腎臟病學/原發性急性腎小球腎炎
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急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是由免疫反應而引起的瀰漫性腎小球損害，多數屬於急性鏈球菌感染後腎炎。它是以急性發作的血尿、蛋白尿、浮腫、高血壓或伴短暫氮質血症為主要特徵的一組症候群，有稱為急性腎炎症候群（acute nephritic syndrome），兒童及青少年多見。
【病因】
尚未完全明 。已知某些因素可能導致急性腎小球腎炎。其中最常見的是β型溶血性鏈球甲組，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎雙球菌、傷寒桿菌、白喉桿菌及病毒、瘧原蟲；另外脫氧核糖核酸抗原、腫瘤抗原、甲狀腺球蛋白抗原均可引起腎小球腎炎。但有急性腎炎患者，可找不到致病因素。
【病理】
大多數患者腎小球呈內皮細胞、系膜細胞瀰漫性急性增殖，少數以滲出病變為主，另有少部分呈系膜、毛細血管型病變（膜一增殖型病變），嚴重時增生的系膜可將腎小球分隔成小葉狀。偶有球囊新月體形成。電鏡可見上皮下電子緻密物呈駝峰狀沉積，為本病的特徵。但這一變化消失較快，發病三個月後即不易見到，這些沉積物多在上皮側，有時在內皮下。免疫熒光檢查，內含有免疫球蛋白，主要是IgG、IgM、IgA也可見到，同時也可有C3沉積，有時尚可見到鏈球菌抗原在系膜區沉積物中。
【發病機理】
急性腎小球腎炎不是病因直接對腎小球的損害，而是病因作為抗原所導致的一種免疫性疾病。現以鏈球菌感染後急性腎小球腎炎為例，加以說明。
當溶血性鏈球菌感染後，鏈球菌體作為抗原，刺激機體B淋巴細胞產生相應抗體；當抗原稍多於抗體，可形成可溶性循環免疫複合物，而沉積於腎小球內皮下面致腎炎。有人認為鏈球菌胞膜抗原與腎小球基底膜間有交叉抗原反應性，即鏈球菌胞膜的相應抗體，亦可與腎小球基底膜相結合，由此激活補體系統，誘集白細胞，促使血小板釋放第3因子及氧自由基的產生，使腎小球內發生瀰漫性炎症。
此外，一些非免疫因素參與了腎炎的發病過程：如①激肽釋放酶可使毛細血管通透性增加，腎小球蛋白濾過增高，尿蛋白排出量增多。②前列腺素可影響腎小球毛細血管通透性。③血小板激活因子可誘導陽離子蛋白在腎小球沉積，促進尿蛋白排出增加，但腎炎的發病機理並不完全清楚，尚需進一步探討。
【臨床表現】
一、前驅症状 病前1－3周多有呼吸道或皮膚感染史，如急性咽炎、扁桃體炎、齒齦膿腫、猩紅熱、水痘、麻疹、皮膚膿皰疹等，部分患者可無前驅症状。
二、血尿 肉眼血尿常為首發症状之一（約佔40－70％），尿色深呈混濁棕紅色或洗肉水樣，一般在數天內消失，也可持續1－2周才轉為鏡下血尿，鏡下血尿多在6個月內消失，也可持續1－3年才消失。
三、浮腫及少尿 以浮腫作為首發症状者約佔70％，浮腫多出現於面部、眼瞼。眼瞼、面部浮腫及蒼白，呈現所謂腎炎面容。浮腫也可波及下肢，嚴重時有胸、腹水及心包積液。少尿與浮腫同時出現，起病時尿量較平時少，每日尿量可少於400ml，並隨浮腫加重而尿量愈減少，個別患者可無尿。浮腫的發生是由於病變腎臟小球濾過率減少，而腎小管對水、鈉重吸收功能尚好（即球一管失衡），引起水、鈉瀦溜；另因毛細血管通透性增高，血漿內水份滲向組織間隙；腎臟缺血，腎素分泌增加，通過腎素－血管緊張素系統，亦可導致水鈉瀦溜。多數患者浮腫可隨病情好轉而消退。
四、高血壓 血壓可自輕度至中度增高，一般成人為20～21.3/12～14.7kpa，隨尿量增多，血壓逐漸趨於正常，一般持續2-4周。少數患者可因血壓急劇升高（＞26.7/17.3kpa）而致高血壓腦病或左心衰竭，血壓升高主要與水、鈉瀦溜，腎素分泌增加，前列腺素分泌減少有關。
五、神經系統症状 主要為頭痛、噁心、嘔吐、失眠、思維遲鈍；重者可有視力障礙，甚至出現黑蒙、昏迷、抽搐，這多與血壓升高及水、鈉瀦溜有關。
【實驗室檢查】
