急診醫學/抗心律失常藥
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目前臨床應用的抗心律失常藥分類是根據藥物主要電生理作用而區分的（表22-8）。
第Ⅰ類鈉通道阻滯劑，也稱膜抑制劑，有局麻作用，對心肌細胞膜電位。相有直接抑制作用，此外有抗膽鹼能作用，通過植物神經間接影響傳導系統，減慢傳導；對動作電位時間，4相除極電位坡度也有不同程度影響，根據其影響程度又可分為ⅠA、ⅠB、ⅠC三亞類型。
表22-8 抗心律失常藥分類—依據其作用機制
| 分類 | Ⅰ類 | Ⅱ類 | Ⅲ類 | Ⅳ類 | 其他 | ||
| A | B | C | |||||
| 主要作用 | 鈉通道阻滯劑 | 交感阻滯 | 延長除極 | 鈣通道阻滯 | |||
| 抑制O相 | 抑制O相 | 抑制O相 | |||||
| 中度 | 輕 度 | 顯 著 | |||||
| 減緩傳導 | 減緩傳導 | 減緩傳導 | |||||
| ++ | 0～+ | ++++ | |||||
| 延長除極 | 縮短除極 | 對除極很少作用 | |||||
| 藥物 | 奎尼丁 | 利多卡因 | 英卡胺 | β阻滯劑 | 胺碘酮 | 維拉帕米 | 洋地黃 |
| 普魯卡因胺 | 苯妥英鈉 | 氟卡胺 | 普萘洛爾 | 溴苄胺 |
硫氮
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鉀鹽 | |
| 雙異丙吡胺 | 氨醯甲苯胺 | 氯卡胺 | 氨醯心安等 | 異丙腎上腺素 | |||
| 美心律 | 茚滿丙胺 | 烯苯胺咪 | |||||
| 乙嗎噻嗪 | 丙胺苯丙酮 | ||||||
| 緩脈靈氯乙酯 | |||||||
急診常用的有利多卡因、奎尼丁、普魯卡因醯胺、心律平、茚滿丙胺等。
第Ⅱ類交感阻滯劑，常用的為β阻滯劑，如心得安、氨醯心安等。
第Ⅲ類延長除極藥，顯著延長動作電位時間和心肌纖維的絕對不應期，有胺碘酮、溴苄胺。
第Ⅳ類鈣通道阻滯劑，拮抗鈣離子內流，作用於原發性或繼發性慢反應纖維，抑制與慢反應有關的異位自律灶，並阻斷近返途徑。這類藥中以維拉帕米的抗心律失常作用最明顯。
其他有抗心律失常作用的藥物還有洋地黃、鉀鹽、異丙腎上腺素等。
（一）利多卡因（Lidocaine,Lignocaione,Xylocaine）
1．藥理作用 ①抗心律失常屬ⅠB類，抑制Purkinje纖維的舒張期除極電位，並縮短其動作電位時間。血鉀正常時，對O相電位上升速度抑制作用弱，對傳導系統作用較安全。對已延長的動作電位時間，有縮短作用，可減少折返激動條件，防止折返心律失常發生。治療劑量對竇房結和房室結影響小。②治療劑量的利多卡因極少引起症状性或臨床主要的血流動力學異常，可安全用於已洋地黃化的心衰患者。③利多卡因可影響中樞神經系統，小劑量具有鎮靜、中樞鎮痛及抗驚厥作用，過大劑量則引起驚厥及呼吸停止。
2．藥代學 利多卡因口服雖可吸收，但因其高度的肝清除率，故只宜靜脈或肌注給藥。靜脈入壺，3min內即達峰濃度，持續10～20min。呈二室模型分布。消除半減期1～2h。利多卡因抗心律失常有效治療血濃度為1.5～5μg/ml(即6.5～21μmol/L)，濃度為3～5μg/ml時治療作用與致毒作用交叉，大於6μg/ml(25～26μmol/L)常出現中樞神經中毒症状。心力衰竭、活動性肝病時利多卡因清除率降低，半減期延長，易出現中毒症状。利多卡因靜滴24h，半減期也延長，可達4h，故宜減量使用。
3．適應證 ①各種室性早搏，特別是頻發（5次/min以上），成聯律或多源性，發生於T波頂峰；各種急診情況，如急性心肌梗死、心導管檢查或心外科手術時，療效佳；②室性心動過速，效佳；③洋地黃中毒或電復律後的室性快速性心律失常；④室顫引起的心臟停止，效佳。
4．禁忌證 ①對胺類麻醉藥過敏者；②高度竇房、房室或心室內阻滯；③竇性心動過緩伴室性（或房室交界性）逸搏，除非預先用異丙腎上腺素使心率增快，否則利多卡因可增加逸搏頻率，或出現更嚴重的室性心律失常；④房顫伴差異性傳導（QRS畸形），誤給利多卡因可增加房室傳導而增快心室率。
5．劑量用法 針刺，每支0.2g(10ml)或0.4g(20ml)。可由小壺入，靜滴劑量為先50～100mg，小壺入（不稀釋），或每15min50mg，必要時重複1～2次；同時靜滴，速率1～3mg/min(即100～300mg利多卡因加入5%葡萄糖液100ml中)，每分鐘1ml或用恆速輸液泵調節。
6．不良反應 與劑量有關，通常發生於劑量在200～300mg/h以上時。局部可發生血栓靜脈炎。
神經系統可有頭暈，激動或欣快，倦睡，耳鳴或聽力減退，視物模糊或復視，呼吸、說話或吞咽困難，熱、冷或發麻感覺，嘔吐，肌肉震顫，局部或全身抽搐或發生驚厥，神志不清，呼吸抑制甚至呼吸停止。
