小兒充血性心力衰竭
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充血性心力衰竭（congestive heart faiture）是由於心功能減損，雖然發揮代償能力後，心輸出量仍不能滿足靜息或活動情況下全身組織代謝需要，因而體內有關部位發生血液瘀積，產生一系列的臨床症状和體征，是常見的臨床症候群。按充血性心力衰竭發病的急緩，可以分為急性充血性心力衰竭和慢性充血性心力衰竭；根據左右心室發病的先後，可分為左心室衰竭和右心室衰竭；按心力衰竭時血液動力學的改變，可分為低心排量和高心排量心力衰竭。後者如嚴重貧血或動靜脈瘺等，即使心臟功能無明顯降低，心輸出量正常或相應增加，敢不能滿足需要，而出現心力衰竭。臨床以慢性低心排量充血性心力衰竭較常見。
目錄 |
病因學
心臟功能的減弱，可由於原發性心肌病變如心肌炎或心肌病，或其他心肌代謝營養障礙等，使心肌無力承擔正常的負荷；也可能是繼發於心臟容量或壓力負荷過重，如先天性間隔缺損或主動脈瓣關閉不全，產生血液分流或反流，增加心室容量負荷；或如肺動脈瓣或主動脈瓣狹窄，高血壓等，使心室壓力負荷過大；或兩者兼而有之。
充血性心力衰竭在胎兒期即可發生，嬰兒期兒童期多見。嬰兒期引起心力衰竭的主要病因為先天性心血管畸形，常見有室間隔缺損、完全性大血管轉位、主動脈縮窄及動脈導管未閉及心內膜墊缺損。出生後即發生心力衰竭者以左室發育不良症候群、完全性在動脈轉位最常見。以上病因所引起的心力衰竭多呈慢性充血性心力衰竭。心肌炎、重症肺炎、心內膜彈力纖維增生症及陣發性室上性心動過速嬰兒期發生急性充血性心力衰竭的主要病因。近年川崎病發病數增多，為嬰幼兒心力衰竭病因之一。4歲以後兒童引起充血性心力衰竭的原因主要為風濕熱及心肌病：①急性心肌炎或心臟炎；②遺留的慢性瓣膜病。在小兒時期以前者為主。
心肌炎如病毒性心肌炎、白喉性心肌炎及急性鏈球菌感染所引起的感染性心肌炎常發生急性充血性心力衰竭。嚴重貧血及維生素B1缺乏症等疾病，因影響心肌功能，可引起心力衰竭。克山病為我國地方性心肌病，可於兒童期發病，2歲以前很少見，為流行地區心力衰竭的主要病因。
小兒高原性心臟病多見於海拔3000m及以上的高原地區，初步認為高原慢性缺氧引起肺動脈高壓症是本病的發病原因。
其他少見的病因如感染性心骨膜炎、肺原性心臟病、維生素B1缺乏症、心型糖原累積病及高血壓等。靜脈輸液量過多或速度動之以情，可引起急性心力衰竭，尤其在營養不良的嬰兒。
急性心包炎、心包只液及慢性縮窄性心包炎均可引起靜脈迴流受阻，發生靜脈瘀積，心室舒張期充盈不足、心搏出量下降，發生心包堵塞症，症状與充血性心力衰竭相似，但其病理生理改變及治療方法均不同，故不屬於真正充血性心力衰竭。
急性心臟病變可以立即引起心力衰竭，但慢性心臟病發生充血性心力衰竭常有誘因，常見誘因有：①感染，特別是呼吸道感染，左向右分流的先天性心血管畸形常因並發肺炎而誘發心力衰竭；風濕熱為引起風濕性心臟病心衰的主要誘因。②過度勞累及情緒激動。③貧血及營養不良可加重心臟負擔及損害心肌。④心律失常，以陣發性室上性心動過速及心房顫動為常見。⑤鈉攝入量過多。⑥停用洋地黃過早或洋地黃過量。慢性充血性心衰患者，常可因停服洋地黃而誘發心力衰竭複發。洋地黃過量所致的毒性反應常可引起難治性心力衰竭。⑦應用抑制心臟藥物如心得安等，常可減弱交感神經加強心肌收縮功能的作用，誘發心力衰竭。
發病機理
1.充血性心力衰竭時血液動力學的變化正常情況下心室的功能變化很大，靜息狀態心輸出量和心室做功處於基礎水平，不同程度的體力活動使機體需要氧量增加，對心臟提出不同程度的供血需求。
⑴心功能或心輸出量的調節：主要與下列五個基本因素有關：
1)前負荷：又稱容量負荷，系指心臟收縮前所承受的負荷，相當於回心血量或心室舒張末期的血容量及其所產生的壓力。根據Frank-Starling定律在一定限度內，隨著心室舒張末期容量和壓力的增加，心輸出量也增加。心室舒張末期容量與循環血量、靜脈回心血量及心室順應性有關。前負荷可用心室舒張末期壓力表示。
2)後負荷：又稱壓力負荷，系指心室開始收縮後所承受的負荷。可由心室射血時的收縮壓或主動脈壓表示。它主要決定於周圍循環的阻力，後者又主要決定於小動脈的舒、縮程度。根據下列公式。
心臟輸出量∝（血壓/周圍循環阻力）
血壓恆定時，周圍阻力增加使心輸出量下降；反之，如在血管擴張劑的作用下，周圍循環阻力減低，心輸出量相應增加。
3)心肌收縮力：指與心臟前、後負荷無關的心室收縮能力，與心肌細胞內的Ca++離子濃度、收縮蛋白及能量的轉換有關。主要受交感神經調節。
4)心率：心輸出量（L/min）=心搏量（L/次）×心率。在一定範圍內，心率加快，心輸出量增加。但心室舒張期隨心率增加而縮短。當心率超過150次/min時，則心室舒張期過短，充盈量過低，致心搏量下降，心輸出量反而減少。心率顯著過緩，低於40次/min時，雖心搏量增多，但心輸出量降低。
5)心室收縮的協調性：心室收縮時室壁運動協調也是維持正常心輸出量重要因素之一。心肌缺血、心肌梗死時，可出現心肌局部運動減弱或消失，運動不同步甚至形成矛盾運動，使心室收縮失去出協調性，導致心輸出量下降。