一、尿常規 ①蛋白尿為本病的特點，尿蛋白含量不一，一般1-3g/24h，（尿蛋白定性＋——+++），數周后尿蛋白逐漸減少，維持在少量～＋，多在一年轉陰或極微量。②鏡下血尿紅細胞形態多皺縮，邊緣不整或呈多形性，此由於腎小球毛細血管壁受損，紅細胞通過腎小球毛細血管基膜裂隙時發生變形，也與腎小管內的高滲環境有關。紅細胞管型存在更有助於急性腎炎的診斷。此外，可見顆粒管型，秀明管型及白細胞，數量較少，無膿細胞。③尿比重高，多在1.020以上，主要是球一管功能失衡的緣故。
二、血常規 血紅蛋白可有短暫輕度下降，與血液稀釋有關，在無感染灶情況下白細胞計數及分類正常。
三、腎功能 大多數患者腎功能無異常，但可有一過性腎小球濾過功能降低，出現短暫氮質血症。常隨尿量增多逐漸恢復正常。個別病例因病情嚴重，可出現腎功能衰竭而危及生命。
四、血電解質 電解質紊亂少見，在少尿時，二氧化碳結合力可輕度降低，血鉀濃度輕度增加及稀釋性低血鈉，此現象隨利尿開始迅速恢復正常。
五、血清補體濃度 80－95％患者在起病後2周內可有血清總補體及C3降低，4周後開始復升，6-8周恢復到正常水平。
六、抗鏈球菌溶血素「0」增高 提示有鏈球菌感染史，在鏈球菌感染後1－3周開始增加，3-5周達峰值，繼之逐漸降低，約50％患者在半年內恢復正常，鏈球菌感染後急性腎炎70－90％抗鏈球菌溶血素「O」效價升高。
七、尿纖維蛋白降解產物（Fibrindegradation products ,FDP）尿中FDP測定反映腎小血管內凝血及纖溶作用。正常尿內FDP＜2mg/L(2ug/ml)，腎炎時尿FDP值增高。
八、其它 可有抗脫氧核糖核酸抗體，透明質酸酶抗體及血清免疫複合物陽性，血沉增速。
【診斷】
急性腎小球腎炎根據有先驅感染史，浮腫、血尿、同時伴高血壓和蛋白尿，診斷並不困難。急性期多有抗鏈球菌溶血素「0」效價增高，血清補體濃度下降，尿中FDP含量增高等更有助於診斷。
個別患者有以急性充血性心力衰竭或高血壓腦病為起初症状，或病初只有水腫及高血壓而僅有輕微或無尿常規改變，對不典型病例應詳細詢問病史，系統查體結合化驗綜合分析，才能避免誤診，對臨床診斷困難者，必要時做腎活檢方能確診。
【鑒別診斷】
一、熱性蛋白尿 在急性感染發熱期間，病人可出現蛋白尿、管型尿或鏡下血尿，極易與不典型或輕型急性腎小球腎炎相混淆。但熱性蛋白尿沒有潛伏期的階段，無水腫及高血壓，熱退後尿常規迅速恢復正常。
二、慢性腎小球腎炎急性發作 慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染後2-4天出現急性發作，其臨床表現及尿常規變化與急性腎小球腎炎相似，但慢性者既往有腎炎的病史，可有貧血、低蛋白血症、高脂血症，血清補體濃度多正常偶有持續性降低，尿量不定而比重偏低。據此進行鑒別並不困難，對有些病例能明確是急性或慢性腎小球腎炎，除了腎穿刺進行病理鑒別診斷之外,臨床上可根據病程和症状、體征及化驗結果的動態變化來加以判斷。
三、急性風濕病 急性風濕病以腎臟病變為突出表現者稱為風濕性腎炎，肉眼血尿極少見，常有鏡下血尿，尿蛋白少量至中量，血壓一般不高，往往同時具有急性風濕熱的其他表現，抗風濕治療後尿蛋白明顯好轉，但鏡下血尿持續時間較長。
四、過敏性紫癜腎炎或系統性紅斑狼瘡（SLE）性腎炎 過敏性紫癜或系統性紅斑狼瘡腎炎均可出現急性腎炎症候群，但這二者多有明顯皮膚、關節改變。過敏性紫癜束臂試驗陽性。紅斑狼瘡可找到紅斑狼瘡細胞，抗DNA抗體及抗核因子陽性。SLE往往伴有發熱，因此只要詳細詢問病史及有選擇性全面檢查可以區別。必要時可做腎活檢鑒別。
【併發症】
一、急性充血性心力衰竭 嚴重病例由於水鈉明顯瀦溜及血壓增高，出現心臟擴大，脈洪大，或有奔馬律，肺水腫，這是高血容量的結果，與充血性心力衰竭的臨床表現相似。不過這種情況繼續下去，心臟負擔加大，再加上高血壓因素，終究可導致心力衰竭。
二、高血壓腦病 高血壓腦病多認為是血壓急劇增高，腦血管痙攣引起腦缺血及水腫。但也有認為是血壓急劇增高，腦血管高度充血繼之產生腦水腫。常表現為劇烈頭痛及嘔吐，繼之出現視力障礙，意識模糊，嗜睡，並可發生驚厥或癲癇樣發作。血壓控制後，上述症状迅速好轉。
