骨質疏鬆

跳轉到: 導航, 搜索
Bk92n.jpg

骨質疏鬆(osteoporosis)是多種原因引起的一組骨病骨組織有正常的鈣化,鈣鹽與基質呈正常比例,以單位體積內骨組織量減少為特點的代謝性骨病變。在多數骨質疏鬆中,骨組織的減少主要由於骨質吸收增多所致。發病多緩慢個別較快,以骨骼疼痛、易於骨折為特徵生化檢查基本正常。病理解剖可見骨皮質菲薄,骨小梁稀疏萎縮類骨質層不厚。

目錄

過度防晒,擔心骨質疏鬆

重慶市醫學會骨質疏鬆與骨礦鹽疾病專委會秘書陳亮介紹,今年8月,一名30歲的女子因為骨頭痛到骨科門診看病,診斷結果顯示她患上了骨質疏鬆,原因竟是因為她過度防晒造成的..... 

病因分類

特發性(原發性)

幼年型成年型、經絕期、老年性

繼發性

1.內分泌皮質醇增多症甲狀腺功能亢進症原發性甲狀旁腺功能亢進症肢端肥大症性腺功能低下、糖尿病等。

2.妊娠一哺乳

3.營養性 蛋白質缺乏維生素C、D缺乏、低鈣飲食酒精中毒等。

4.遺傳性 成骨不全染色體異常

5.肝臟

6.腎臟病 慢性腎炎血液透析

7.藥物 皮質類固醇抗癲痛藥、抗腫瘤藥(如甲氨蝶呤)、肝素

8.廢用性 全身性骨質疏鬆見於長期臥床截癱、太空飛行等;局部性的見於骨折後。Sudecks肌萎汐傷後肌萎縮)等

9.胃腸性 吸收不良胃切除。

10.類風濕性關節炎

11.腫瘤 多發性骨髓瘤轉移癌、單核細胞性白血病。Mast-Cell病等

12.其他原因 吸煙骨質減少、短暫性或遷徙性骨質疏鬆。

機 理

老年性和經絕期後骨質疏鬆

男性55歲後女性見於絕經期後。老年性骨質疏鬆可能與性激素水平低下,蛋白質合成性代謝刺激減弱以及成骨細胞功能減退,骨質形成減少等有關。雌激素有抑制破骨細胞活性減少骨吸收和促進成骨細胞活性及骨質形成作用,並有桔抗皮質醇甲狀腺激素的作用。絕經期後雌激素減低故骨吸收加速而逐漸發生骨質疏鬆。雌激素還有刺激l-a-羥化酶產生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期後缺乏性激素1-a一羥化酶對甲狀旁腺激素(PTH)低血磷等刺激生成的敏感性減低,1.25-(OH)2-D3生物合成低下,也參與發生骨質疏鬆隨著年齡的增長,骨母細胞逐漸死亡,骨基質在量與質方面都在改變因此老年性骨質疏鬆實際上是機體老化過程的表現,特別是骨組織表現最突出。

營養性骨質疏鬆

蛋白質缺乏骨有機基質生成不良,維生素C缺乏影響基質形成,並使膠原組織的成熟發生障礙;飲食中長期缺鈣(每日不足400mg)者可發生繼發性甲狀旁腺功能亢進症促進骨質吸收也可致病。

廢用性骨質疏鬆

各種原因的廢用少動、不負重等,對骨骼的機械刺激減弱可造成肌肉萎縮、骨形成作用減少,骨吸收作用增強形成骨質疏鬆。

青年特發性骨質疏鬆

原因不明多見於青年人,故又稱青年型骨質疏鬆。

內分泌性骨質疏鬆

(一)皮質醇增多症:由於糖皮質激素抑製成骨細胞活動影響骨基質的形成,抑制腸鈣吸收,增加尿鈣排出量同時蛋白質合成抑制,分解增加,導致負鈣及負氮平衡使骨質生成障礙,但主要是骨質吸收增加。

(二)甲狀腺功能亢進症:大量甲狀腺激素對骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同時加強,但以骨的吸收更為突出,致骨量減少甲狀腺功能亢進患者全身代謝亢進,骨骼中蛋白基質不足,鈣鹽沉積障礙也是發生骨密度減低的原因。 1.25-(OH)2-D3是維生素D活性激素,它能增加腸道對鈣和磷的吸收刺激骨的生長和骨礦物化。由於大量甲狀腺激素影響腎1-a-羥酶活性,干擾了1.25-(OH)2-D3分解代謝甲狀腺功能亢進時1.25-(OH)2-D3水平降低,而使腸道吸收鈣減少,糞鈣排出增多腎回吸收鈣減少,腎排出鈣增加。膠原組織分解加強尿羥脯氨酸排出增加,造成負鈣平衡。因此甲狀腺功能亢進患者骨密度降低與1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定關係