上述因素中前三者的調節作用更為重要。雖然心室收縮能減低是心力衰竭的主要原因，但舒張功能障礙引起心力衰竭並不少見，應予重視。
⑵心力衰竭時血液動力學指標的改變：
1)心臟指數：即心輸出量按體表面積計算。小兒正常值為3.5～5.5L/(min.m2)，心衰時降低。
2)血壓：心衰時心搏量降低，反射性興奮交感神經使外周阻力增加，血壓可維持正常。
3)中心靜脈壓：正常值0.59～1.18kPa(6～12cmH2O)。反映右室舒張末期壓，右心衰竭時超過1.18kPa，出現體循環瘀血。
4)肺毛細血管楔壓：正常值為0.8～1.6kPa(6～12mmHg)。反映左室舒張末期壓，是左心衰竭的最早血液動力學改變。達2。0～2.67kPa(15～20mmHg)時，心臟處於最佳充盈狀態，心輸出量增加到最大限度；超過2.67kPa(20mmHg)，出現肺瘀血和左心衰竭。
2.充血性心力衰竭時的生化改變心臟在搏動的過程中既產生力，又消耗能。心肌的收縮與舒張，是由心肌的基本功能單位肌節中所含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含的收縮蛋白在鈣離子的參與下相互作用所產生的。肌節中含有肌凝蛋白（myocin）和肌纖蛋白（actin）兩種收縮蛋白；還有原肌凝蛋白（tropomycin）和向寧蛋白（troponin）兩種調節蛋白，連有橫橋，具有ATP酶活力，能催化ATP分解。肌纖蛋白存在於細肌絲中，無獨自收縮能力，無ATP酶活力，它有接受部位，可與橫橋起反應。肌凝蛋白和肌纖蛋白相互交叉排列。在心肌舒張時，原肌凝白之間，阻斷肌凝蛋白橫橋與肌纖蛋白的接受部位發生結合。當肌漿中Ca++達到一下濃度，Ca++從肌漿釋放至向寧蛋白，與原肌凝蛋白結合成Ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白複合體，於是原肌凝蛋白緊張收縮，使肌纖蛋白的接受部位暴露出來與肌凝蛋白的橫橋結合，形成肌纖凝蛋白複合物，此時肌凝蛋白上的ATP酶被激活，促使ATP分解，提供能量，引起心肌收縮。Ca++-向寧蛋白-原肌凝蛋白複合體越多，心肌收縮力越大。
心衰時，心肌纖維內鈣代謝異常，雖然細胞內總鈣不少，但大量Ca++移至粒線體中，肌漿網中Ca++減少，心衰越重，粒線體的Ca++含量越多。由於粒線體結合Ca++的親和力比肌漿網強，在細胞受激動時釋放Ca++速度減慢、減少，使心肌除極時供應收縮蛋白的Ca++顯著減少，而抑制心肌收縮。
心衰時心肌內ATP酶活性降低，影響化學能的轉換，使ATP分解和能量產生受限，而使反應速度減慢，影響心肌收縮力。心肌兒茶酚胺的耗竭，使ATP轉化為cAMP的仙化作用不足，cAMP可使Ca++從鈣池中釋出，cAMP減少，抑制Ca++的游離，更抑制了心肌收縮。
3.充血性心力衰竭的代償機理心力衰竭的各種代償機理是通過直接或間接地改變心臟前、後鈉荷及心肌收縮力，以調節心輸出量，其最終目的是使心輸出量大靜息狀態下能維持或接近正常水平。在一定程度上可能對心衰血液動力學有益，但過度代償則有害。心力衰竭的主要代償機理為：
(1)心室擴大：心肌受累後，在容量呀壓力負荷增加的情況下，心室擴大以維持心搏量的最初的代償機理，按Frank-Starling原理，在一定限度內，心臟舒張期容量越大，心肌收縮力也越大，心搏量增加，從而維持心排量和回心血量有之間的平衡。然而，這種代償機理的作用是有限的，當舒張末期容量明顯增加時，心搏量反而減少。
(2)心室肥厚：通過增加心肌收縮單位以增加心肌的收縮力，從而提高心搏量。但心肌肥厚本身又可成為心力衰竭的因素之一，因肥厚的心肌血供可相應減少，在某些情況下又可造成流出道阻塞，使心功能不全加劇。
(3)神經體液的調節：是心力衰竭的主要代償過程。可出現交感神經系統、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、心納素及血管加壓素的激活。
1)交感神經系統：由於心輸出量的降低可反射性地引起交感神經系統興奮。心衰患者血中去甲腎上腺素濃度可較正常人增加2～3倍，24小時尿中去甲腎上腺素含量也較正常人顯著升高，而且血中去甲腎上腺素濃度的升高與左心功能、肺毛細血管楔壓及心臟指數均直接相關。交感神經興奮可使心率加快，心肌收縮力加強及外周血管收縮，導致心輸出量增加，並維持血壓，可部分代償心衰血液動力學異常。但交感神經張力持續及過度的增高，可引起心臟β1受體介導的腺苷酸環化酶活性降低，影響心肌收縮力；並可激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使腎素、血管緊張素Ⅱ水平升高。
2)腎素-血管緊張素-醛固酮系統：是心衰中一個主要的神經體液調節過程。心衰時腎血流灌注減低及腎小球旁器中β1交感受體的刺激是激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統的主要機制；但心衰時低鹽飲食及應用利尿劑引起低鈉，也是激活該系統的原因。心衰患者血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ及醛固醇水平均升高。血管緊張素Ⅱ升高對外周血管收縮作用較去甲腎腺素強40倍；並可促進交感神經興奮，加強去甲腎上腺素釋放，進一步使外周血管收縮。另外，血管緊張素Ⅱ還有促進腎上腺腺皮質產生和釋放醛固酮，引起水鈉瀦留。該系統激活通過轉換酶的作用，使緩激肽失活，並可使前列腺素E濃度下降，妨礙血管舒張。這些變化均可代償部分心衰血液動力學過程，但過度即可進一步加重心臟前、後負荷及體液紊亂。近年轉移酶抑制劑的應用，可抑制上述過度代償，使心衰的病理生理改變向良性循環轉化，因此，已廣泛應用於治療心衰。