心血管系統通常不受影響，但過量時可產生低血壓、休克、心動過緩、完全性房室阻滯、竇房阻滯或心臟停頓。
如發生嚴重反應，應即中止給藥；如有搐搦，可用超短作用的巴比妥鹽，如硫賁妥鈉0.1～0.2g或安定10mg靜注。
7．藥物相互作用 利多卡因與普魯卡因醯胺間或利多卡因與奎尼丁間的交叉敏感罕見，但可發生。利多卡因與普魯卡因同用，可增加中樞神經敏感性，產生煩躁不安、幻視或其他症状。
1．藥理作用 屬ⅠA類抗心律失常藥。①也直接作用傳導系統，減緩AV傳導，可延長P-Q間期，延長心室肌動作電位時間，可增寬QRS及QT間期，QRS較對照值增寬25%至50%為毒性症状。②有抗膽鹼能作用，可加快心室率，特別於房顫或房撲時。③有β受體阻滯作用，在嚴重心臟病，快速性心律失常伴低血壓，奎尼丁對心肌抑制作用。④α受體阻滯作用，使周圍血管對α腎上腺素能興奮劑不起反應，故奎尼丁引起的低血壓嚴重。
2．藥代學 口服吸收良好。口服單劑，達峰時間1～3h，作用持續6～8h，T1/2為6h,老年人延長（9.7h左右）。80%與血漿蛋白結合，經肝氧化途徑消除。10%～20%以不變形式經尿排出。充血性心衰或腎功能不全時，奎尼丁尿排泄減慢，血中游離型濃度較高，宜減少劑量。鹼性尿延緩奎尼丁排泄，酸性尿加速其排泄。治療範圍的血漿奎尼丁濃度為1.5～5μg/ml(平均3.5μg/ml)，宜測峰值和谷值（末次劑量後1h後6～8h取血，如為奎尼丁葡萄糖醛酸鹽，峰值在口服後4～8h）。腎功能不全時，奎尼丁血濃度可升高，但並不提示奎尼丁毒性。
3．適應證 ①房性早搏，效佳。②陣發性房性心動過速，效佳。③房顫轉復和維持竇律，效佳。轉復過程可出現暫時性房撲（如用藥過程中房撲持續，應停奎尼丁）。為預防其阻滯迷走神經作用而增快心室率，宜先給速效洋地黃。④預激症候群合併陣發性房顫，效佳。⑤房撲轉復（洋地黃化後），效可。⑥交界性早搏，效好。⑦交界性陣發性心動過速，效好。⑧室性早搏，室性心動過速，效好至效佳。⑨洋地黃所致室性心動過速，效可。
4．禁忌證 ①室顫，奎尼丁減低室顫波幅度，增加電復律電能；②Ⅱ度或完全性傳導阻滯；③對奎尼丁或奎寧類藥物嚴重不良反應或毒性史。
5．劑量、用法 硫酸奎尼丁，每片0.2g，主要口服。為復律目的。第一天0.2g，每2h一次，共5次。如無效也無毒性反應，第2天增至0.3g，每2h一次，連續5次，每日總量一般不超過2g。每次給藥前應測血壓與心電圖。恢復正常心律後，即給維持量。一般為有效量減去0.2g，2～3次/d。奎尼丁有效劑量與中毒劑量之間距離甚狹窄。不宜靜脈用奎尼丁。
6．不良反應 最常見不良反應為噁心、嘔吐、腹瀉、頭暈或頭痛、耳鳴、視力障礙（金雞納反應）。如不嚴重一般可不停藥，其發生與血藥濃度無相關。心血管系統可有心動過緩、心力衰弱、低血壓、休克、完全性房室傳導阻滯、心室停搏、扭轉型室性心動過速、室顫等。暈厥為嚴重不良反應，由於尖端扭轉型室性心動過速，可致猝死。奎尼丁暈厥甚至可發生於治療血濃度範圍內。過敏反應如血管神經性水腫、特異質反應、潮紅與呼吸困難、丘疹等。
7．藥物相互作用 奎尼丁抑制腎小管對地高辛的排泄，使地高辛穩態血濃度倍增。兩者合用時，地高辛量應減半。苯巴比妥、苯妥英、利福平等增快奎尼丁的代謝清除，合用時奎尼丁量需增大。奎尼丁不宜與延長QT間期的藥物（如普魯卡因胺、胺碘酮、雙異丙吡胺等）合用。利尿劑等引起的低血鉀可減弱Ⅰ型抗心律失常藥的效應，應用奎尼丁時應先糾正低血鉀。
（三）普魯卡因胺（普魯卡因醯胺，Procainamide,Pronestyl，簡稱PA）
1．藥理作用 屬ⅠA型抗心律失常藥，似奎尼丁。降低心肌自律性，減慢房室傳導速度，延長動作電位時間和不應期，α腎上腺素受體拮抗作用。可發生低血壓，可減弱心肌收縮力，增高左心室舒張期終末壓，也降低心排血量和增高肺動脈壓。
2．藥代學 口服後幾乎完全吸收。生物利用度為劑量的75%～95%。口服後1h，肌注後30min，血濃度達高峰。靜脈單劑，符合開放式二室模型。平均T1/2α為5min；T1/2β為3h(2.2～5.0h),晚期腎功能不全顯著延長。PA約50%在肝代謝，經乙醯化而形成主要代謝產物。肝疾病對PA代謝減弱，應減小PA劑量。充血性心衰病人也應相應減少負荷與維持劑量。治療血濃度為4～8μg/ml(佔85%病例)，另10%有效病例血濃度為8～12μg/ml。
3．適應證 急、慢性房性或室性心律失常，特別對室性心律失常更有效，如室性早搏、室性心動過速效佳；用于洋地黃所致室上速不伴AV阻滯、室速效好。
4．禁忌證 Ⅱ度或Ⅲ度AV阻滯、重症肌無力、過敏反應者（與普魯卡因可能產生交叉過敏反應）。
5．劑量、用法 緊急復律先用靜注或靜滴。靜注為3～5min內靜注100mg，每隔5～10min重複一次，直至有效，或總量不超過10～15mg/kg；也可靜滴；0.5～1g溶於5%～10%葡萄糖液100～200ml，開始10～30min速度可適當較快，於1h內滴完，無效者，1h後可再給1次。總量不超過2g/d。