(三)糖尿病:由於胰島素相對或絕對不足導致蛋白質合成障礙,體內呈負氮平衡,骨有機基質生成不良骨胺基酸減少,膠原組織合成障礙,腸鈣吸收減少骨質鈣化減少。糖尿病患者因高尿糖滲透性利尿,導致尿鈣磷排出增多及腎小管對鈣、磷回吸收障礙,導致體內負鈣平衡引起繼發性甲狀旁腺功能亢進,進而PITll分泌增加,骨質脫鈣當糖尿病控制不良時,常伴有肝性營養不良和腎臟病變,致使活性維生素D減少a羥化酶活性降低,加重了骨質脫鈣。

(四)肢端肥大症:此症常有腎上腺增大皮質肥厚,甲狀腺功能相對亢進,與此同時性腺功能減退受抑制生長激素、皮質醇、甲狀腺激素可增加尿鈣排出降低血鈣,血磷增高,從而刺激PTH分泌增加骨吸收。

(五)原發性甲狀旁腺功能亢進性骨質疏鬆:PTH對組織各種細胞:如間質細胞、原始骨細胞、前破骨細胞破骨細胞、前成骨細胞、成骨細胞及骨細胞均有影響急性實驗證明,地首先使大量骨細胞活躍,發揮其溶骨吸收作用同時促進少數無活性的前破骨細胞變為有活性的破骨細胞,加快溶骨吸收作用,此時從破骨細胞到前成骨細胞和成骨細胞的轉變過程由於胞質無機磷水平下降而受到抑制,成骨細胞既小又少,致骨鈣鹽外流血清鈣上升。慢性實驗證明,PTH除促進已經存在的骨細胞和破骨細胞溶骨吸收作用外還促使間質細胞經過原始骨細胞,前破骨細胞轉變為破骨細胞,從而使破骨細胞在數量上大為增多溶骨吸收過程進一步加強。其骨骼改變程度因病期而異,有者可發生囊腫樣改變但骨皮質的骨膜下吸收為其特徵性改變。

(六)性腺功能減退如前述

(七)遺傳性結統組織病

1.成骨不全症(osteogenesis imperfecta)是一種常染色體顯性遺體病由於成骨細胞產生骨基質較少,猶如骨質疏鬆。

2.半脫氨酸尿症(Homocystinaris)主要由於眈氨酸合成酶缺乏所致

(八)其他:類風濕性關節炎伴骨質疏鬆同時伴結締組織萎縮,包括骨骼膠原組織在內,重者尚有廢用因素存在艦質激素治療也促進骨質疏鬆。長期肝素治療影響膠原結構可致骨質疏鬆。

臨床表現

(1)疼痛。原發性骨質疏鬆症最常見的症症,以腰背痛多見,占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向兩側擴散,仰臥或

骨質疏鬆症状及危害

坐位時疼痛減輕,直立時後伸或久立、久坐時疼痛加劇,日間疼痛輕,夜間和清晨醒來時加重,彎腰、肌肉運動、咳嗽、大便用力時加重。

(2)身長縮短、駝背。多在疼痛後出現。脊椎椎體前部幾乎多為松質骨組成,而且此部位是身體的支柱,負重量大,容易壓縮變形,使脊椎前傾,背曲加劇,形成駝背,隨著年齡增長,骨質疏鬆加重,駝背曲度加大,致使膝關節攣拘顯著。

(3)骨折。這是退行性骨質疏鬆症最常見和最嚴重的併發症

(4)呼吸功能下降。胸、腰椎壓縮性骨折,脊椎後彎,胸廓畸形,可使肺活量和最大換氣量顯著減少,患者往往可出現胸悶氣短呼吸困難等症状。  

骨質疏鬆診斷

(一)病史與臨床特點

女性患者應注意詢問妊娠哺 乳及月經情況。病因不同可有其相應的症状及體征。但其共同點有:周身骨痛以脊椎、骨盆區及骨折處為主,呈持續性痛且與骨質疏鬆程度相平行,蹬樓或體位改變時尤甚。久病下肢肌肉萎縮脊椎壓縮性骨折,致身長縮短;胸廓畸形,肺活量減少可影響心肺功能