3)心鈉素：又稱心房肽，是近年研究發現的一類重要心臟內分泌激素，由心房肌細胞合成，並貯存於心房肌特殊顆粒中。作用於腎、血管平滑肌等靶器官，產生利尿，排鈉，擴張血管及抑制腎素和醛固酮作用。健康小兒生後2～4天血心鈉素水平為129～356pg/ml(平均227pg/ml)，明顯高於其他年齡組的2～109pg/ml，平均47pg/ml。由於生後循環改變，肺血管阻力下降，肺血流量增加及體血管阻力增加，這些改變可伴有心房壓和容量增高，從而刺激心房壁釋放心鈉素。先天性心肺疾病患者血心鈉素比對照組高2～10倍。促使心鈉素釋放的因素包括：①心衰引起左右房壓力增高；②心衰時細胞外液容量擴大，導致心房容量增加。觀察證明外周血心鈉素濃度與心衰嚴重程度呈正相關，病情好轉心鈉素下降。因此心鈉素的測定可判斷心衰的程度及治療效果。但心衰後期，病程較長的患者，外周血心鈉素反而降低，可能因長期分泌亢進，導致耗竭有關。
心衰時心鈉素分泌增加，產生擴張血管、排鈉和利尿作用，對抗腎素-血管緊張素-醛固醇系統過度激活，具有舉國的作用，對遏制心衰惡性循環的進展有利。但內源性心鈉素的增加，相對作用較弱，通常不足以對抗激活的交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統的強大作用。另一原因是心衰時腎臟等局部心鈉素受體敏感性下降，因此，心衰患者外周血心鈉素水平雖然顯著升高，而通常並不出現其排鈉、利尿、擴血管的作用。近年用合成的心鈉素靜脈滴注治療心衰，並觀察到心率、右房壓、肺毛細血管楔壓及周圍血管阻力有明顯下降，心臟指數、每搏作功指數升高，並使血醛固酮及去甲腎上腺素下降。有可能為治療心力衰竭開避一條新途徑。
4)血管加壓素：在下丘腦合成，貯存於垂體後葉，經常少量釋放放血循環中。血管加壓素有抗利尿作用，可增加水的重吸收，故又稱抗利尿素。心衰患者血中血管加壓素可較正常水平高1倍，引起血管加壓素升高的機理尚不清楚。血管加壓素分泌增多，可引起細胞外液瀦留、游離水排出減少、低鈉血症；並可引起外周圍血管收縮。上述作用可使心衰症状加策。
(4)紅細胞的改變：心力衰竭患兒紅細胞中，2，3-雙磷酸甘油酸鹽濃度增加，有助於紅細胞經組織時有釋放更多的氧到組織中去。
充血性心力衰竭的症状部分與上述代償機理所帶來的副作用有關。心室擴張所伴隨的舒張末期壓力增高，導致在房壓上升和肺充血。交感神經張力增加則有動靜脈收縮、血流量重新分布、心慌、出汗增加。由於體內大部分組織和器官內的小動脈收縮，使周圍血管阻力增加，而加重心臟的後負荷。體液瀦留會加劇水腫。心室肥厚增加心肌的氧耗量，由於相對性供血不足，而抵消其有利作用。
心力衰竭時身體各組織和器官灌注減少，加上肺瘀血，使組織處於缺氧狀態，而且代謝產物的清除也受到影響，產生酸血症及低氧血症。因此心肌細胞收縮力受抑制。另外，胰島缺血，胰島素分泌不足，使心肌利用葡萄糖作為能量的來源發生障礙，心肌功能進一步受抑制。心力衰竭患兒的生化改變頗為顯著，多數有呼吸性和/或代謝性酸中毒，血鈉、血氯偏低。
臨床表現
心力衰竭的美及體征主要是由於心臟代償功能失調、交感神經興奮、靜脈系統充血、血容量增加及鈉與水瀦留所造成。因年齡、病因及血液動力學改變的不同，故臨床特點在小兒不同年齡組有一定差別。
1.嬰幼兒期症状新生兒常表現為嗜睡、淡漠、乏力、拒奶或嘔吐等百特異症状。嬰幼兒期心力衰竭的症状常不典型，一般起病較急，病情進展迅速，可呈暴髮型經過。急性心肌炎及心骨膜彈力纖維增生症發生心力衰竭時，常為急驟起病。患兒可於數分鐘或至數小時內突然發生呼吸困難，吸氣時胸骨上容及肋沿均凹陷，呼吸增快，常超過每分鐘60次，甚至達100次以上。同時出現嘔吐、煩躁、多汗，面色蒼白或青紫，四肢發涼，脈搏快而無力，心動過速，可有奔馬律，肺部有干囉音，表現為急性充血心力衰竭。先天性心血管畸形如間隔缺損等多呈慢性充血性心力衰竭，起病稍慢，症状主要為餵養困難，患兒吮奶少量即出現呼吸困難，疲勞並拒食，體重不增加。煩躁多汗，願意抱起並依靠在大人肩上（這是嬰兒端坐呼吸的表現），安靜時也有呼吸困難，常見於咳，患兒哭聲弱，有時聲音嘶啞，由於擴張的肺動脈壓迫左喉返神經所致。心前區突出，心尖搏動增強，心界擴大。肝脾腫大，其邊緣圓鈍，並有壓痛。肺部往往無濕必羅音或僅有喘息音。頸靜脈怒張及浮腫均不明顯，只能通過觀察體重增加情況來判斷浮腫程度。
2.年長兒期症状年長兒心力衰竭的表現與成人相似，起病多緩慢。左、右心衰竭表現如下：