6．不良反應 ①噁心、嘔吐、厭食，口服時常見。②心臟方面有低血壓，甚至休克，尤其靜脈用藥時；可發生室內傳導阻滯、QT間期延長、室性心動過速、心室顫動、停搏、心衰等。③特異體質病人可發生過敏反應，可見皮疹、發熱、肌肉痛、粒細胞減少、血管神經性水腫等。毒性處理為首先停藥。嚴重低血壓有時需用升壓藥。明顯QRS增寬伴心率減慢，可靜脈給予碳酸氫鈉。
7．藥物相互作用 可與心得安合用，兩藥劑量宜減少。可與洋地黃合用。不宜與延長QT間期的其他藥物如奎尼丁、胺碘達隆等合用。與利尿藥、降壓藥合用時可加重低血壓作用。PA可增強神經肌肉阻滯劑作用，合用時可產生嚴重呼吸抑制。
（四）雙異丙吡胺（Disopyramide,Rythmodan,Norpace）
1．藥理作用 ①似奎尼丁，具有Ⅰ類直接抑制細胞膜作用（屬Ⅰa類），縮短、減低Vmax，抑制4相除極坡度，延長動作電位時間。②有較強的抗膽鹼能作用。③有負性肌力作用，減弱左心室射血分數和心排血量，心儲備功能降低時可誘發心力衰竭，尤易發生於靜脈用負荷量時。
2．藥代學 磷酸鹽口服吸收迅速、完全（90%），峰濃度出現在2～3h後，血漿蛋白結合率50%～80%；表觀分布容積0.5L/kg；約50%以原型自尿排出，部分經N-脫羥基作用代謝，代謝物具有突出的抗膽鹼能作用。T1/26～10h，腎功能不全時延長。通常有效治療血濃度為3～5μg/ml，其蛋白結合率為濃度依賴性。游離血濃度對不良反應呈線性關係，應用時應監測游離型血濃度。
3．適應證 可用於室性和室上性心律失常；對室性早搏、持續性和非持續性室性心動過速有效。長期口服，有效率50%以上。對自然發生的室速，靜注後75%～95%終止發作。對20%～66%程序刺激誘發的室速有預防作用。對室上速效果較差。
4．禁忌證 心源性休克；原有Ⅱ度或Ⅲ度房室傳導阻滯（未安裝起搏器者）；已知對本藥過敏者；病竇症候群。前列腺肥大、輕度心力衰竭慎用。
5．劑量、用法 50～100mg稀釋後靜注，5～10min內緩慢注完，必要時45～60min後可再給1次；靜滴，100～200mg以5%葡萄糖液500ml稀釋，速度不宜太快，一般0.5～1mg/kg.h（即20～30mg/h)，每支50mg(5ml)。口服100～150mg，每日3次。每個膠囊為100mg或150mg。緩釋膠囊（Norpace CR）為100mg或150mg，每12h一次。
6．不良反應 ①口乾、視力模糊、排尿困難常見（抗膽鹼作用所致）。②主要副作用在心臟方面，可產生嚴重心力衰竭或心源性休克，慢性口服者也可發生。偶可引起多形性室性心動過速、室顫。發作前QRS增寬，QT間期延長。開始用藥即應EKG監測，一旦發現QRS增寬即應停藥。③胃腸道可發生噁心、嘔吐、腹瀉，可有肝功能損害，出現黃疸。④神經系統有頭暈、乏力、倦怠等急性精神症状。⑤其他如低血糖。
7．藥物相互作用 與Ⅰ類抗心律失常藥合用時應防其相加作用，發現QRS增寬，應停藥。與β受體阻滯劑心得安等合用，可加重負性肌力作用，誘發心衰。與地高辛合用可改善本品負性肌力作用。與苯妥英鈉合用，可加速本品代謝，應增大劑量。
（五）茚滿丙二胺（安搏律定，Aprindine,Aprinidine）
1．藥理作用 屬ⅠC類抗心律失常藥。對竇房結影響較小，減慢心房及房室傳導，延長A-H和A-V間期及其不應期。縮短浦肯野纖維動作電位時間，使有效不應期縮短，有阻斷房室旁路傳導作用，能延長旁路不應期。很少影響植物神經系統。靜脈用藥使心肌收縮和壓力上升速率輕度暫時降低，左心收縮及舒張末壓改變不明顯。口服200mg可引起血管擴張，健康人於運動時主動脈壓及平均壓輕度下降。
2．藥代學 口服吸收良好。2h達血濃度高峰。在急性心肌梗死患者，由於吸收延緩，甚至6～12h未到治療濃度。與血漿蛋白結合率高（85%～95%）。65%以原型從腎排泄、35%在肝內代謝，首先羥基化，而後N-脫烷基。T1/2長達12～58h。有效血濃度1～2μg/ml。超過2μg/ml易有副作用。
3．適應證 對室性心律失常有效，可能優於奎尼丁、普魯卡因胺。對室上性心律失常也有效。可預防預激症候群的折返性心動過速，並能降低合併房顫時的心室率。對新發生房顫、房撲，靜脈用藥有半數轉復，慢性房顫一般無效。
4．禁忌證 竇性心動過緩；中度、重度房室傳導阻滯；癲癇患者。老年，巴金森病，肝、腎功能不全者慎用。
5．劑量、用法 國內常用口服。第1天，每次mg，每日4次；第2天，每次mg，每日3次；以後每日mg，每日2次，或每次mg，每日～3次維持。也有報導首次100mg，以迅速提高血濃度，以後再按一般劑量服用。每片25mg或50mg。靜滴時首次100～200mg，用5%～10%葡萄糖液100～200ml稀釋，滴速為2.5(2～5)mg/min，必要時30min及6h可分別再給100mg，24h總量不超過300mg。次日改為口服。急診病例可在心電圖監測下滴速可增加為10mg/min。密切觀察QRS，若增寬15%應減慢滴速；如需靜滴維持，也須逐日減半劑量，50～100mg/d為維持劑量。