(二)實驗室檢查

血鈣血磷、血鹼性磷酸酶(AKP)及尿磷皆I 正常,血漿骨鈣素升高尿鈣可偏高,尿羥脯氨酸可能升高。如伴有軟骨病時血、尿生化指標可能有相應改變。

(三)X線檢查

當X線呈現骨質疏鬆時骨礦物質的減少已在 30%~50%以上。主要改變為皮質菲薄, 骨小梁減少變細或稀疏萎縮,類骨質層不厚, 以脊椎和骨盆明顯特別是胸、腰椎負重階段尤重。早期表現為骨密度減低透明度加大,水平方向的骨小梁呈垂直的柵狀排列。後期縱行骨小梁也被吸收抗壓能力減退,胸椎呈楔狀畸形。由於海綿疏鬆骨較緻密骨更易脫鈣故椎體受椎間盤壓迫而形成雙面凹陷,也可見脊椎壓縮性骨折或其他部位的病理骨折。X線上有時不易與軟骨病相區別或兩者並存。近年來,多種新技術已應用於骨質疏鬆的檢測如中子激活分析法測定全身體鈣,單光束骨密度儀測定前臂骨密度,雙能 X線骨密度儀測定脊柱骨密度椎體用計算機斷層(CT)以及放射光密度計量法等。必要時施行骨活檢對於早期診斷和隨訪骨質疏鬆具有重要的意義。

測量骨質稀疏的方法

(一)Singh指數

(二)攝手部平片測量第二掌骨干中段骨皮質的厚度 正常情況下皮質骨厚度至少應占該處直徑的一半。

(三)Nosland-Cameson單光子吸收儀以1251作為單能光子來源根據骨組織和軟組織吸收光子有所差別,可以測定肢體內骨組織含量,以橈骨為例正常情況下,橈骨近端干骺端處95%為皮質骨,5%為松質骨;而遠端干骺端則75%為皮質骨25%為松質骨。最近還採用了雙光子吸收儀,可以區別出骨內脂肪組織和軟組織成份之間的差別

(四)雙能定量CT掃描 定量CT掃描可以區別脂肪軟組織和骨組織,而雙能定量CT掃描還可將骨組織中軟組織成份(骨髓)區分出來。

(五)體內中子活化分析 以高能量中子將體內的鈣從Ca48激活成Ca49以r-射線計數器測定衰退Ca48,因為體內99%的鈣貯存在骨骼內,因此用此法測定骨組織總量是否減少極為正確

(六)髂骨骨組織活檢 分三個步驟:①第一步每天口服750mg四環素共3天,以標記骨組織。②3天後取髂骨作活組織檢查③取下骨塊,不脫鈣,超薄切片(5~10μ)後作形態學測量此法不宜列為常規檢查。  

治療

(一)急性期治療 椎體一旦發生骨折即需臥硬板床休息,膝下墊一枕頭以減輕下腰部的應力。注意褥瘡護理可以用些止痛藥,疼痛消失後即應開始鍛煉並逐日增加活動量;疼痛劇烈者可佩戴支架。

(二)增加骨組織的方法

1.口服鈣劑 碳酸鈣、磷酸鈣、乳酸鈣、葡萄糖酸鈣都可應用口服鈣劑後應鼓勵多飲水以防止尿路結石

2.補充維生素D 必須注意:大劑量補充維生素D會引起高血鈣症,絕經期前後的婦女每天的劑量為400單位

3.補充求偶素 適用於絕經期前後的婦女,劑量為每天0.6mg,長期使用有致癌可能,不宜作為常規治療方法

4.運動 每天至少需作30分鐘的散步即可負重下鍛煉又可吸收光照

5.品椒 每天口服氟化鈉1mg/kg分36次服用,必須同時加用鈣劑,過量服用會出現氟中毒,用後18個月%病例不再有骨折

6.其它藥物 有雙磷酸鹽降鈣素與促進合成代謝的皮質醇如stanozolol

7.鈣之緣片 內涵碳酸鈣及維生素D,更有利於人體對鈣質的吸收。

骨質疏鬆的運動處方

骨質疏鬆症是老年人中的常見病多發病。有資料統計,45歲以上的婦女,近三分患有輕重不同的骨質疏鬆;而75歲以上的婦女,骨質疏鬆症的患病率高達90%以上。

骨質疏鬆症除了骨痛抽筋等症状以外,還有一點需要值得注意。骨質疏鬆症導致骨的脆性增加,容易發生骨折。所以骨質疏鬆症應該積極診斷與治療,千萬不可掉以輕心,任其發展。如果您出現上述不舒服後,應該去醫院就診治療。