(1)左心衰竭：可見於風濕性二尖瓣病變及高血壓性心臟病等，主要症状由於急性或慢性肺充血所引起。臨床表現有：①呼吸困難：常為最早期的症状，開始較輕，僅於活動後出現，患兒活動受限，易疲勞，最後則於休息時也出現，呼吸快而淺。產生呼吸困難的原因主要是肺部秵允血引起對呼吸中樞的反射刺激增強。呼吸困難常於平臥時加重，故患兒喜取坐位，呈現端坐呼吸現象，因坐位時血液由於重力的影響多積聚於下肢及腹內，使回到右室血量減少，故可減輕肺充血，另外坐位時橫膈下降，胸腔易於擴張。夜間陣發性呼吸困難在兒童不多見。②咳嗽：因肺充血，支氣管粘膜充血引起，呈慢性乾咳。③咯血：可咯出血以致血液通過肺血管時氧合作用不全。④青紫，一般較重，因肺充血以致血液通過肺血管時氧合作用不全。⑤肺部可有喘鳴音或濕性羅音。⑥急性肺水腫：由於急性左心衰竭引起，肺部充血急劇加重，體液由毛細血管滲出積聚在肺泡內。患兒極度呼吸困難，端坐呼吸，皮膚蒼白或發紺，唇發紺，因心搏量急驟下降，故出現四肢涼，脈搏快而弱或觸不到，偶見交替脈，即脈搏一強一弱，血壓下降，心動過速常有奔馬律，雙肺有喘鳴音及濕性羅音者，患兒頻咳有血沫痰，嚴重者有大量血沫性液體由口腔及鼻孔湧出。
(2)右心衰竭：可由於左心衰竭引起，因左心衰竭時肺充血、肺動脈壓力增高，使右室收縮期負荷增加；先天性心血管畸形伴有肺動脈高壓者常發生右心衰竭。右心衰竭的症状主要為體循環充血所引起，臨床表現有：①水腫：開始見於身體下垂體部位，嚴重病例出現因主要有二：一為腎臟對鈉及不的回吸收增高，使細胞外液增加；一為體循環靜脈壓升高，毛細血管滲入組織間的水分較迴流以毛細血管及淋巴管的為多。②肝臟腫大常伴有上得痛：急性心力衰竭者腹痛及肝臟壓痛較著，肝臟邊緣圓鈍，肝大可出現在水腫之前，故為右心衰竭早期症状之一。慢性心力衰竭，長期肝瘀血可發生黃疸。③頸靜脈怒張：坐位時頸靜脈怒張，用手壓迫肝臟時更為明顯（肝頸反流徵）。④食欲不振、噁心、嘔吐，因胃腸道靜脈瘀血所致。⑤尿少，並有輕度蛋白尿及少數紅細胞，因腎臟瘀血所致。
3.心功能狀態評價一般心力衰竭的初期可以左心或右心衰竭為主，病情發展則表現為全心衰竭，臨床以全心衰竭多見。通常根據患者的病史、臨床表現及勞動耐力的程度將心臟患者心功能狀態分為四級：
Ⅰ級：僅有心臟病體征，無症状，活動不受限，心功能代償。
Ⅱ級：活動量較大時出現症状，活動輕度受限。
Ⅲ級：活動稍多即出現症状，活動明顯受限。
Ⅳ級：安靜休息即有症状，完全喪失勞動。
上述心功能分級用於成人及兒童，對嬰兒不適用。有作者認為嬰兒心衰大多數因較大的左向右分流導致肺循環血量增多而充血，不同於成人以心泵功能障礙為主。進行心功能分級應準確描述其餵養史，呼吸頻率，呼吸型式如鼻搧、三凹征及呻吟樣呼吸，心率，末梢灌注情況，舒張期奔馬律及肝臟腫大的程度。對嬰兒心功能評價按以下分級。
0線：無心衰表現。
Ⅰ級：即輕度心衰。其指征為每次哺乳量＜90ml，或哺乳時間需40分鐘以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式異常，心率＞160次/min，肝大肋下2～3cm，有奔馬律。
Ⅱ級：即重度心衰。指征每次囔＜75ml，或哺乳時間需40分鐘以上，呼吸＞60次/min，呼吸型式異常，心率＞170次/min，有奔馬律，肝大肋下3cm以上，並有末梢灌注不良。並據以上心衰臨床表現制定嬰兒心衰分級評分，可供嬰兒心衰心功能分級參考。
鑒別診斷
1.嬰幼兒心力衰竭應與以下情況區別：
(1)重症支氣和肺炎及毛細支氣管炎：患兒有呼吸困難、呼吸及脈搏增快等體征。由於肺氣腫而膈肌下降，可使肝臟在肋下2～3cm處觸及。以上體征與心力衰竭相似，但其心臟不擴大，肝臟邊緣並不圓鈍。
(2)於紫型先天性心臟病：因患兒缺氧，常出現呼吸增快、煩躁、青紫加重及心率加快，但並無心力衰竭的其它表現如肝臟腫大等。
2.年長兒心力衰竭應與下疾病鑒別：
(1)急性心包炎、心包積液及慢性縮窄性心包炎：這些疾病發生心包堵塞及靜脈淤血時，其症状與心力衰竭類似，但心包疾病有以下特點可資鑒別：①奇脈明顯。②腹不較突出，與其它部位水腫不成比例。③肺充血多不明顯，故患兒雖有頸靜脈怒張、腹水及肝臟明顯增大等體征，但呼吸困難不顯著，多能平臥。④X線檢查、超聲心動圖檢查及同位素心臟血池掃描也可協助診斷。
(2)肝、腎疾病引起明顯腹水者：應與右心衰竭鑒別。
輔助檢查
1.X線胸片心影呈普遍性擴大，心搏動減弱。肺紋理增多，葉間胸膜明顯，少量胸腔積液，顯示肺瘀血。根據各心腔大小及肺血情況可協助病因診斷。小嬰兒正常胸腺心臟影可誤診心臟增大，應予注意。
2.心電圖檢查可示房室肥厚、復極波及心律的變化，有助於病因診斷及應用洋地黃藥物的參考。
3.超聲心動圖檢查對心臟、大血管的解剖結構、血液動力學改變、心功能及包情況情提供精確的資料，有助於病因診斷及地病理生理、心臟收縮及舒張功能的評價。
4.血氣分析及pH測定肺水腫、左心衰竭時出現PaO2下降，PaCO2上升，發生呼吸性酸中毒。嚴重心衰，組織灌注不良，酸性代謝產物積蓄，可導致代謝性酸中毒。
5.血生化及血糖測定了解血清鈉、鉀、氯水平。新生兒低血糖可導致心衰。尚可檢心肌缺血、腎功能及貧血等情況，有助於判斷判斷病因及指導治療。
治療原則
第一，重要的是去除病因、治療原發疾病，增進心功能，去除過量瀦留的鈉和水分，以及降低氧的消耗和糾正代謝紊亂。
第二，如為先天性心臟病所引起，則內科治療往往是術前的準備，而且術後尚需繼續治療一個時期。