6．不良反應 有效治療濃度範圍很窄，易發生不良反應。①中樞神經系統反應有眩暈、感覺異常、顫抖、復視、幻覺，嚴重時可出現癲癇樣抽搐，停藥3～4天可恢復；②胃腸道反應；③劑量過大或注射速度過快可引起QRS增寬，P-R間期輕度延長，停藥15～20min可逐步恢復，嚴重時可出現室性心動過速或室顫；④也有出現粒細胞減少症（常於初始4～6周出現）和黃疸的報導，應定期複查WBC、肝功能。
（六）丙胺苯丙酮（心律平，Profafenone,Rytmonorn）
1．藥理作用 ①屬ⅠC類，為表面麻醉藥。降低細胞O相上升速度（Vmax），輕度延長動作電位時間和有效不應期。一次靜脈給藥，A-H、H-V、心房、心室有效不應期、A-V傳導時間均延長。QRS波群、P-R間期增寬，但多在正常範圍內，超過正常者與劑量過大、本身有器質性心臟病有關。QT間期延長20%左右，說明對整個傳導系統均有抑制作用，也延長旁路傳導。②有輕度抑制心肌作用，增加舒張末期壓，減少搏出量，作用依賴劑量。
2．藥代學 口服後吸收良好，2～3h達高峰血濃度。呈二室模型。半減期平均3h，但在體內代謝有強弱之分，T1/2長於10h者為弱代謝型，大部分為強代謝型。治療血藥濃度個體差異大。增加劑量，血濃度呈非線性上升。
3．適應證 對室上性和室性心律失常均有較好療效。室早有80%以上病例完全抑制，室性心動過速控制率90%以上。對抑返性室上性心動過速效果比房性心動過速為好，至少可減慢心室率。對陣發性房顫、房撲、半數可轉復，尤其WPW症候群伴房顫時，可明顯減慢心室率，並可預防再發。
4．禁忌證 嚴重心力衰竭、心源性休克、嚴重竇緩、病竇症候群，明顯電解質失調，嚴重阻塞性肺病患者，明顯低血壓禁用。
5．劑量、用法 靜注，必要時在ECG監護下進行，70mg(每支70mg/20ml)於3～5min內注入，間隔10～20min可再給一次，最大量不超過350mg。也可按0.5～1mg/kg靜注後，改口服。口服首次量300～600mg，以後600～900mg/d，分～3次服用。片劑每片為50mg或150mg。
6．不良反應 較少。①噁心、嘔吐等輕度胃腸道反應，可有味覺障礙；②輕度阻滯β受體作用，運動心率下降，收縮期血壓降低，P-R延長（減慢心率作用不及心得安的1/4），於服藥後1～2h消失；③有報導出現心功能損害，心力衰竭，個別出現束支和房室傳導阻滯，室性心律失常發作較頻繁。
7.藥物相互作用 與地高辛同服時，本品可使地高辛血濃度增高。
（七）美心律（慢心律，Mexiletine）
1.藥理作用 似利多卡因，屬IB型抗心律失常藥。可口服，抑制心肌快反應及膜反應性，縮短動作電位時間（APD），延長有效不應期（ERP）及ERP/APD比值。對植物神經系統無明顯作用。
2.藥代學 口服生物利用度高，近90%；2～4h達血濃度高峰；分布容積9L/kg，與血漿蛋白結合率中度（70%），消除T1/29～12h；有效治療血濃度0.5～2μg/ml。約10%經尿排泄。
3.適應證 治療，尤其預防室性快速性心律失常（如急性心肌梗死時，二尖瓣脫垂，QT延長症候群、洋地黃中毒等），對房性快速性心律失常可能無效。
4.禁忌證 中度以上傳導阻滯、病竇症候群、嚴重心動過緩；心力衰竭時慎用。
5.劑量、用法 靜註：70～100mg（針劑每支100mg/2ml）加入5%葡萄糖液20ml，緩慢靜注（3～5min），如無效，隔10～20min重複一次，以後以1.5～2mg/min，靜滴3～4h後，減慢速度0.75～1mg/min，並維持24～48h。口服：片劑每片50mg或100mg。一般每次mg，每6～8h一次，有效後酌情減量，每次mg，每日3次。
6.不良反應 中樞神經系統症状有頭暈、震顫、復視、嗜眠等；消化道症状有噁心、嘔吐；心血管反應有低血壓、心動過緩、房室傳導阻滯，尤其靜脈用藥後。
7．藥物相互作用 其他局麻性抗心律失常藥可加強其效應；可與β受體阻滯劑、地高辛安全合用；麻醉性止痛藥可延緩其吸收。
（八）普洛萘爾（心得安，Propranolol,Inderal）
1．藥理作用 為一種最常用的β受體阻滯劑。心臟僅有β1腎上腺素能受體，對去甲腎上腺素、腎上腺素（或異丙腎上腺素）起反應，結果產生正性肌力作用（增加收縮強度）和正性變時性效應（增快心率）。心得安於心肌及心臟傳導組織β受體部位與兒茶酚胺進行競爭，結果產生負性肌力和負性變時變性效應，也增加腎小管鈉重吸收而增加血容量（可致水腫及其他充血性心衰症状）。