全身不舒服,腰腿乏力,莫名其妙地骨頭痛。醫生再經過詳細的檢查診斷患有骨質疏鬆症後,可以適當地服用一些止痛藥和補鈣藥。另外,還需要作一些配合,比如保證足夠的睡眠,每天曬1小時的太陽,每天運動鍛煉半小時或更長時間,對骨質疏鬆症比較有意義的鍛煉方法是散步、打太極拳、做各種運動操,有條件的話可以進行游泳鍛煉。曬太陽與運動鍛煉先是時間短一些,然後慢慢增加,延長鍛煉時間。吃菜不應挑食,應該吃低鹽、清淡膳食,注意營養要豐富。每天應保證1瓶牛奶。如果按照上述方法治療了2個星期,骨痛、抽筋沒有得到緩解。你可以再去找醫生開一些針藥,幫助調節你身體內部骨鈣含量。

對骨質疏鬆症患者而言,這種病確實不能只靠打針、吃藥。它是一種慢性病,是隨著我們每個人年老後慢慢發生的。這種疾病的發生與我們缺少運動很有關係,千萬不要小看了運動在防治骨質疏鬆症中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織,人在運動中會不停地刺激骨組織,骨組織就不容易丟失鈣質,骨組織中的骨小梁結構會排列得比較合理,這樣骨質疏鬆症就不容易發生。

有研究發現,經常參加運動的老人,他們的平衡能力特別好,體內骨密度要比不愛運動的同年紀老人的骨密度高;並且他們不容易跌跤,這就有可能有效地預防骨折的發生。

骨質疏鬆症並不可怕,只要我們醫生和病人一起配合好,一定能解除你的煩惱和痛苦。

預防

骨質疏鬆症給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特彆強調落實三級預防

1)一級預防:應從兒童、青少年做起,如注意合理膳食營養,多食用含Ca、P高的食品,如魚、蝦、蝦皮、海帶、牛奶(250ml含Ca300mg)、乳製品、骨頭湯、雞蛋、豆類、精雜糧、芝麻瓜子、綠葉蔬菜等。盡量擺脫「危險因子」,堅持科學的生活方式,如堅持體育鍛煉,多接受日光浴,不吸煙、不飲酒、少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,晚婚、少育,哺乳期不宜過長,儘可能保存體內鈣質,豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預防生命後期骨質疏鬆症的最佳措施。加強骨質疏鬆的基礎研究,對有遺傳基因高危人群,重點隨訪,早期防治。

2)二級預防:人到中年,尤其婦女絕經後,骨丟失量加速進行。此時期應每年進行一次骨密度檢查,對快速骨量減少的人群,應及早採取防治對策。近年來歐美各國多數學者主張在婦女絕經後3年內即開始長期雌激素替代治療,同時堅持長期預防性補鈣或用固體骨肽製劑骨肽片進行預防,以安全、有效地預防骨質疏鬆。日本則多主張用活性Vit D(羅鈣全)及鈣預防骨質疏鬆症,注意積極治療與骨質疏鬆症有關的疾病,如糖尿病類風濕性關節炎脂肪瀉慢性腎炎、甲旁亢/甲亢、骨轉移慢性肝炎肝硬化等。

3)三級預防:對退行性骨質疏鬆症患者應積極進行抑制骨吸收(雌激素、CT、Ca),促進骨形成(活性Vit D),骨肽片等藥物治療,還應加強防摔、防碰、防絆、防顛等措施。對中老年骨折患者應積極手術,實行堅強內固定,早期活動,體療、理療心理、營養、補鈣、止痛、促進骨生長、遏制骨丟失,提高免疫功能及整體素質等綜合治療。

退行性骨質疏鬆症是骨骼發育、成長、衰老的基本規律,但受著激素調控(主要有PTH破骨:雌激素、CT成骨;Vit D3雙向調節)、營養狀態、物理因素(日照、體重)、免疫狀況(全身體質、疾病)、遺傳基因、生活方式(吸煙、飲酒、咖啡、飲食習慣、運動、精神情緒)、經濟文化水平、醫療保障等八個面的影響,若能及早加強自我保健意識,提高自我保健水平,積極進行科學干預,退行性骨質疏鬆症是可能延緩和預防的,這將對提高我國億萬中老年人的身心健康及生活質量具有重要而現實的社會和經濟效益。