第三，可以選用洋地黃製劑，由於地高辛的吸收和排泄迅速，作用可靠，給藥途徑方便(靜脈、肌注、口服均可)，故兒科應用最廣。但是地高辛肌內注射局部疼痛，且吸收速度不穩定，故一般少用。
第四，若病情較重或不能口服者，可選用地高辛或毛花甙丙靜注。可採用洋地黃化，即將總量的1／2、1／4、1／4每間隔4～6小時1次；在完成洋地黃化量後12小時，可開始給於口服地高辛維持量。將每日均維持量分2次，隔12小時分服。對於輕度慢性心衰者，也可連續用地高辛維持量5～7天，進行緩慢洋地黃化。
第五，小兒充血性心力衰竭的治療還可以合理應用利尿劑，利尿劑為控制水、鈉儲留、治療心衰的一項重要措施。但是需了解小兒常用利尿劑的劑量及用法。
第六，血管擴張劑的使用，常用藥物有肼酞嗪(肼苯達嗪)、卡托普利(疏甲丙脯酸)、硝普鈉及酚妥拉明(節胺峻琳)。近年來應用血管擴張劑治療頑固性心衰取得一定療效，但在小兒心衰治療中應用經驗尚不多，須謹慎使用。
治療措施
治療目的的為改善心臟收縮能力及減輕心臟前、後負荷，可採取以下措施。
1.一般治療休息可減輕心臟負擔，是極重要的治療措施。應採取各種辦法避免煩躁哭鬧，解除緊張心情。可口服苯巴比妥或注射苯巴比妥鈉等鎮靜藥，必要時用嗎啡0.1～0.2mg/(kg.次)，作皮下注射，最大量不超過10mg。保持半臥位可減輕呼吸困難。飲食應限制鹽量，一般每天飲食中的鈉量應減至0.5～1g。給予容易消化及富於營養的食物。宜少量多餐。氧氣吸入可視呼吸困難的程度而作決定。應保持大便通暢。並發細菌感染時可使用適當的抗生素。
2.洋地黃類藥物
(1)洋地黃的作用洋地黃和其它類似洋地黃藥物是治療心力衰竭的主要藥物。其作用如下：
1)對心臟的作用：洋地黃對充血性心力衰竭的主要效益在於增加心肌收縮力，使心搏量增加，心室排空完全，心室舒張末期壓力下降，從而靜脈充血症状減輕。洋地黃可使在體和離本、正常和衰竭的心臟增加收縮力，其機理尚不完全清楚。有的證據表明洋地黃抑制心肌細胞膜上（Na+-K+）-ATP酶，造成舒張期Na+、K+主動運轉減弱，細胞內Na+增多K+減少。細胞內Na+增多，可促使Ca++從肌漿網鈣池中釋放至肌纖蛋白的Ca++增多，從而增加心肌的收縮力。也有不少認為洋地黃只有在中毒量時才能抑制（Na+-K+）-ATP酶，因此提出兩種受體學說：一種受本可與治療量洋地黃結合，在去極化時促進Ca++的內流，並使肌漿網鈣池中Ca++釋放，從而增強心肌收縮力；中毒量洋地黃抑制心肌細胞膜上另一受體，即（Na+-K+）-ATP酶，並認為細胞內K+減少，為洋地黃中毒時心律失常發生的病理生理基礎。
洋地黃的正肌力作用對心肌耗量的影響因心肌功能狀態不同而異。對正常的心肌則使總的氧耗量增加。反之，對已衰竭的心肌由於洋地黃的正性肌力作用，使心室舒張末期壓降低，心室容積縮小，心肌張力降低，同時常伴有明顯擬率減慢。上述作用對降低心肌的氧耗量勝過心肌收縮力增加所致的氧耗量增加，結果淨效應仍是使心肌拉耗量顯著減少。
2)對周圍血管的作用：洋地黃有使正常人周圍阻力血管張力增加的趨勢，從而導致整個周圍阻力增加，使心臟的後負荷加劇，所以正常人服洋地黃固然心臟收縮力增加，但由於後荷亦同時加劇，因而心搏量並不增加甚或下降。與此相反，未經治療的充血性心力衰竭由於交感神經的張力增加，周圍阻力最初是高的，但用洋地黃有效的治療後，使心力衰竭改善，可能導致周圍阻力不變或下降。
對於心功能代償但是已經增大的心臟，洋地黃的血液動力學效應如何，看法不一致。多數認為這種心臟服用洋地黃後能提高心肌的作功能力，降低心室舒張的舒張末期壓下獲得同樣的心搏作功和心輸出量，從而提高心肌的工作效率和增加收縮能的儲備，減輕心臟擴大的程度。
3)減慢心率：洋地黃的次要作用是減慢心率，一方面因心肌收縮力加強，使靜脈壓下降，因而反射性代償性心動過速消除，使竇性心律減慢；另方面洋地黃作用於心臟傳導系統，使房室結不應期延長，傳導減慢，因此對心房顫動心室率快的病例，心室率下降明顯。
4)利尿：心力衰竭時使用洋地黃可發生利尿作用，其主要原因為心搏量增加，腎血流量增多，腎濾過率增加而產生利尿，另外洋地黃直接作用於亨利襻升支及遠球小管，抑制鈉的回吸收而產生利尿作用，但洋地黃直接利尿作用是輕微的。
(2)洋地黃類藥的製劑及用法：常用的洋地黃類藥物可分兩大類，即作用緩慢類及迅速類。作用發生的快慢與消失的快慢成正比。常用的緩慢類藥物有洋地黃毒甙；快速類有異羥基洋地黃毒甙（地高辛）、毛花洋地黃甙C（西地蘭）及毒毛旋花子甙K。
洋地黃毒甙口服後在腸道幾乎100%吸收，故口服量與注射相同。口服洋地黃毒甙後26%進入腸-肝循環。半衰期為5～7天。主要是肝內代謝，水解為無強心活性的產物排出體外。每日排泄體存量為15～20%。地高辛口服後約80%經小腸吸收，故注射量應較口服量小，約為口服量為2/3。6.8%進入腸肝循環，半衰期約1.5天。每日排泄體存量的33%。大部分以原形由腎臟排出體外，故腎功能不全者易致中毒。西地蘭供靜脈注射用，口服吸收不規則，肌注吸收慢，不能達到快速作用的效果，主要由腎臟排泄，半衰期與地市辛一致。毒毛旋花子甙K注射後3～5分鐘開始作用，24小時作用完全消失，主要以原形由腎臟排泄。毒毛旋花子甙G較前者作用大，其用量應較小。各類洋地黃製劑的排泄率與體存量呈一定的比例，因此，按每日固定量的辦法計算體存量顯然不妥當的。