心得安具有非特異性抗心律失常作用，屬Ⅲ類抗心律失常藥。其抗心律失常機制主要通過阻滯對起搏點電位的腎上腺素能激動作用，抑制應激性和傳導性，這使交感神經過度刺激，如在急性心肌梗死或洋地黃中毒時產生的心律失常對β受體阻滯劑反應良好；β受體阻滯劑預防心肌缺血，可減少自律性，抑制折返機制。
心得安的負性肌力作用可引起左室舒張末壓增高和心排血量降低（可被洋地黃部分抵銷）；心得安不干擾硝酸甘油類藥物的擴血管作用；它可降低血壓。
2．藥代學 口服吸收良好，肝「首過」代謝顯著，生物利用度通常低於40%，峰濃度出現在口服後1～4h，空腹時或進食後吸收更快，作用持續5～6h。心得安治療血濃度30～100μg/ml，宜於服後1h和1～8h取血測峰值及谷值。如血濃度大於120μg/ml而抗心律失常作用未達到，不應再加劑量而應換藥。在人體，心得安85%～95%與血漿蛋白結合。
靜脈給藥，最大效應發生於10min內，持續約1h，T1/2β為2～3h。
3．適應證 ①抗心律失常，主要用於治療或預防室上性快速性心律失常；竇性心動過速伴焦慮，高動力循環狀態或甲狀腺功能亢進者，效佳；房顫、房撲，與洋地黃合用，以減慢心室率；陣發性心動過速，減慢心率，有時可轉復。可用於預防。②心絞痛，可與硝酸鹽類合用；心肌梗死後用以預防複發。③高血壓、肥厚性心肌病、嗜鉻細胞瘤（術前準備）等。
4．禁忌證 忌用於嚴重竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯、心源性休克、低血壓與支氣管哮喘。心衰病人（非繼發於心動過速者）宜在心衰控制後用本品。心肌梗死急性期慎用。不宜與抑制心臟的麻醉藥（如乙醚）合用。
5．用法、劑量 靜滴，宜慎用。對麻醉過程心律失常，一次量一般1～3mg；可用2.5mg～5mg，稀釋於5%～10%葡萄糖液100ml滴注，速率1mg/min，滴注過程中嚴密觀察血壓、心率、心律變化，隨時調整滴速，待心率轉慢，應即停藥。針劑每支5mg/5ml。口服：治療心律失常，每次mg，每日3次；嗜鉻細胞瘤術前3天服藥，每次～20mg，每日3次；治心絞痛，每次mg，每日～4次，逐漸加量至80mg/d或更大。
6．不良反應 主要有①心動過緩；②心力衰竭（誘發或加重）；③支氣管哮喘（誘發或加重）；④乏力、思睡、頭痛、失眠、噁心、腹脹、便秘等；⑤周圍血管收縮，甚至出現雷諾現象；⑥慢性應用心得安病人如突然停藥，可出現心絞痛加重，甚至心肌梗死，宜逐步減量至停用。
7，藥物相互作用 心得安等β阻滯劑常與其他抗心律失常藥合用；可與洋地黃製劑合用，有助於加強控制房顫、房撲的心室率和減少β阻滯劑的負性肌力作用；與奎尼丁、普魯卡因胺、利多卡因合用時需減小劑量，以防增強心肌抑制作用。原用利血平一類藥，加用心得安可能產生過度交感阻滯；合用心得安可能加強中樞神經抑製藥如麻麻醉藥、止痛藥、巴比妥類、其他鎮靜藥及乙醇等的作用。甲氰咪胍抑制心得安肝代謝，可增高心得安血濃度；維拉帕米等鈣拮抗劑與β阻滯劑合用可增強心動過緩，心肌抑制和低血壓，特別靜脈用藥時，不宜合用。心得安可增強胰島素或口服降糖藥效應，甚至產生低血糖。心得安可阻滯甲基多巴的擴血管作用，合用時反可產生高血壓（應激時）。與腎上腺素合用時可能產生高血壓、宜慎用。
（九）胺碘酮（乙胺碘呋酮，Amiodarone,Cordarone）
1．藥理作用 屬Ⅲ類抗心律失常藥。胺碘酮延長動作電位時間，對整個傳導系統，包括旁路均有抑制作用。一次靜脈注射（5mg/kg），減慢房室傳導，延長A-H間期，增加房室不應期，並輕度延長竇房結復律時間，但不延長H-V間期和心房不應期；長期口服胺碘酮減慢竇率及A-V傳導，也減慢希-浦纖維傳導，心房、心室及A-V結不應期延長。心電圖表現竇緩（不被阿托品拮抗）；QT延長。
胺碘酮對血管平滑肌有鬆弛作用，可降低冠狀及周圍血管阻力，增加冠狀動脈血流。靜脈注射過快或量大可明顯擴張血管，使血壓下降。
本品為含碘化合物，0.2g含碘75mg，可干擾體內碘代謝及甲狀腺功能。
2．藥代學 吸收不完全，生物利用度20%～40%。口服後達高峰血濃度約4～7h。靜注後作用出現快，15s至51min，最大作用為15min～3h，2～6h作用消失。本品為高度親脂性，體內分布可能為三房室模型，口服4～5天已完成對心肌的分布（淺周邊室達相對穩定），即可進行血濃度監測。消除緩慢，T1/2長達15天、3周甚至更長。有效治療血濃度0.5～2μg/ml（谷值），不良反應與血濃度無直接關係。主要代謝產物為去乙基胺碘酮，其血濃度也隨藥物劑量而變化。小部分經肝或腎排泄。
3．適應證 對室上性和室性快速性心律失常均有效。陣發性房顫、房撲的預防；房顫轉復，未復律者多數心室率明顯降低；房室交界性折返性心動過速；伴隨WPW的室上速或房顫；對反覆發作室速效果也較好；各種早搏有效；由於室顫、猝死存活者。
4．禁忌證 不宜用於原有重度阻滯或症状性心動過緩（未裝起搏器者）；甲狀腺功能失調者；低心排血量性心力衰竭慎用。
