聯說論證生物衰老的分子機制的基本論點可歸納如下：其一，各種生物分子不是一成不變的，而是隨著時間推移按一定自然模式發生進行性自然交聯。其二，進行性自然交聯使生物分子緩慢聯結，分子間鍵能不斷增加，逐漸高分子化，溶解度和膨潤能力逐漸降低和喪失，其表型特徵是細胞和組織出現老態。其三，進行性自然交聯導致基因的有序失活，使細胞按特定模式生長分化，使生物體表現出程序化和模式化生長、發育、衰老以至死亡的動態變化歷程。
大分子交聯說 隨年齡增長，對生命重要的大分子有交聯增多傾向，或在同種分子間或在不同分子間都可能產生交聯鍵從而改變了分子理化特性，使之不能正常發揮功能。細胞外的膠原蛋白進行交聯已如前述，此說則設想胞內大分子如核酸、蛋白質也會進行交聯，但迄今在體內還未見證實。把交聯視為衰老的原發性因素也只是一種推測，然而這畢竟是研究衰老中值得探索的一個途徑。
免疫機能退化說 認為免疫機能退化是導致衰老的重要因素。如老年人T淋巴細胞數比年輕人少，B淋巴細胞製造抗體能力下降，胸腺激素分泌也減少，其綜合效應便是使老年人對疾病的感染率上升，特別是自身抗體的產生引起各種自體免疫病，如類風濕關節炎，紅斑狼瘡等，表明免疫識別功能的紊亂，目前雖不能確知免疫與全身性衰老過程的內在聯繫，但有些事實，如以細胞移植使老年動物免疫能力加強，且延長壽命，表明免疫學在衰老研究中也是一個不容忽視的領域。
神經內分泌學說 認為激發各種生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息來源不外內分泌與神經，早在19世紀就有一種理論強調衰老源於性激素的缺乏，性腺移植成為風靡一時的複壯手術。其實衰老未必源於激素的缺乏，而可能是各種激素的平衡失調所致，維持激素平衡有賴於神經內分泌的反饋機理，衰老個體對反饋的敏感性下降，有人認為反饋的中心在下丘腦，這裡接受反饋信息，然後轉為激素反應，觸發機體的生長、成熟和衰老。因此認為在下丘腦有所謂「衰老鍾」，實驗證明給老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘腦神經分泌的化學物質——左旋多巴則可恢復生殖周期，反映了老年下丘腦神經遞質兒茶酚胺的缺陷。
另一方面也有人認為不是激素本身而是靶細胞上的受體缺陷導致衰老，例如有些激素調控細胞對營養物的吸收與代謝，它們的受體在衰老時顯著減少以致老年人對營養的利用能力下降。
還有一種見解認為一種激素對另一種激素的功能可以通過未知方式進行阻斷，例如有人從切除垂體使老年大鼠部分地複壯推測垂體有某種激素可干擾體細胞對甲狀腺素的利用。複壯是源於這種干擾的解除。但迄今還不知垂體是否確有這類「死亡激素」。
神經內分泌說涉及激素與神經遞質作用的許多方面，現代的實驗根據還是有限的。
除上述學說外，還有一些正在醞釀的新學說，如根據生物膜在衰老中的作用以及從壽命進化的角度探索衰老的基因定位的學說。這些學說各自強調了衰老的一個方面，實際上都提出了一些推測。衰老機理十分複雜，可能不是靠單一的學說可以全面解釋的。
據新華社北京5月16日電（記者 王思海） 人類為什麼會衰老？
我國醫學專家童坦君、張宗玉兩位教授經過10多年的研究，破解了人類衰老之謎，得出了人類衰老細胞基因調控能力減退與特異轉錄因子相關的結論。
童坦君、張宗玉夫婦是北京大學醫學部生物化學與分子生物學系教授。他們對人類衰老的研究始於上世紀80年代，並接受了國家自然科學基金重點項目——衰老分子機理與生物學年齡指征的研究。
據童坦君介紹，人類衰老的機理極其複雜，其學說不下幾十種。近年從分子與基因水平上提出的基因調控學說、DNA損傷修復學說、粒線體損傷學說以及端區假說已成為國際研究熱點，這也是童坦君、張宗玉夫婦在人類衰老機理方面研究的成果。