洋地黃正肌力作用與用量呈線性關係，即小劑量洋地黃就可以增加心肌收縮力，隨著劑量增加，正肌力作用也增加，直至出現中毒為止。因此，凡使用洋地黃後能達到最好療效者，即可認為已經洋地黃化。隨後每日可給予一定量的藥物，以補充每日因代謝排泄所丟失部分，心力衰竭獲得基本控制的臨床表現為：①心率、呼吸減慢；②肝臟縮小；③尿量增加，浮腫消退或體重減輕；④心臟回縮；⑤食慾、精神好轉。
為減少洋地黃中毒的發生，現已趨向將化量調低。並提出採用每日維持量療法。洋地黃的每日排泄量與體存量是相關的，即體存量多則清除多，體存量小則清除小。首先不給「化量」，而每天給予維持量，經過4～5個半衰期，即可達穩定而高效的血漿濃度，即每日口服量與清除量相等的動態平衡，與先給「化量」再給維持量所能達到的血漿濃度相同。如地高辛的半衰期為1.5天，連續給予維持量6～8天之後，洋地黃毒甙半衰期較長（5～7天）須經1個月左右，即可達到穩定的血漿濃度。但嬰幼兒發生衰常急性起病，病情發展快，故對較重的心力衰竭患兒仍先給予洋地黃化，以迅速糾正心衰。在洋地黃化臨床取得滿意的效果後，改為用每日維持量，以維持穩定的血漿濃度。有證據表明嬰兒及兒童對洋地黃的敏感性比成人低，因而按單位體重計算對洋地黃的耐受量比成人大，隨著年齡的增大，對洋地黃的敏感性增加，因此，小兒的劑量相對比成人高，其機理不明，但是，新生兒和未成熟兒因肝、腎功能不完善，對洋地黃的敏感必不良風氣，易致中毒，故用量想到宜偏小。洋地黃維持量應維持多久須視心力衰竭的原因能否解除而定。病因在短期內即可控制的，往往不需要維持量，或用數日即可停止，如重症肺炎並發心力衰竭等。病因一時難於控制及心臟代償功能差的，就需要長期服用洋地黃維持量，可達數月或數年，如風濕懷心臟病並發心力衰竭、心內膜彈力纖維增生症等即屬於此類。隨著患者的體重及年齡增長，維持量也相應增加。
洋地黃類藥物的選擇，視病情輕重緩急而定，兒科多用地高辛。在一般性充血性心力衰竭，可採用每日維持量療法，口服地高辛，新生兒8～10μg/kg，嬰幼兒10～15μg/kg，學齡兒8～10μg/kg，分2次服。病情較重者，口服地高辛首次量為洋地黃化量為1/2，餘量分2次，6小時服1次。急性充血性心力衰竭、急性肺水腫、病情危急或昏迷、嘔吐不能進食者，可注射作用迅速的洋地黃製劑，1次由靜脈注入地高辛化量的1/2，餘1/2分2次，每隔4～6小時1次。如需要維持療效，可於末次用藥12小時後口服地高辛維持量。近年報導用β-甲基地高辛治療小兒心衰。該劑口服吸收完全，用藥後15分鐘起作用，4小時後血藥濃度下降，半衰期2～8小時，作用可維持8天。其他藥理作用同地高辛。由於口服吸收完全，半衰期略長，故用量應較地高辛減少1/4～1/5。
(3)洋地黃毒性反應：洋地黃的治療量與中毒量相近，約為中毒量的60%。心力衰竭越重，心功能越不好，則治療量與中毒量越接近，故易發生中毒。肝腎功能發生障礙、電解質紊亂、低鉀血症、低鎂血症、高鈣血症、心肌炎、心肌代謝障礙及大量利尿之後，均易發生洋地黃中毒。
洋地黃的毒性反應如下：①胃腸道症状為噁心、嘔吐。②心律失常，以Ⅰ度房室傳導阻滯、Ⅱ度Ⅰ型房室傳導阻滯（文氏現象）、室性及房性過早搏動、非陣發性交界性心動過速、嚴重竇性心動過緩及竇房阻滯為多見，其他尚有陣發性室上性心動過速伴房室傳導阻滯及Ⅲ度房室傳導阻滯等。③神經系統症状為嗜睡、昏迷及色視等，比較少見。用各種強心甙（如各種洋地黃毒甙及毒毛旋花了甙）時，往往無胃腸道中毒反應，常出現心律失常。用洋地黃前後最好做心電圖檢查，以便及時發現毒性反應。
應用放射免疫法測定血清中地高辛的濃度可輔助洋地黃中毒的診斷。地高辛口服6小時或靜注4小時後，在心肌組織中的含量和血清濃度的比例比較恆定（如地高辛為33∶1），應在此時采血測定。臨床應用一般治療量地高辛有效的血清濃度兒童為1.3ng/ml，，嬰兒2.8ng/ml。一般認為如地高辛血清濃度兒童＞2ng/ml，嬰兒＞3ng/ml，新生兒＞4ng/ml為洋地黃中毒。雖然血清治療濃度和中毒濃度之間有一定重疊，但一般認為用放射免疫法測定血清濃度為一種有價值的方法。但最後仍需結合病情及臨床情況來確定是否有洋地黃中毒。測定地高辛血清濃度除可協助洋地黃中毒之診斷外，尚可提供以下情況：①地高辛用量是否充足；②意外服用地高辛的早期診斷；③腎功能衰竭患者地高辛用量的監察。有人發現用放射免疫方法測定未接受地高辛藥物之嬰兒血清，其地高辛濃度竟達0.35～1.5ng/ml此現象如何解釋尚未得出結論。