預後

影響預後的因素主要是骨折後相關併發症,在美國每年有約37,500患者死於骨質疏鬆骨折的相關併發症。骨質疏鬆症雖不能完全預防,但給予一定的預防措施,如攝入足夠的鈣、維生素D、鍛煉等,能在很大程度減輕骨質疏鬆症,防止嚴重併發症出現。 此外,對於具有骨質疏鬆症高危因素、患有導致骨質疏鬆症高危情況的疾病以及使用可致骨質疏鬆症藥物的患者,及時去除高危因素,給予相應的藥物預防治療尤為重要。可導致骨質疏鬆症的高危因素,包括年齡、性別以及種族;骨質疏鬆症骨折的家族史;生殖系統因素,尤其是過早絕經;與骨密度降低有關的生活方式有吸煙、酗酒以及缺乏鍛煉、導致無月經的大強度運動(例如馬拉松長跑者);飲食因素,尤其是影響鈣和維生素D的攝入量(二者缺乏即可增加骨質疏鬆症的危險性),以及進食障礙,如神經性厭食;其他疾病以及用藥,尤其是糖皮質激素;為減少骨折的發生率,應警惕老年患者容易摔倒的危險因素,包括平衡能力減退、體位性低血壓下肢肌力下降、反應遲鈍、用藥(如鎮靜劑)、視力障礙以及認知缺損。  

患者注意事項

老年人治療骨質疏鬆三大誤區

隨著年齡的增長,老年人發生骨質疏鬆症的風險逐漸增加,由於骨質疏鬆症會帶來疼痛,並容易引發骨質疏鬆性骨折,使得老人們對骨質疏鬆心存恐懼,再加上廣告上對補鈣作用的誇大宣傳,使許多老年人開始盲目補鈣。其實,老年人補鈣過量,不但無益反而有害,造成這種局面的主要原因是老年人在認識上存在著三個誤區。

誤區一:補鈣能治好骨質疏鬆

許多老年人錯誤地認為,人老了,骨頭脆了,所以要吃鈣片來防治骨質疏鬆。其實不是這麼回事。

骨質疏鬆症是一種全身性的代謝性骨骼疾病,是人體衰老的表現。女性在絕經以後5~10年,男性在65~70歲般都會出現骨質疏鬆。無論是男性還是女性,一般在30~35歲達到一生中所獲得的最高骨量,稱為峰值骨量。此後骨質就開始丟失。由此可見,要想老來骨頭硬朗,就得在35歲前打好基礎。底子厚了,到老年才剩得多。所以,老年人大量補鈣並不能逆轉骨量減少的趨勢,也不可能治癒骨質疏鬆。

誤區二:治骨質疏鬆不辯病因

骨質疏鬆主要分為兩大類,即原發性的骨質疏鬆和繼發性的骨質疏鬆。針對不同類型的骨質疏鬆,治療手段也不一樣,千萬不能不加區分,一律補鈣,否則會出現併發症。繼發性的骨質疏鬆,如鈣營養不良等引起的骨質疏鬆,補充鈣劑就非常有效;而對於原發性的骨質疏鬆就不能依靠補鈣來治療。絕大多數老年人發生的骨質疏鬆屬於原發性骨質疏鬆,這類老年人應該在醫生的指導下進行治療,盲目補鈣沒什麼作用。

目前國際上還沒有什麼有效手段能治癒骨質疏鬆,能做到的只是預防和減緩。像某些廣告上宣傳的那樣,吃了某種補鈣製劑,就能治癒骨質疏鬆,這是沒有道理的。

誤區三:鈣補得越多越好

許多老人誤認為,鈣補得越多,吸收得也越多,形成的骨骼就越多。其實不是這樣。通常,年齡在60歲以上的老年人,每天需要攝800毫克的鈣。過量補鈣並不能變成骨骼,如果血液中鈣含量過高。可導致高鈣血症,並會引起併發症,如腎結石血管鈣化等,危害老人健康。  