在衰老中心簡陋的辦公室內，兩位老人接受了記者的專訪，他們用通俗的語言解釋了人類為什麼會衰老？衰老機理如何？童坦君首先介紹了一個專業名詞——端粒（又稱端區），它是細胞染色體末端的一種用顯微鏡可以見到的呈條狀的物質。端粒有長短，隨年齡增加而越來越短，端粒的消失，會使染色體發生畸變，從而使人類細胞喪失複製能力，最終導致細胞衰老。
童坦君說，端粒中還存在一種端粒酶，它具有調控端粒長短的能力，其活性也隨年齡大小而不同，年輕時，活性大，較容易延長端粒，這是年輕人不易顯老的原因。此外，男性端粒長度縮短略快於女性，這也是男性平均年齡低於女性的原因。
張宗玉說，端粒酶的特性讓人們看到了長生不老的曙光。根據端區學說的原理，可否將人類體細胞引入端粒酶使細胞不斷生長，從而達到長生不老，這是人類未來研究的方向。
控制飲食可延緩衰老
北京大學衰老研究中心常務副主任張宗玉說，人們一日三餐中的糖、脂類與蛋白質，在細胞粒線體內經生物氧化產生能量（ATP）供機體一切生理與生化活動的能量需要。糖、脂類、蛋白質代謝在細胞內被氧化的過程中不斷消耗從空氣中吸收的氧，進入細胞內的氧90％在粒線體中用於生物氧化，但仍有1％到4％的氧同時被轉化為氧自由基，這種東西最易損傷粒線體DNA，從而產生粒線體DNA片段的缺失，影響粒線體的功能，無法對人體供應營養。氧自由基具有毒性，對細胞衰老有深刻影響，對細胞的長期存活帶來不利影響，氧自由基引起DNA損傷是影響衰老進程的重要因素。
張宗玉介紹說，相當一部分人都知道適度節食可以延長壽命，但道理何在，很少有人知道。她說，人吃得多，粒線體負荷就多，氧自由基就會大量產生，對粒線體功能影響就大。如果限食，人體的氧負荷降低，可減少氧自由基的產生，就可延緩衰老進程，延長壽命。
衰老理論和原因
衰老（Aging or Senesence）這個詞意味著隨著年齡增加，機體逐漸出現的退行性變化、死亡率上升。衰老的普遍性、內因性、進行性及有害性作為衰老的標準被普遍接受。千百年來，人們一直在探索健康長壽的奧秘，充滿對青春長駐、延年益壽的嚮往。自有史記載以來，我國古代的人們就一直在尋求延年及養生的方法。那麼衰老是如何發生的呢？對生物為何衰老即衰老機制的研究則是探索衰老本質的核心問題，同時又是比較複雜、尚無最後定論的關鍵所在。人類只有認識了自己為什麼會衰老，揭開了衰老之迷，才能有效地防治老年性疾病，推遲老年的進程，使人類最大限度地延長生命。
探索衰老發生的機理既是一個古老的問題，又是一個嶄新的科研領域，在醫學漫長的歷史發展過程中，有人認為總共提出過數百個衰老的假說。祖國醫學在抗衰老方面積累了豐富的經驗，提出了「陰陽失調說」、「臟腑虛衰說」、「精氣神虧耗學說」等等，滲透著對自然界宏觀的認識。國外的古代醫學家和哲學家也從不同角度解釋衰老，提出溫熱學說、熵學說、磨損學說、自家中毒學說等，對於我們認識衰老起到積極的作用。但因歷史條件與科學水平的限制，這些學說有很大的局限性。
隨著時代的發展，產生了一系列新的學說，包括差誤學說，自由基學說，自身免疫學說，網路學說，端粒酶學說等。它們在原有學說的基礎上，有了很大的發展和提高，但是目前這些學說中尚無一個為學術界所公認。衰老理論研究的滯後是抗衰老工作進展緩慢的重要原因，人類壽命大幅度上升需要衰老理論及衰老對策研究的重要發展，本章中介紹一些流行的衰老理論。
（一）中醫的精氣虧耗學說
我國中醫認為精氣虛衰導致機體衰老。《素問、金匱真言論》有記載：「夫精者，身之本也。」《靈樞.本神》篇記載：「故生之來謂之精」《靈樞.平人絕古》篇記載：「故神者，水谷之精氣也」朱丹溪在《格致餘論》中列舉了老人各種衰老徵象，認為原因在於精血俱耗。宋.陳直認為老人氣血漸衰，真陽氣少，精血耗竭，神氣浮弱。