5．用法、劑量 靜注，一次量不超過5mg/kg（每支150mg～3ml），以5%葡萄糖液稀釋成20ml，緩慢靜注5min以上。再次注射間隔15min以上。
口服：國內主張負荷量較小，第1周每次g，每日3次，第2周每次g，每日2次，以後維持量為每日g～0.1g；也可初兩周負荷量較大；1.2g/d，分3次給，用2天，以後1g/d×8天，0.6g/d×4天，一日量分次給，再後維持量0.2g/d。每片0.2g。
6．不良反應 長程口服病例不良反應發生率約30%～50%。嚴重反應有甲狀腺功能亢進或低下，需及時停藥；肺纖維化；肝功能損害（SGPT增高）；心血管方面有低血壓（靜脈注射過快），心衰可誘發，QT延長（QTC>0.6s需停藥）、竇緩、傳導阻滯；色素沉著，光敏感；噁心，便秘；視力障礙等。應定期查肝功能、甲狀腺功能及X線胸片。
7．藥物相互作用 胺碘酮增高地高辛血濃度，合用時應減少地高辛用量。胺碘酮與華法令等口服抗凝藥合用時，可延長凝血酶原時間，應減少抗凝藥劑量。
（十）維拉帕米（異搏定，戊脈安，Verapamile,Isoptin）
1．藥理作用 屬Ⅳ類抗心律失常藥。特異性抑制慢通道鈣（可能還有鈉）的內流進入傳導或收縮時的心肌細胞和血管平滑肌。竇房結和房室結的電活動取決通過慢通道的鈣內流，因而維拉帕米對室上性快速性心律失常非常有效。
類似洋地黃，維拉帕米對伴房顫的WPW症候群病人可縮短不應期和增加心室反應，甚至產生室顫，因而不應給予此類病人。
有擴血管作用，並降低左心室心肌代謝需要，有抗心絞痛作用。
2．藥代學 口服吸收良好，近90%，但生物利用度僅10%～22%，說明有明顯肝「首過」代謝。呈二房室模型分布。T1/2-α為18～35min，消除T1/2170～440min。70%經尿排泄，16%糞排出。90%與蛋白結合。口服後電生理作用出現於2h，5h達高峰。靜注維拉帕米，1～2min內出現效應，10～15min達高峰，維持6h。
3．適應證 靜注用於陣發性室上性心動過速，伴或不伴結外途徑；房顫或房撲伴快速心室率；由於冠狀動脈痙攣引起的室性心率失常。口服用於與洋地黃合用，控制房顫或房撲的快速室率；肥厚性心肌病，如伴左心功能不全、病竇、顯著房室結病變者不用。
4．禁忌證 病竇症候群，Ⅱ度或Ⅲ度房室阻滯，心源性休克，低血壓（非心動過速所致），與心率無關的心力衰竭，疑洋地黃中毒。避免用於正在服用β阻滯劑、雙異丙吡胺、利血平病人，也不用於WPW症候群伴房顫或房撲病人。
5．用法、劑量 靜注首劑0.075mg/kg(總量不超過5.0mg)，用5%葡萄糖20ml釋稀，注射2min以上；如無效或無不良反應，10min後可重複1次上述劑量；仍無效，30min後可給0.15mg/kg一劑。針劑為每支5mg/2ml。口服為每次mg，每6h一次；2～3天後，需要時漸增量至每次mg，每6h一次。片劑為40mg/片。
6．不良反應 低血壓，有時需用10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣逆轉，甚至需用兒茶酚胺；嚴重心動過緩，重度房室傳導阻滯，有時需用異丙腎上腺素、阿托品、起搏器等；心力衰竭，誘發或加重；可有眩暈、噁心、嘔吐、便秘等。
7．藥物相互作用 維拉帕米可減少地高辛腎清除，增高其血濃度，合用時地高辛應減量；不宜與β受體阻滯劑合用，特別在充血性心肌病、心力衰竭、新鮮心肌梗死時，以防加重心肌抑制。應用維拉帕米前48h和以後24h內不宜與雙異丙吡胺合用。
（十一）阿托品（Atropine）
1．藥理作用 為阻斷M-膽鹼受體的抗膽鹼藥。藥理作用多方面。能解除腸道、膀胱及血管平滑肌痙攣和刺激有關的括約肌；抑制汗腺、支氣管及其腺體分泌；解除迷走神經對心臟的抑制，增快心率；散大瞳孔，使眼壓升高；興奮呼吸中樞。
2．藥代學 口服吸收良好，但經肝「首過」代謝。心臟效應持續2h，其他全身效應可持續24h。
3．適應證 在心臟方面解除迷走神經張力所致竇緩，藥物所致心動過緩（如洋地黃、嗎啡等）；治療銻劑引起的阿-斯症候群；治療有機磷中毒；各種內臟絞痛等。
5．用法、劑量 針劑每支為0.5mg或1mg或2mg（以上心臟病常用）；尚有5mg及10mg（治療有機磷中毒用）。皮下或肌注每次mg；靜注每次～2mg，5%葡萄糖10～20ml稀釋。口服：片劑為每片0.3mg，每次～0.6mg，每6～8h一次。
6．不良反應 口乾，眩暈、皮膚潮紅、瞳孔擴大、心率增快、興奮、譫語、驚厥等。原有前列腺肥大時可引起尿瀦留。
（十二）三磷酸腺苷（腺三磷，Adenosinetriphosphate,ATP）
1．藥理作用 ATP為一種重要的中間代謝物，參與多種重要生化途徑，調節一系列生理過程，包括冠狀動脈及體循環血管張力、血小板功能、脂肪組織分解等。