大豆異黃酮有效預防治療骨質疏鬆

補鈣並不能治療骨質疏鬆,而只能預防骨質疏鬆,這個概念已經為絕大多數家庭所接受。因此,一旦發現家人患有骨質疏鬆,這時就不能光靠補鈣了,要想辦法用專門的藥物來治療。

同樣是骨質疏鬆,婦女,尤其是處於更年期和絕經後的婦女更容易發生。這是因為婦女在這個年齡階段,體內的雌激素水平隨著卵巢功能的下降而逐步下降。在雌激素下降帶來的各種身體變化的病症中,骨質疏鬆是一種比較嚴重的疾病。研究發現,只要給婦女補充雌激素,其骨質疏鬆就能得到明顯改善,而且任何治療骨質疏鬆的藥物都比不上它。有論文報導,絕經後婦女補充雌激素同時加服鈣劑,可以明顯減少各種骨折的發生,使用雌激素加鈣10年後,股骨頸骨折發生率下降28%;使用15年,下降40%;使用20年,則能下降55%,同時,脊椎壓縮性骨折的發生率也下降了60%~80%。

目前,在各種有關植物雌激素的介紹中,都把它對骨質疏鬆的防治優點放在重要地位,尤其是發現植物雌激素對於人體雌激素受體中的β受體作用特別有效,而骨骼恰恰是含有雌激素β受體最豐富的部位。換言之,同樣補充植物雌激素,得益最多的人體各個器官中,骨骼可能是最為「幸運」的一個器官。於是,近來有關使用植物雌激素作為骨質疏鬆的預防措施的宣傳就開始多了起來。 而含植物雌激素最多的就是「大豆異黃酮」了,大豆異黃酮是天然植物雌激素,沒有任何副作用,並且可以有效改善更年期症状,延緩衰老,所以,中老年女性朋友一定要科學合理的補充一下大豆異黃酮,一方面預防骨質疏鬆另一方面又能緩解更年期症状。

骨質增生與骨質疏鬆的區別

骨質增生與骨質疏鬆是中老人的骨與關節衰老的一種表現,但骨質增生決非由骨質疏鬆所致。而是由於人體的骨與關節特別是負重大、活動多的膝和脊柱等部位,經過常年累月的磨損,關節軟骨失去了正常的光滑性而變得粗糙,同時關節周圍的關節囊韌帶肌腱也因勞損而出血。機體對這種慢性磨損要進行修復,其修復的方式就是增生即骨刺

骨質疏鬆的本質是指骨量減少而言。它是由於遺傳、激素和營養等因素相互影響下的複雜結果。鈣和維生素D缺乏、甲狀腺功能亢進、不適當地服用糖皮質激素、吸煙、酗酒以及長期臥床等都可引起骨質疏鬆。所以說,骨質疏鬆不是一種單一疾病,而是由幾種不同原因造成的。比如性激素是人體骨的合成的重要因素。因此,當女性在絕經以後,由於女性激素分泌減少了或停止,則嚴重地影響了骨的合成。實際人類骨量的減少或丟失,從30─40歲就開始了,中老年人丟失的更快。

儘管骨質增生和骨質疏鬆是中老年人不可避免的一種骨質老化現象。但絕非發生於所有中老年人,而是與不同的種族、不同的社會環境、社會經歷以及個人的生活方式、飲食習慣有關。比如經常參加體力勞動、戶外活動多或以新鮮素食為主的中老年人發生骨質增生和骨質疏鬆就少。而經常吸煙、酗酒或長期臥床不起或較少參加戶外活動者發生率就高。

體內的骨是一種有生命的活體組織,隨著生命的存在,始終進行著新陳代謝活動。而鈣和磷又是骨的主要成份。一般情況下以骨鹽的形式集中於骨骼和牙齒中,從而維持了骨和牙齒中的硬度。鈣和磷的極小一部分存在於血液和肌肉等軟組織中,其含量保持一個適當的比值,從而維持了骨的健康。對於中老年人來說,由於其各臟器也和骨關節一樣發生老化,尤其是胃酸、胃蛋白酶唾液腺分泌減少以及消化酶的活性降低,使其對鈣的攝取、消化和吸收受到嚴重的影響,這時骨骼中的鈣就會釋放出來,以保持鈣的正平衡狀態。因此可以這樣講,骨質疏鬆的實質是指骨內鈣的游離和減少。所以適量補鈣對防治中老年人的骨質疏鬆是有益的,補鈣不能治療骨質增生。  

膳食宜忌

1.宜供應充足的鈣質。要常吃含鈣量豐富的食物,如排骨、脆骨、蝦皮、海帶、髮菜木耳、桶柑、核桃仁等;