古代醫家認為身體本身活力稱之為精，精氣是人體維持其器官功能正常運行的動力所在。精氣分先天之精與後天之精，前者稟受於父母，形成人生命的原始動力，後者來源於飲食水谷。先天精氣與生俱來，繼承於父母，不能得到繼續補充，是有限的；而後天精氣是源於飲食和一些其它活動，可以不斷得到補充。按此推理衰老的本質原因是因為先天之精匱乏。
中醫的精氣虧耗學說所提到的一些宏觀運行機制對現代醫學的抗衰老理論的研究有一定啟發和積極地幫助作用，但是較為抽象且缺乏細胞分子水平的根據。
（二）體細胞突變學說
該學說認為在生物體的一生中，誘發（物理因素如電離輻射、X射線、化學因素及生物學因素等）和自發的突變破壞了細胞的基因和染色體，這種突變積累到一定程度導致細胞功能下降，達到臨界值後，細胞即發生死亡。支持該學說的證據有：X線照射能夠加速小鼠的老化，短命小鼠的染色體畸變率較長命小鼠為高，老年人染色體畸變率較高；有人研究了轉基因動物在衰老過程中出現的自發突變的頻率和類型，也為該學說提供了一定的依據。
然而，該學說也有解釋不了的事實，如衰老究竟是損傷增加還是染色體修復能力降低，該學說無法解釋；另外，現代生物學證明基因的突變率為10-6-10-9 /細胞/基因位點/代，如此低的突變率不會造成細胞的全群死亡，而按該學說要求細胞應有異常高的突變率；衰老是突變造成的，轉化細胞在體外能持續生長，就此而言，轉化細胞應不發生突變，事實卻並非如此。
（三）自由基學說（國際學術界公認）
衰老的自由基學說是Denham Harman在1956年提出的，認為衰老過程中的退行性變化是由於細胞正常代謝過程中產生的自由基的有害作用造成的。生物體的衰老過程是機體的組織細胞不斷產生的自由基積累結果，自由基可以引起DNA損傷從而導致突變，誘發腫瘤形成。自由基是正常代謝的中間產物，其反應能力很強，可使細胞中的多種物質發生氧化，損害生物膜。還能夠使蛋白質、核酸等大分子交聯，影響其正常功能。
支持該學說的證據主要來自一些體內和體外實驗。包括種間比較、飲食限制、與年齡相關的氧化壓力現象測定、給予動物抗氧化飲食和藥物處理；體外實驗主要包括對體外二倍體成纖維細胞氧壓力與代謝作用的觀察、氧壓力與倍增能力及抗氧化劑對細胞壽命的影響等。該學說的觀點可以對一些實驗現象加以解釋如：自由基抑制劑及抗氧化劑可以延長細胞和動物的壽命。體內自由基防禦能力隨年齡的增長而減弱。脊椎動物壽命長的，體內的氧自由基產率低。但是，自由基學說尚未提出自由基氧化反應及其產物是引發衰老直接原因的實驗依據，也沒有說明什麼因子導致老年人自由基清除能力下降，為什麼轉化細胞可以不衰老，生殖細胞何以能世代相傳維持種系存在這些問題。而且，自由基是新陳代謝的次級產物，不大可能是衰老的原發性原因。
（四）交聯學說
該學說由Bjorksten於1963年提出的，後經Verzar加以發展。其主要論點是：機體中蛋白質，核酸等大分子可以通過共價交叉結合，形成巨大分子。這些巨大分子難以酶解，堆積在細胞內，干擾細胞的正常功能。這種交聯反應可發生於細胞核DNA上，也可以發生在細胞外的蛋白膠原纖維中。目前有一些證據支持交聯學說。皮膚膠原的可提取性以及膠原酶對其消化作用隨增齡降低，而其熱穩定性和抗張強度則隨年齡的增高而增強了；大鼠尾腱上的條紋數目及所具備的熱收縮力隨年齡的增高而增加，溶解度卻隨年齡增高而降低。這些結果表明，在年老時膠原的多肽鏈發生了交聯，並日益增多。該學說與自由基學說有類似之處，亦不能說明衰老發生的根本機制。
（五）差誤成災學說
差誤成災學說是由Orgel明確提出的，認為在DNA複製，轉錄和翻譯中發生誤差，這種誤差可以不斷擴大，造成細胞衰老、死亡。如DNA轉錄mRNA的過程發生微小的差異，帶有該微小差異的mRNA會翻譯出進一步偏離的蛋白質，該蛋白質如果屬於DNA聚合酶會合成差異程度更大的DNA，這樣的差錯經過每一次信息傳遞都擴大一些，形成惡性循環，使細胞內積累許多差錯分子造成災難，細胞正常功能不能發揮，致使細胞衰老、死亡。