一旦出現中毒反應，應立即停用洋地黃及利尿劑，較輕者可口服氯化鉀1～1.5mmol/(kg.d)〔75～100mg/(kg.d)〕。嚴重心律失常者應在心電圖觀察下由靜脈點滴氯化鉀溶液（5%葡萄糖溶液500ml內含氯化鉀20～40mmol）每小時滴入0.5mmol/kg，總量不超過2mmol/kg。一旦心律紊亂消失或出現高鉀心電圖改變，應立即停止注入鉀劑。患高鉀血症及腎功能衰竭者忌用靜滴鉀劑。由於洋地黃中毒引起Ⅲ度房室傳導阻滯時或接近Ⅲ度房室傳導阻滯時，則禁用氯化力爭上遊靜滴，以免鉀離子更促進傳導障礙而造成危險。苯妥英鈉靜脈注射對洋地黃中毒而造成危險。苯妥黃鈉靜脈注射對洋地黃中毒引起嚴重室性主律異常，效果較好，一般劑量為2～3mg/(kg.次)，溶於5%葡萄糖液10ml於5～10分鐘內緩慢靜注，年長兒首次量一般用100mg，無效時10～15分鐘後可重複，最多不超過3次。利多卡因對糾正室性心律效果也較好，每次靜注1mg/kg，必要時10～15分鐘重複使用，總量不超過5mg/kg，有效可靜脈滴維持20～3μg/(kg.min)。對Ⅱ度及Ⅲ度房室傳導阻滯可用阿托品0.01～0.03mg/(kg.次)，靜脈注射，必要時採用人工心臟起搏器。近來應用地高辛特異抗體治療大劑量高辛中毒引起的嚴重高血鉀、中樞神經抑制及Ⅲ度傳導阻滯，獲得良好的效果。根據地高辛體存量折算抗體用量，大約1mg地高辛需用100mg地坑辛抗體。
(4)使用洋地黃的注射事項：①了解患兒在2～3周內洋地黃使用情況，所有劑型、用量及用法等。②掌握洋地黃地用法及用量，至少應熟悉一種口服及一種靜脈製劑的用法及用量，因洋地黃中毒常由用量不當所引起。③洋地黃化量及維持量必需對具體病例作具體分析，計算量僅供參考。④了解引起洋地黃中毒的各種原因，如電解質紊亂等。⑤用洋地黃前做好心電圖檢查便於對照。用洋地黃後心電圖可出現洋地黃型的ST-T改變（主要為ST段斜行下降及T波降低或雙向；QRS波主波方向向下的導聯，則ST段斜行上升及T波起立或雙向）。及Q-T間期縮短，這種洋地黃中毒及過量，只有出現心律失常才能診斷為洋地黃中毒。用藥前後一系列心電圖檢查可做為診斷洋地黃中毒的參考。⑥鈣對洋在黃有協同作用，故用洋地黃類藥量應避免給鈣劑，但在低鈣血症時，仍可酌情給鈣鹽注射液。⑦測定血清中洋地黃濃度。
3.兒茶酚胺類藥物β-腎上腺素能受體興奮劑如腎上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等，作用於β-腎上腺素能受體，有正性肌力作用，使心肌收縮力加強，心輸出量增加。常用於緊急情況，尤其心力衰竭伴有低血壓時，心臟術後低心排症候群時。常用的有：
(1)多巴胺（dopamine）：直接作用於心肌的β1-腎上腺素能受體，加強心肌收縮力，同時可選擇性地作用於多巴胺受體，使腎、腸系膜、腦及冠狀血管擴張。用藥後心臟指數增加，周圍血管阻抗下降，腎小球濾過率及腎血流量增加而有利尿作用。多巴胺的作用與劑量相關，小劑量2～5μg/(kg.min)，興奮多巴胺受體，尿量增加；中等量5～10μg/(kg.min)，興奮β受體，心肌收縮力增強，心率加快，同時擴張腎血管，尿量增加；大劑量＞μg/(kg.min)，興奮α受本，使周圍血管收縮，血壓上升。用量開始宜小，約1～2μg/(kg.min)，其後逐漸加大，可達2～10μg/(kg.min)。
(2)多巴酚丁胺（dobutamine）：為新合成的多巴胺側鏈誘導體，作用於腎上腺素能受體。對心肌有較強的正性肌力作用。靜滴開始時為2～5μg/(kg.min)，逐漸增加至10～15μg/(kg.min)。有的報告認為此藥較多巴胺療效顯著。
(3)異丙腎上腺素（isoprotenerol）：有增加心肌收縮力作用，但有使心率加愉及血壓降低之弊。用量為0.05～0.5μg/(kg.min)，靜滴。
(4)腎上腺素（epinephrine）：可提高心臟指數及血壓，用量0.05～1.0μg/(kg.min)，靜滴。上述藥物作用快，持續時間短，應持續靜滴。靜注1～2分鐘起效，10～15分達高峰，停藥10～15分作用消失。
異丙腎上腺素及腎上腺素易致快速心律失常，多用於心動過緩者。
4.其他增強心肌收縮力的藥物是一類非洋地黃或β受體興奮的正性肌力藥。已用於臨床的有：
(1)近聯吡啶酮（amrinone）：可能通過抑制磷酸二酯酶Ⅱ和增加環磷酸腺苷（cAMP）濃度，使細胞內鈣離子濃度增加，從而增強心肌收縮力，同時也作用於外周血管，引起血管擴張，減輕前、後負荷。多用於慢性充血性心力衰竭，如擴張型心肌病。口服吸收良好，1小時顯效，持續5小時以上。成人口服量，初始每日mg，分3次，漸增至每日～600mg。靜脈注射首劑0.25～0.75mg/kg，2～3分鐘內注入，2分鐘顯效，10分鐘達峰值，持續1～1.5小時。以後用5～10μg/(kg.min)維持。用藥後心輸出量增加，左室充盈壓及外周阻力下降。長期服藥40%發生副作用，包括低血壓、心律失常、血小板減少、發熱、肝炎、胃腸功能障礙及腎性尿崩症。小兒靜脈注射首劑0.5mg/kg，以後以5～10μg/(kg.min)維持。兒科應用尚缺乏經驗。
(2)二聯吡啶酮（milrinone）：作用較氨聯吡啶酮強10～40倍，副作用少，口服效果好。成人每次口服7.5～10mg，6小時1次，長期服用未發現上述氨聯吡啶酮的副作用。用藥後心臟指數增加，肺毛細血管楔壓降低，運動耐力增加。也可靜脈用藥。小兒靜脈注射首劑0.01～0.5μg/kg，以後0.1～1.0μg/(kg.min)維持。目前兒科尚缺乏經驗。