使A-H間期延長，延緩或阻滯房室結的前向傳導，阻斷折返環路以終止心動過速；房內傳導時間、希浦系傳導時間等無變化；此外還有較強的擬迷走神經作用，復律後可同時出現竇性停搏及（或）竇性心動過緩。
2．藥代學 血漿清除迅速，約30s。作用快，藥效消失也快。
3．治療應用 用於室上性心動過速（維拉帕米無效時可試）。病竇症候群、嚴重竇緩禁忌；老年人慎用；有過敏史（本品為生物製品）不用。
針劑每支20mg-2ml或粉劑20mg，附磷酸緩衝液2ml。首劑20mg，用葡萄糖液稀釋成5ml，5～20s靜注，無效者，5min後可再入30mg，單劑量不超過40mg。應用心電圖藍測，觀察血壓變化和病人反應。
4．不良反應 本品有報導對室上速復律率較高（88.5%），但不良反應發生率也高（90.4%）。可有輕重不等全身不適、胸悶、頭暈、頭脹、四肢麻木、腹痛、噁心、面部潮紅；一般1～2min後可自行緩解；可出現竇停搏、竇緩、Ⅰ～Ⅱ度房室傳導阻滯、室性早搏、短陣室性心動過速、房早等；一般對血壓影響不大。
（十三）苯妥英鈉（Phenytoin,Dilantin,DPH）
1．藥理作用 屬ⅠB類抗心律失常藥。在洋地黃中毒時可使房室傳導時間和房室結不應期縮短，減少自律性，減小浦肯野纖維4相坡度。皮外，苯妥英鈉可能降低心排血量，增加左室舒張末壓，可能引起血壓下降。抗癲癇，對大腦皮質運動區有高度選擇性抑制作用；抗周圍神經痛。
2．藥代學 口服吸收慢，個體差異大，高峰血濃度出現在2～8h。充分藥物作用出現在口服7～10天後。停藥後作用仍可持續1周左右。靜脈注射作用發生於5～20min。治療血濃度10～20μg/ml，高於16μg/ml可能中毒。可於靜脈負荷量後2～4h，取血測濃度以明確治療濃度是否已達到。口服藥物，1周後開始可測下次劑量前的谷濃度。蛋白結合率高，約90%。5%以原形自尿排出；主要在肝代謝，代謝慢，苯環被肝微粒體羥化，再與葡萄糖醛酸結合，經膽汁、尿排出。其清除取決於肝代謝能力，T1/2在成人一般為24h(20～30h)，肝病時可延長。
3．適應證 本品為一種二線抗心律失常藥，很少單獨應用。目前主要用于洋地黃毒性反應引起的異位心律，如房性心動過速、房顫、房撲、室早、室性心動過速等。
4．禁忌證 伴完全性傳導阻滯的室上性心動過速（非洋地黃所致）；肝、腎功能衰竭。血漿蛋白低患者慎用，應適當減量。
5．用法、劑量 粉針劑每支0.1g或0.25g。靜注每次mg（注射用水5～10ml稀釋），3～5min緩慢注射，每隔5～10min可重複，共3～4次。為維持治療可改口服，每次g，每日～4次。
6．不良反應 靜脈注射過快可引起低血壓、休克、呼吸抑制、心動過緩、傳導阻滯、心室顫動、心停搏，甚至猝死。注射速度每分鐘不超過50mg，以防其發生。中樞神經反應有頭暈、頭痛、眼球震顫、運動失調、嗜睡、語言障礙。長期服用可發生噁心、嘔吐、厭食、牙齦增生、皮疹、白細胞減少、全血減少或巨細胞性貧血（葉酸缺乏）、紫癜等。
7．藥物引互作用 可誘導或抑制肝混合性功能氧化酶的藥物均可改變DPH代謝。
與華法令等雙香豆素口服抗凝藥合用，彼此的血濃度均增高（服DPH，且需口服抗凝劑時，最好換苯茚二酮）；阿司匹林、丙戊酸鈉等取代血漿蛋白結合，可一過性增加DPH作用；異煙肼、安定藥、三環類抑制劑等抑制肝代謝，也增加DPH血濃度，加強其作用，DPH可加強心得安作用。
（十四）異丙腎上腺素（喘息定，異丙腎，Isoproterenol,Isoprenaline,Isuprel）
1．藥理作用 為一種強的合成擬交感胺的非選擇性β受體激動劑（表22-5）；增快心率及心肌收縮性；擴張腎及腸系膜血管，此外，也降低周圍血管阻力；增加心排血量，輕度增加收縮壓，但降低平均動脈壓；對心臟組織的興奮性和傳導性一般增加；增加心肌氧耗量。鬆弛平滑肌，使變態反應性刺激後的組胺釋放減少；鬆弛妊娠子宮。在人體的主要代謝作用為使游離脂酸稀放。臨床作為支管擴張劑、心臟刺激劑以增加房室傳導和抗休克藥用。
2．藥代學 口服吸收完全，但有明顯的「首過」代謝。在小腸經硫化作用。T1/2為2.5h。靜脈給藥的代謝情況不同於口服或吸入。靜脈注射後，66%以原形排出，其餘游離或結合為3-間-甲基代謝物。口服後，排出的原形佔6%～10%；3%～11％以主要結合型3-間-甲基異丙腎排出，其餘80%為與硫酸結合的異丙腎形式。3-間-甲基異丙腎為一種非常弱的β腎上腺受體拮抗劑。舌下給藥，於15～30min開始作用，持續45min至2h。
3．適應證 抗休克，特別當感染性休克伴有周圍血管收縮時；Ⅲ度房室傳導阻滯，包括在急性心肌梗死時；治療哮喘。
4．禁忌證 急性心肌梗死心源性休克時因本品有增加心肌氧耗量作用，一般主張不用。伴血容量不足情況應先擴張血容量，再用異丙腎。