對於這種假說，已有大量的研究和報導，各抒己見，褒貶不一。Lewis和Tarrant發表了他們認為支持該學說的資料：合成生物大分子所需的酶存在年齡依賴性變化，如小鼠肝DNA多聚酶、人體成纖維細胞DNA多聚酶合成的正確性都隨著年齡的增加而降低；同時DNA的修復速度也下降。
然而，與之不符的結果有在亞致死濃度的胺基酸類似物中生長的二倍體細胞壽命並不縮短。假如衰老是因為蛋白質合成時的差錯引起的，那麼在上述不利的情況下，能夠加快這一過程的因素將會縮短培養細胞的壽命，事實卻並非如此。Gupta發現誘變劑連續處理幾個周期並不會縮短體外培養的成纖維細胞的壽命；另外，腫瘤細胞系可以無限制的傳代而保存下來，似乎也與差誤假說不符。
學者們包括Hayflick也對差誤學說提出了疑問，John Holland和Hayflick比較了幼年和老年培養細胞中的病毒產生，在病毒致病性、病毒蛋白質組成等方面未觀察到差別，病毒是利用細胞機器來合成蛋白質，這個結果就意味著老年細胞中仍然可以維持這一機器的精確性；另外也未發現老年人和動物體內蛋白質的胺基酸組成與其年輕時有明顯區別。
（六）生物鐘學說
又稱為遺傳程序學說，該學說認為衰老是生命周期中已經安排好的程序，它只不過是整個生長與分化過程中的一個方面，每一物種都有一份遺傳上的「時間計劃」，即靠生物鐘或類似的機制按照在大自然進化中生存的利害得失發生。特定的遺傳信息按時激活退變過程，退變過程逐漸展開，最終導致衰老和死亡。
一些學者認為，遺傳程序導致衰老是進化的需要。當個體生存到一定期限而又沒有進化上的益處時，就會開始失去進化力的控制而走向衰老。已有一些細胞學和分子生物學的證據，在生物壽命統計方面也得到了初步驗證。
生物鐘現象在生命的早期表現很明顯，如尾的退化等。在生命的早期退化掉一定的器官和細胞是形體發生的需要。衰老不應該被看作是機體一生中的某個孤立的時期，分化、發育和衰老是同一事件的不同側面。如果衰老發生僅是由於失去進化力的控制，那必然要出現遺傳的多形性，即不衰老的變種，事實上尚未發現有這樣的變種。可以推論的是衰老不是基因控制的主動事件，也可以說不存在程序控制的衰老基因。另外生物鐘學說在分子基礎方面的解釋也不夠。
（七）基因調節學說（細胞分裂速度逐漸減慢最終停止說）（國際學術界公認）
基因調節學說解釋衰老的兩個重要特徵：生物體對環境的適應能力逐漸減退；壽命有種的特徵。該學說認為，衰老是由於在生物體分化生長過程中某些基因發生了有順序的激活和阻遏：負責分化生長期的基因其產物刺激負責生殖期的基因，而生殖期的某些基因產物轉而阻遏分化生長所需的某些基因。連續生殖又可使某些因子耗盡引起某些基因關閉，最終導致功能減退；物種的發育期、生殖期及衰老期的長短取決於被順序地激活和阻遏的若干套特殊的基因，這些時期的持續時間在一定限度內可以改變，並可受內在因素及一些外在因素如營養等影響，於是形成了同一物種不同個體間壽命不盡相同。
分化、發育及生殖、衰老原本是整個生命事件不可分割的階段，將基因孤立劃分為分化生長期和生殖期基因，未必恰當。這些基因各自負責一定時期的功能，兩者的基因產物又互相影響，並影響壽命的長短，這一點解釋不了許多新生期表達的基因在老年時仍然在表達。生殖細胞的不老性也難用該學說來解釋。
（八）剩餘信息學說
Medvedev是該學說的主要發起人。在發育成熟的體細胞中，DNA分子中所含遺傳信息僅0.2-0.4%發揮作用，其餘部分則被阻遏。一些確定的基因、作用因子以及DNA分子上的其它區域有著選擇性的重複，表現為剩餘的信息。一個基因的一個拷貝缺陷或失活，其餘拷貝則被激活，直到最後一份拷貝用盡，這時由於缺失某些基因產物，細胞的正常功能就不能很好發揮，導致細胞衰老。Medvedev認為不同物種的壽命有可能是基因順序重複程度的函數。長壽物種應該比短壽物種有更多的剩餘信息。