2.宜供給足夠的蛋白質,可選用牛奶、雞蛋、魚、雞、瘦肉、豆類及豆製品等;

3.宜供給充足的維生素D及C,因其在骨骼代謝上起著重要的調節作用。應多吃新鮮蔬菜,莧菜、雪裡蕻、香菜、小白菜,還要多吃水果;

4.忌辛辣、過咸、過甜等刺激性食品。

女性多吃豆腐不怕更年期

豆腐是一種含有大量雌激素的食品。

豆腐不僅很有營養,對於上了年紀的女性,還可幫助她們克服更年期症状。

,許多更年期女性不願意服用荷爾蒙藥物,可通過改變飲食習慣來減少更年期症状。豆腐就是其中一種含有大量雌激素的食品。馮良雋醫生說:「豆腐等大豆產品是各種食物中雌激素含量最高的食品,但由於雌激素有很多種類,各有不同的作用,因此很難拿豆腐和西藥的療效相比較。」「有很多更年期女性說她們每天吃一兩塊豆腐,潮紅等症状會減少。但是,還沒有什麼科學證明豆腐不能吃過多,或是得吃多少才足以發揮效用。」

他指出,要準確地治療症状,還是服用含有很純的雌激素的荷爾蒙藥物,會比較有效,因為這類藥物是經過臨床試驗證明的。  

骨質疏鬆的食療方

發生骨質疏鬆後,除了進行正規的藥物治療,合理的膳食營養也會幫助患者改善症状,下面是幾個骨質疏鬆食療方,供大家參考:

◇[方一] 黃豆豬骨湯 : 鮮豬骨250克、黃豆100克。

製法: 黃豆提前用水泡6-8小時;將鮮豬骨洗淨,切斷,置水中燒開,去除血污;然後將豬骨放入砂鍋內,加生薑20克、黃酒200克,食鹽適量,加水1000毫升,經煮沸後,用文火煮至骨爛,放入黃豆繼續煮至豆爛,即可食用。每日1次,每次200毫升,每周1劑。

功效:鮮豬骨含天然鈣質、骨膠原等,對骨骼生長有補充作用。黃豆含黃酮甙、鈣、鐵、磷等,有促進骨骼生長和補充骨中所需的營養。此湯有較好的預防骨骼老化、骨質疏鬆作用。

◇[方二] 桑葚牛骨湯 :桑葚25克,牛骨250~500克。

製法: 將桑葚洗淨,加酒、糖少許蒸制。另將牛骨置鍋中,水煮,開鍋後撇去浮沫,加姜、蔥再煮。見牛骨發白時,表明牛骨的鈣、磷、骨膠等已溶解到湯中,隨即撈出牛骨,加入已蒸制的桑葚,開鍋後再去浮沫,調味後即可飲用。

功效:桑葚補肝益腎;牛骨含有豐富鈣質和膠原蛋白,能促進骨骼生長。此湯能滋陰補血、益腎強筋,尤甚適用於骨質疏鬆症、更年期症候群等。

◇[方三] 蝦皮豆腐湯:蝦皮50克,嫩豆腐200克。

製法:蝦皮洗淨後泡發;嫩豆腐切成小方塊;加蔥花、薑末及料酒,油鍋內煸香後加水燒湯。

功效:蝦皮每100克鈣含量高達991毫克,豆腐含鈣量也較高,常食此湯對缺鈣的骨質疏鬆症有效。

◇[方四] 豬皮續斷湯:鮮豬皮200克,續斷50克。

製法:取鮮豬皮洗淨去毛、去脂、切小塊,放入蒸鍋內,加生薑15克,黃酒100克,食鹽適量;取續斷煎濃汁加入鍋內,加水適量,文火煮至豬皮爛為度,即可食用。1日1次,分次服。

功效:豬皮含豐富的骨膠原蛋白,膠原蛋白對人體的軟骨、骨骼及結締組織都具有重要作用。續斷:有強筋健骨、益肝腎等作用。此粥有利於減輕骨質疏鬆引起的疼痛,延緩骨質疏鬆的發生。  

參看

健康問答網關於骨質疏鬆的相關提問

站外連結

關於「骨質疏鬆」的留言: Feed-icon.png 訂閱討論RSS

目前暫無留言

添加留言
個人工具
名字空間
動作
導航
功能菜單
工具箱