5．劑量、用法 抗休克，在初步擴張血容量後，用0.2～0.4mg異丙腎加入200ml溶液，靜滴（每支1mg/2ml）。根據心率反應調整速率。高度房室傳導阻滯，心率低於40次/min，0.5～1mg加入5%葡萄糖液200～300ml，靜滴。輕者可10mg舌下含服，每日3次。每片10mg。
6．不良反應 心動過速；心律失常（室早、室性心動過速）；心悸、頭痛、頭暈、面部潮紅、肌肉震顫、恐懼等。為控制毒性必要時可用β受體阻滯劑。
7．藥物相互作用 與其他擬交感胺藥物（如腎上腺素等）、氨茶鹼等合用可能增加其毒性。
（十五）鉀鹽
1．藥理作用 體內鉀大部分集中細胞內，是細胞內主要陽離子，參與細胞內滲透壓和酸鹼平衡調節、糖及蛋白質合成和能量代謝、神經衝動傳導以及心肌和骨骼肌收縮等。心肌細胞內、外鉀濃度對心肌的自律性、傳導性和興奮性都有影響。低血鉀增加浦肯野纖維自律性，增加靜止膜電位和復極速率，使機體對洋地黃敏感性也增加，可誘發多種心律失常；高血鉀抑制心肌自律性、傳導性和興奮性。
2．藥代學 正常成人自食物攝取鉀，每日約2～4g，大部分自腸吸收。正常血鉀濃度3.5～5mmol/L。鉀離子很快進入細胞內，細胞外液中過量的鉀離子迅速經腎由尿排出。
3．適應證 洋地黃中毒引起的陣發性心動過速，如房性心動過速伴房室傳導阻滯、交界性心動過速和頻發室性早搏；防治低血鉀，補充電解質以維持平衡。
4．禁忌證 無尿、高血鉀忌用；腎功能嚴重減退尿少時慎用；除洋地黃中毒外，傳導阻滯者慎用。
5．用法、劑量 急診常用的鉀鹽製劑有二：氯化鉀或門冬氨酸鉀鎂。氯化鉀常用10%氯化鉀溶液，每支1g/10ml，含鉀20mmol。靜滴一般每次用10%～15%溶液10ml，加入5%～10%葡萄糖液500ml稀釋，慢滴，溶液濃度一般不超過0.2%～0.4%；為治療心律失常必要時濃度可加至0.6%～0.7%，即10%氯化鉀10ml(或15%7ml)加入葡萄糖溶液200～300ml，在心電圖監護下緩慢靜滴，多數病例滴注1～2g可見效。滴注過程如心房率開始減慢，預示有效劑量已接近。心律失常控制後改口服製劑。
門冬氨酸鉀鎂注射液（Potassium magnesium aspartateinjection）為10%溶液，每支10ml含鉀2.9mmol，還含鎂1.75mmol。門冬氨酸參與檸檬酸循環和鳥氨酸循環，對細胞親和力強，可作為鉀離子載體而使鉀離子重返細胞內，相當氯化鉀1/4量的門冬氨酸鉀，即可充分起治療作用。10～20ml，加入5%或10%葡萄糖液250～500ml緩慢靜滴。
6．不良反應 靜滴過量時可出現疲乏，肌張力減低，反射消失，周圍循環衰竭，心率減慢甚至心臟停搏。溶液濃度過大可引起局部劇痛、靜脈炎。
（十六）鎂鹽
1．藥理作用 鎂和鉀一樣同是細胞內最主要的陽離子。人體鎂47%分布細胞內，僅0.4%分布於血漿。在各種與能量有關的活動中，鎂是ATP的一種輔因子，也是細胞膜Na+-K+-ATP酶的輔因子。低血鉀時此酶活性降低，除非也補充鎂，鉀返回細胞內也受到限制。硫酸鎂注射後可抑制中樞神經系統，鬆弛骨骼肌，有解痙、鎮靜、降顱內壓作用，可用於驚厥、子癇、尿毒症、破傷風及高血壓腦病等。
失鉀利尿藥過分應用，吸收不良症候群，慢性酒精中毒或其他產生低血鉀條件，可致鎂缺乏，一般為慢性和發展緩慢。
血鎂急劇下降，臨床可見於作為應激後，游離脂酸增高的結果，如撤停酒精、急性心肌梗死、心臟搭橋外科手術、暴露於極端寒冷中，應用腎上腺及氨茶鹼的後果。洋地黃中毒也伴高發生率的低鎂血症，常伴有嚴重心律失常，需補充鎂鹽以治療。
2．藥代學 正常血清鎂濃度0.75～1.2mmol/L(或1.8～2.9mg/dl)。但即使血鎂正常，有時鎂鹽治療也有效。硫酸鎂雖口服吸收，但治療心律失常主要用靜滴或肌注。
3．治療應用 用與鎂缺乏有關的快速性心律失常、陣發性房性心動過速或室性心動過速、洋地黃產生的心律失常、尖端扭轉型室性心動過速。禁忌證為有致高血鎂條件者如腎功能不全，心臟傳導阻滯。洋地黃化病人小心應用。
硫酸鎂常用為每支10%10ml，10%20ml或25%10ml。肌注用25%溶液，每次ml。或以此量加5%～10%溶液10ml，以5%葡萄糖液10ml稀釋後緩慢靜注。也可用門冬氨酸鉀鎂溶液，能同時補鉀鹽。
4．不良反應 鎂為心臟及中樞神經的抑制劑，靜脈給藥或肌注可產生血壓下降，甚至心臟停搏；可產生室性早搏，或室性心動過速。毒性心電圖表現包括P-R延長，QRS增寬。血清鎂濃度高於2mmol/L可出現高鎂血症的症状：出汗、面部潮紅、低血壓、深腱反射抑制、弛緩性麻痹、體溫降低、心功能抑制、中樞神經抑制，甚至導致致命性呼吸抑制。可產生低血鈣。
中毒治療為立即靜注10%葡萄糖酸鈣10～20ml。鈣鹽可迅速對抗鎂對中樞神經系統的作用。
5．藥物相互作用 于洋地黃化病人，當鎂中毒給予鈣時可產生傳導阻滯。當與其神經肌肉阻滯劑合用，可產生過分的神經肌肉阻滯。
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