對不同物種DNA以及rRNA、tRNA研究表明，哺乳動物壽命與基因的重複順序之間並沒有特定的聯繫。但是，少數比較重要的只有幾個拷貝數的基因，如血紅蛋白基因和組蛋白基因，在壽命長短方面應可能起著決定性的作用。為研究這種可能性，有人用DNA.RNA的相關分析率分析不同的哺乳動物的壽命和mRNA重複序列的聯繫，結果顯示它們之間有肯定的聯繫，但由於在分析這組數據中用到的假設太多，結論尚無高度可信性。如果基因的失活只發生於調節基因，而不是結構基因，應說明為何結構基因不易失活。如發生在結構基因則細胞的同種異型標誌則可能隨年齡而發生轉換。但實際上同種異型標誌往往持續終生。另外染色體的多少，每個細胞的DNA含量與動物壽命無明確的關係。如蝗蟲DNA含量可達19uug/核，而人僅為7.3uug/核，然而人的壽命比蝗蟲長得多。
（九）衰老的免疫學說
衰老的免疫學說可以分為兩種觀點：第一，免疫功能的衰老是造成機體衰老的原因；第二，自身免疫學說，認為與自身抗體有關的自身免疫在導致衰老的過程中起著決定性的作用。衰老並非是細胞死亡和脫落的被動過程，而是最為積極地自身破壞過程。
從衰老的免疫學說可以看出免疫功能的強弱似乎與個體的壽命息息相關，迄今的研究表明機體在衰老的過程中確實伴有免疫功能的重要改變：
1、個體水平 伴隨衰老免疫功能改變的特點是對外源性抗原的免疫應答降低，而對自身抗原免疫應答增強。據Whittingham報告，用抗原免疫後，老年人抗體效價比年輕人呈現有意義下降。此外隨衰老自身抗體的檢出率升高。細胞免疫也隨增齡而降低。
2、器官、組織水平 人類的胸腺出生後隨著年齡的增長逐漸變大，13-14歲時達到頂峰，之後開始萎縮，功能退化，25歲以後明顯縮小。新生動物切除胸腺後即喪失免疫功能，年輕動物切除胸腺後，免疫功能逐漸衰退，抗體形成及移植物抗宿主反應下降。
3、細胞、分子水平 老年動物和人的T細胞功能下降，數量也減少。隨年齡的增長，機體對有絲分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗體的增殖反應能力下降。這是衰老的免疫學特徵之一。伴隨老化，細胞因子的分泌有明顯的改變。在T細胞的增殖中IL-2的產生和IL-2受體的出現是很重要的，老年人IL-2產生減少，IL-2受體，特別是高親和性受體的出現亦減少。
自身免疫觀點認為免疫系統任何水平上的失控都可以導致自身免疫反應的過高表達，也從而表現出許多衰老加速的證據。
免疫系統控制衰老也有許多相反的證據。小鼠中有一種長命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗體的比例及胸腺細胞毒抗體的含量相對較高，但未顯示較高程度的免疫病理損傷。裸鼠是一種先天性無胸腺無毛症候群的小鼠，其T細胞免疫功能極度缺乏，以至於可以接受同種異體甚至異種移植物，這種小鼠如果飼養在普通條件下可致早期死亡，但是在無菌條件下飼養其壽命不低於正常鼠。如果在通常的飼養條件下切除新生小鼠的胸腺，死於3月齡左右，若將其置於無菌的環境中，大多數可以活得更長久。可見免疫系統雖然對生存期可以產生影響，但並非決定因素。免疫學說將免疫系統說成是衰老的領步者及根本原因所在，然而至今尚無明顯的理由說明免疫系統隨齡退化的原因，免疫系統的增齡改變也均是衰老導致的多種效應的表現，應該視為整體衰老的一部分，而不是衰老的始動原因。
（十）轉座因子假說