三、急性腎功能衰竭 重症急性腎小球腎炎在急性期，可發生急性腎功能衰竭，除具有臨床共性特徵外，尿比重卻在1.020以上，尿鈉小於20mmol/L。腎小管一般不受損害，如果受到損害，則尿比重降低，尿鈉增加。急性腎衰經合理處理後有可能恢復正常。
【預後】
急性腎小球腎炎的預後一般認為較好。尤其在兒童90％可痊癒。凡是尿蛋白持續一年不退、血補體不升、發病時呈腎病症候群表現者預後較差，易發展成慢性腎小球腎炎。
【治療】
本病治療旨在改善腎功能，預防和控制併發症，促進機體自然恢復。
一、臥床休息 急性腎炎臥床休息十分重要。臥床能增加腎血流量，可改善尿異常改變。預防和減輕併發症，防止再感染。當水腫消退，血壓下降，尿異常減輕，可作適量散步，逐漸增加輕度活動，防止驟然增加活動量。
二、飲食和水分 水分的攝入量以尿量、浮腫、高血壓程度及有無心衰綜合來衡量，在急性期以限制水分為宜，但不宜過份，以防止血容量驟然不足。鹽的攝入量在有明顯水腫和高血壓時，以限制在2g/d左右為宜。蛋白質的攝入，血尿素氮低於14.28mmol/L（40mg/dl），蛋白可不限制：14.28～21.42mmol/L(40～60mg/dl)可限制到每日每公斤體重1.0g；21.42mmol/L(60mg/dl)以上，則每日每公斤體重0.5g，蛋白質以高質量蛋白為佳，如蛋類、乳類、瘦肉等。但一般主張進低蛋白、高糖飲食持續到利尿開始，待症状基本緩解後，恢復常規飲食。
三、抗感染治療 腎炎急性期在有感染灶的情況下要給以足夠抗感染治療，無感染灶時，一般以不用為妥。使用抗菌素來預防本病的再發往往無效。
四、水腫的治療 輕度水腫無需治療，經限鹽和休息即可消失。明顯水腫者，可用速尿、雙氫克尿塞、安體舒通或氨苯喋啶聯合應用，一般間斷應用比持續應用要好。
五、高血壓及心力衰竭的治療 高血壓的治療（參見高血壓病一節）。血壓明顯升高者，不宜使血壓驟降，甚至降到正常，以防止腎血流量突然減少，影響或加重腎功能不全。心力衰竭治療（參見心力衰竭一節），因急性腎炎早期存在高血容量問題，應用洋地黃效果不一定理想，治療重點宜在清除水、鈉瀦溜，減低血容量。
六、抗凝療法 根據發病機理，腎小球內凝血是個重要病理改變，主要為纖維素沉積及血小板聚集。因此，在治療時，可採用抗凝療法，將有助於腎炎緩解。具體方法：①肝素按0.8-1.0mg/kg體重加入5％葡萄糖液250ml，靜滴，每日1次，10-14次為一療程，間隔3-5天再行下一療程，共2-3個療程。②潘生丁50－100mg每日3次。③丹參20－30克靜滴，亦可用尿激酶2-6萬u加入5％葡萄糖液250ml靜滴，每日1次，10天為一療程，根據病情進行2-3個療程。但宜注意肝素與尿激酶不可同時應用。
七、抗氧化劑應用 可應用超氧歧化酶（SOD）、含硒谷胱甘肽過氧化酶及維生素E。①超氧歧化酶可使O－轉變成H2O2，②含硒谷胱甘肽過氧化物酶（SeGsHPx），使H2O2還原為H2O。③維生素E是體內血漿及紅細胞膜上脂溶性清除劑，維生素E及輔酶Q10可清除自由基，阻斷由自由基觸發的脂質過氧化的連鎖反應，保護腎細胞，減輕腎內炎症過程。
八、中醫治療 按1977年北戴河腎炎座談會中醫分型如下。
風寒型：發病急，惡寒、發熱、咳嗽、頭面浮腫、尿少、血壓高、舌苔薄白、脈浮緊。治則宣肺利水。處方：麻黃、杏仁、麝干、桑皮、茯苓、車前子、冬瓜皮、生薑、口渴加生石膏。
風熱型：發熱不惡寒、咽喉腫痛，面部輕度浮腫，舌苔薄黃，尿短赤澀，可見肉眼血尿。治則疏風清熱，涼血解毒。處方：連翹、銀花、桑葉、菊花、蒲公英、薄荷、生石膏、花粉、赤芍、鮮茅根。
濕熱型；可有發熱、唇乾口苦、舌苔黃、脈滑數、尿少色紅、頭面或全身浮腫。治則清熱利濕或清熱解毒，處方：蒼朮、黃柏、防已、豬苓、茯苓皮、商陸、大腹皮、木通、澤瀉、赤小豆、椒目。
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