Macieira-Coelho提出轉座因子假說來解釋衰老。認為衰老可能是轉座因子從染色體的一個部分轉到另一個部分，隨後造成所需功能失活。這個模型與其它轉座變化致癌、發育以及免疫學中的作用是一致的。在培養細胞中觀察到的變異型或許提示轉座子在衰老現象中可能具有的重要作用。但這種變化是衰老的因或果還不能確定，該假說尚缺乏可靠的證據。
（十一）端粒學說
端粒學說由Olovnikov提出，認為細胞在每次分裂過程中都會由於DNA聚合酶功能障礙而不能完全複製它們的染色體，因此最後複製DNA序列可能會丟失，最終造成細胞衰老死亡。
端粒是真核生物染色體末端由許多簡單重複序列和相關蛋白組成的複合結構，具有維持染色體結構完整性和解決其末端複製難題的作用。端粒酶是一種逆轉錄酶，由RNA和蛋白質組成，是以自身RNA為模板，合成端粒重複序列，加到新合成DNA鏈末端。在人體內端粒酶出現在大多數的胚胎組織、生殖細胞、炎性細胞、更新組織的增生細胞以及腫瘤細胞中。正因如此，細胞每有絲分裂一次，就有一段端粒序列丟失，當端粒長度縮短到一定程度，會使細胞停止分裂，導致衰老與死亡。
大量實驗說明端粒、端粒酶活性與細胞衰老及永生有著一定的聯繫。第一個提供衰老細胞中端粒縮短的直接證據是來自對體外培養成纖維細胞的觀察，通過對不同年齡供體成纖維細胞端粒長度與年齡及有絲分裂能力的關係觀察到隨著增齡，端粒的長度逐漸變短，有絲分裂的能力明顯漸漸變弱；Hastie發現結腸端粒限制性片段的長度隨供體年齡增加逐漸縮短，平均每年丟失33bp的重複序列；植物中不完整的染色體在受精作用中得以修復，而不能在已經分化的組織中修復，這在較為高等的真核生物中也證實了體細胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比體細胞長，體細胞缺失端粒酶活性就會逐漸衰老，而生殖細胞系的端粒卻可以維持其長度；轉化細胞能夠通過端粒酶的活性完全複製端粒以得永生。
但是許多問題用端粒學說還不能解釋。體細胞端粒長度與有絲分裂能力呈正比，這一點實驗已經證實了，而不同的體細胞其有絲分裂能力是不盡相同的，胃腸黏膜細胞的分裂增殖速度就比較快，神經細胞分裂的速度就比較慢。曾有人就不同年齡供體角膜內皮細胞的端粒長度進行研究發現角膜內皮細胞內端粒長度長期維持在一個較高的水平，而端粒酶卻不表達。另外，Kippling發現，鼠的端粒比人類長近5-10倍，壽命卻比人類短的多。這些都提示體細胞端粒長度與個體的壽命及不同組織器官的預期壽命並非一致。生殖細胞的端粒酶活性長期維持較高的水平卻不會象腫瘤那樣無限制分裂繁殖；端粒長度由端粒酶控制，那何種因素控制端粒酶呢？生殖細胞內端粒酶活性較高，為什麼體細胞中沒有較高的端粒酶活性。看來端粒的長度縮短是衰老的原因還是結果尚需進一步研究。
延緩衰老的方法
延緩皮膚衰老的科學方法和原則
抗衰老護膚美容
在做好清潔、防晒、保濕、…的同時，聯合使用抗氧化、抗自由基、促進再生、細胞保護因子等產品，就可以保持肌膚年輕。這是原中山醫出版的《醫學信息薈萃•抗衰老護膚特輯》介紹的醫學護膚理論。
1.食療延緩衰老
〖 來 源 〗： 民間藥膳方
〖 原 料 〗： 龍眼肉20顆，制首烏15克，當歸6克，紅棗6個，冰糖50克。
〖 制 作 〗： 1．將制首烏、當歸去淨雜質，烘乾研成粉末；紅棗去核，洗淨，切成細粒；龍眼肉剁細。 2．淨鍋置中火上，摻入清水約700克，加入首烏、當歸粉末，煮幾開之後，下龍眼肉、紅棗、冰糖熬成約300克的羹湯即成。
〖 特 點 〗： 甜羹適口。
〖 說 明 〗： 制首烏補肝腎，益精血，黑頭發，悅顏色，久服益壽。當歸補血和血；龍眼補精益髓，美顏色，潤肌膚；紅棗養脾氣，平胃氣，通九竅，助十二經，久服輕身延年。此成菜有美容顏、潤肌膚之功效。女性常吃可葆青春長在
2.適量運動延緩衰老
「生命在於運動」運動是保持健康、延緩衰老的有效措施之一。所以，自古至今養生學上都積極主張運動。 有人認為，人到老年才開始運動為時已晚，其實不然。經國外運動生理學家研究證實：「老年從事體育運動的效果雖然要比年輕人小得多，但只要投入，並通過適量負荷的體育運動，機體的生理機能和組織狀態都能得到明顯的改善。」因此，任何老年人，只要堅持適量的體育運動，對健康和長壽都是有益的。 但老年人參加體育運動要注意以下幾點:
1、在運動前先到醫院全面檢查一下身體，
2、循序漸進，運動量逐漸增加，掌握好適度的運動量。專家認為，老人每天堅持30分鐘的輕鬆運動，每周5次，運動後每分鐘的心率，加上自己的年齡數，不超過170，這就是最適度的運動量。另外，在運動結束後5分鐘內，感到心跳、呼吸基本恢復正常，全身舒適且無疲勞感，這也說明運動量是適度的。
3、選擇合理的運動項目。慢跑、快走、游泳是耐力鍛煉，可使心臟保持健康；太極拳、跳舞、保健操等柔韌性鍛煉，可活動肌肉、韌帶及筋腱，防止關節僵硬及疼痛；肥胖老人最好做老年減肥健美操。
4、選擇運動時間。鍛煉時間選擇在下午較為安全。
5、持之以恆，貴在堅持。
6、運動前須做好準備活動，激烈運動後不要突然停頓下來。最好慢走2分鐘後再停下來休息。運動後也不要立即洗澡，至少要等5分鐘後。洗澡時最好用熱水，以保安全。
★美國抗衰老藥物學會主席克拉茨博士每天服用的營養品，我們可以參考一下↓
.維他命E——800國際單位
.維他命C——2000到12000毫克
.胡蘿卜素——15毫克
.硒——200微克
.輔酶Q-10-—100毫克
.銀杏葉提取物——80毫克
.大劑量的複合維他命礦物質片劑（不含鐵和銅）
（維E建議各個年齡段的人[尤其是年輕人]不要每天服用，否則可能有副作用）★（銀杏葉提取物可用白果來代替）→具體根據自己情況選用，否則物極必反！
國際上開發的幾種抗衰老藥：益康胎盤多肽、生長因子IGF—1、胸腺肽、一珍膠囊、核苷酸等
另外，許多蔬菜和水果等食用品也對人體有保健和延長壽命的作用：茶葉、番茄、奇異果(獼猴桃)、菠菜、龍眼肉、洋蔥、胡蘿卜、蘋果、生薑、牛奶、番薯(就是紅薯、山芋，也有叫地瓜的)、茄子、辣椒、桔子等。
藥物都有或多或少的副作用，所以藥補不如食補！
3.破壞修復法
先破壞後修復，先生病後治癒。並且對每一種精神心理肢體的疾病都產生免疫。
衰老的實質與衰老的最終結果
（1）衰老的實質是：身體各部分器官系統的功能逐漸衰退的過程。
（2）衰老的最終結果是死亡。它是生命的終止。它的主要特徵是心臟、肺、大腦停止活動，其中大腦停止活動是死亡的主要標誌，即人死亡的標準是腦死亡。
[討論]：根據平時的觀察，舉例說明人衰老的表現有哪些？
2、影響人衰老的因素有：生活環境、生活方式、精神狀態、等。
3、延緩衰老的措施有科學合理地生活、輕鬆愉快地心情、適當地進行文娛和體育活動等。
未來的可能的抗衰老方法
1：全身基因的置換和修復。
2：重回「子宮」（將來可能出現轉基因人類，將轉基因人類的基因提取出來，輸入普通人的體內，再通過基因雜交技術使人在巨型植物或巨型動物的子宮裡重新成長或恢復）。
3：從生物分子的水平上抗衰老，研製能夠延緩生物分子自然交聯的藥物保持生物分子結構的穩定可能是未來延緩衰老的有效方法。
中國宗教界實踐中的抗衰老方法
宗教界最新研究表明，人出生時及後來的一生之中會從天空、地上、食物、藥物、內心和外部衝突中產生和積聚大量的毒素，這些毒素日積月累，會對人的身體健康和精神狀態產生越來越大的傷害，除了可能導致舊病複發外，還可能致使身體組織的病變和使人的壽命縮短，從而造成衰老和死亡。
中國宗教界認為：要清除人體內產生和聚集的毒素，一個基本的方法就是喝」光子水」。
具體做法很簡單：( 光子水 = 調和了少量食鹽的溫涼白開水 + 冰塊 + 太陽光線照射)
注意事項：由於各種原因, 光子水必須在早晨起床後的白天飲用，絕不可以在晚上喝。中國古語云: 晨飲鹽水如參湯, 夜服鹽水賽砒霜。光子水的溫度不要太冷, 以免刺激胃部引起不適。
人體器官衰老時間
臉部皮膚：女性19歲半就開始長出第一條皺紋；男性35歲臉部皮膚開始出現乾燥、粗糙、鬆弛、面部輪廓不再清晰。
肺：20歲開始衰老。肺活量從20歲起開始緩慢下降，到了40歲，一些人就開始氣喘吁吁。30歲時，男性每次呼吸會吸入946毫升空氣，而到70歲，這一數字降至473毫升。
大腦和神經系統：22歲開始衰老。大腦中的神經細胞會慢慢減少。40歲後，神經細胞將以每天1萬個的速度遞減，從而對記憶力及大腦功能造成影響。
頭髮：男性頭髮30歲後開始變白，女性則從35歲左右開始。60以後毛囊變少，頭髮變稀。頭髮烏黑是因為頭髮里含有一種黑色素，人體沒有統一分泌黑色素的腺體，黑色素在每根頭髮中分別產生，所以頭髮總是一根一根變白。
乳房：35歲開始衰老。隨著女性體內雌、孕激素水平減少，乳房逐漸衰老、下垂。40歲後，乳暈會急劇收縮。
肌肉：30歲開始衰老。肌肉一直在生長，衰竭；再生長，再衰竭。30歲後，肌肉衰竭速度大於生長速度。過了40歲，人們的肌肉開始以每年到2%的速度減少。
骨骼：35歲開始衰老。25歲前骨密度一直在增加。但35歲骨質開始流失，進入自然老化過程。80歲時身高會降低5厘米。
心臟：40歲開始衰老。隨著身體日益變老，心臟向全身輸送血液的效率也開始降低。45歲以上的男性和55歲以上的女性心臟病發作的機率較大。
牙齒：40歲開始衰老。40歲以上成年人唾液的分泌量會減少。唾液可沖走細菌，唾液減少，牙齒和牙齦更易腐爛。牙周的牙齦組織流失後，牙齦會萎縮。
眼睛：40歲開始衰老。近距離觀察事物會非常費勁。接著，眼睛適應不同強度光的能力降低，對閃耀光更敏感，不適宜夜晚開車。
腎：50歲開始衰老。腎濾過率從50歲開始減少，後果是人失去了夜間憋尿的功能，需要多次跑衛生間。75歲老人的腎濾過率是30歲時的一半。
前列腺：50歲開始衰老。前列腺增生引發了包括尿頻在內的一系列問題。困擾著50歲以上的半數男子。正常的前列腺大小有如一個胡桃，增生的前列腺有一個橘子那麼大。
聽力：55歲左右開始衰老。60多歲以上的人半數會因為老化導致聽力受損。這叫老年性耳聾。老人的耳道壁變薄、耳膜增厚、聽高頻度聲音變得吃力，所以在人多嘈雜的地方，交流十分困難。
腸：55歲開始衰老。健康的腸道可以在有害和「友好」細菌之間找到良好的平衡。腸內「友好」細菌的數量在55歲後開始大幅減少，這一幕尤其會在大腸內上演。結果，人體消化功能下降，腸道疾病風險增大。
舌頭和鼻子：60歲開始退化。一生中最初舌頭上分布有大約1萬個味蕾。60歲後這個數可能減半，味覺和嗅覺逐漸衰退。
聲帶：65歲開始衰老。隨著年齡的增長，我們的聲音會變得輕聲細氣，且越來越沙啞。這是因為喉嚨里的軟組織弱化，影響聲音的響亮程度。女人的聲音變得越來越沙啞，音質越來越低，而男人的聲音越來越弱，音質越來越高。
膀胱：65歲開始衰老。65歲時，我們更有可能喪失對排尿的控制。此時，膀胱會忽然間收縮，即便尿液尚未充滿。如果說30歲時膀胱能容納兩杯尿液，那麼70歲時只能容納一杯。膀胱肌肉的伸縮性下降，使得其中的尿液不能徹底排空，反過來導致尿道感染。
性器官：65歲時，25%的人會勃起困難，男性漸漸出現ED。55歲，女性的陰道萎縮、乾燥，陰道壁喪失彈性，性交越來越疼痛。
肝臟：70歲開始衰老。肝臟似乎是體內唯一能挑戰衰老進程的器官。肝細胞的再生能力非常強大。手術切除部分肝後，3個月內它就會長成一個完整的肝。如果捐贈人不飲酒不吸毒，沒有患過傳染病，一個70歲老人的肝也可以移植給20歲的年輕人。
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