5.利尿劑前負荷增加為心力衰竭一重要生理病理改變，使用利尿劑以減輕前負荷，為治療心力衰竭的一項重要措施。在應用一般治療及洋地黃類藥後心力衰竭仍未控制時，或對嚴重浮腫、急性肺水腫的病例，應在使用洋地黃類藥物的同時兼用利尿劑。強效利尿劑產生利尿作用，減少血容量，降低回心血量，降低左室充盈壓，使肺毛細血管楔壓下降，減輕前負荷。急性左心衰竭、肺水腫選用強利尿劑利尿酸或速尿，該藥主要作用於亨利氏袢升支，抑制腎小管對鈉及氯離子回吸收作用，靜脈注射後10～20分鐘開始顯效，2小時作用達高峰，可維持6～8小時。慢性充血性心力衰竭一般採用噻嗪類與保鉀劑尿劑聯合使用，採用間歇療法以維持療效，服藥4天，停藥3天，以防止電解質紊亂，心力衰竭患者可產生繼發性醛固酮增多症，加用安體舒通可使增高的醛固酮降低，增加尿量。浮腫嚴重及頑固性心力衰竭者，也可用利尿酸或速尿。長期使用任何利尿劑易致電解質失衡，應密切注意。
6.血管擴張劑血管擴張劑可改善急、慢性心力衰竭患者的心臟功能，增加心搏量，其主要原理是擴張動脈阻力血管及靜脈容量血管，減輕心臟的負荷，以減輕後負荷為主。血管擴張劑可分三類：①擴張靜脈容量血管如硝酸甘油、硝酸異冊梨醇，使升高的左室舒張末期壓降低，減輕肺瘀血；②擴張小動脈如酚妥拉明、肼苯達嗪，使體循環血管阻力下降，從而增加心輸出量；③擴張小動脈及靜脈，具有聯合作用，使肺淤血減輕，心輸出量增加，如硝普鈉及哌唑嗪（prazosin）。由於心臟的前後負荷減輕，提高心搏量，減少肺充血，改善心肌能量的消耗和心肌的電穩定性，以致減少室性過速性心律紊亂。在使用血管擴張劑過程中密切監測血壓、心率的變化。有條件監測血液動力學變化則更為理想。血壓變化與藥物種類、劑量、給藥速度及病情基礎有關。應避免使血壓明顯下降而加重心肌缺氧。一般以收縮期血壓下降1.33kPa(10mmHg)左右為宜。擴血管藥物只有在不太影響動脈血壓的情況下，才能收到改善血液動力學方面的效果。治療前血壓偏低者不是應用血管擴張藥物的禁忌，當血液動力學改善之後，心搏量增加，血壓反而可能回升。應用血管擴張藥物時，心率一般變化不大，應先從小劑量、低速率開始，效果不明顯時，再逐漸加量，常用的血管擴張藥物有：
(1)硝普鈉（sodiumnitroprusside）：選擇性直接作用於血管平滑肌，使小動脈和小靜脈壁的張力降低，對前者作用較強，從而減輕前後負荷。作用快，作用時間短，故需靜滴給藥。一般用量為0.25～8μg/(kg.min)，可以0.25μg/(kg.min)開始，逐漸增加用量，至平均動脈壓下降0.667～1.333kPa(5～10mmHg)或臨床症状改善，一般為2.5μg/(kg.min)。停藥時，也應逐漸減量，或口服哌唑嗪以維持療效。滴注硝普鈉可產生氰化物，與血紅蛋白結合形成氰化高鐵血紅蛋白，產生毒性反應。凡用藥超過72小時以上者，應檢測血液硫氰酸鹽值，達5～10mg/dl即可出現毒性反應：噁心、嘔吐、乏力，血濃度更高高時發生定向力障礙，精神症状，木僵甚致抽風。硝普鈉遇光降解，用時應避光，隨配隨用。
(2)酚妥拉明（苄胺唑啉，phentolamine,regitine）：為α腎上腺素能受體阻滯劑。主要擴張小動脈，減輕後負荷，降低周圍血管阻力，增加周圍血容量，對靜脈容量血管作用較小。此外，還有正性肌力及變時性作用，作用迅速，持續時間短，宜靜滴給藥，靜注15分鐘後作用消失。一般可用5～10mg加入100～200ml葡萄糖液內靜脈點滴，從每分鐘10滴開始或用0.1～0.3mg/(kg.次)，溶於20ml葡萄糖液內，於10～15分鐘緩慢靜脈注射，年長兒1次量不應超過10mg，必要時可每隔0.5～1小時重複1次，或1～2μg/(kg.min)靜滴。對重症左心衰竭、肺水腫療效好。此藥缺點是易致心率加快，突然出現低血壓，亦可致心律失常，用時應密切觀察。
(3)哌唑嗪（prazasin）：為α-腎上腺素能受體阻滯劑，使小動脈及靜脈擴張，可減輕心臟負荷，以減輕後負荷為主。口服後作用可持續4～6小時，用量首劑5μg/(kg.次)，每6小時1次。副作用有頭暈、疲乏、無力、心慌、頭痛等，病人服用首劑時，易發生體位性低血壓，而以後服用首劑時，易發生體位性低血壓，而以後服用則無此反應。有人報告應用靜滴硝普鈉治療6例嚴重充血性心力衰竭，經用常規洋地黃利尿劑無效的患者，其原發心臟病為先天性心臟病術後及充血性心肌病，其中4例經靜脈滴硝普鈉症状改善，停用硝普鈉後，除每日用洋地黃及利尿劑外，仍繼續用口服哌唑嗪維持治療，均獲不同程度好轉，心衰控制，心胸比例縮小。
其他血管擴張藥尚有硝酸甘油、二硝酸異山梨醇酯、肼苯噠嗪、苯苄胺等，在兒科臨床尚屬於試驗階段。
(4)血管擴張劑與兒茶酚胺類藥物的聯合使用：有的作者報告將血管擴張劑與兒茶酚胺類藥物聯合應用，如硝普鈉與多巴胺或硝普鈉與腎上腺素並用，有時取得的效果比單用其中一種藥物好。特別是對心力衰竭伴有低血壓者更為適宜。小劑量多巴胺可以增加心搏量，避免血壓過分下降。
據報告應用硝普鈉1.5～10.8μg/(kg.min)與腎上腺素〔0.15～0.45μg/(kg.min)〕聯合治療心內直視手術後低排量心力衰竭患兒13例，獲得明顯效果。單用硝普鈉治療時心臟指數雖稍有增加，但未超過2L/(min.m2)，加用腎上腺素後，心臟指數均上升，全部超過2L/（min.m2）。對慢性充血性心力衰竭的成人患者，應用硝普鈉（40～100μg/min）和多巴胺〔5～7μg/(kg.min)〕也獲得左心功能的改善，較單用硝普鈉或單用多巴胺所獲得的效果顯著。擴血管療法主要用於強心、利尿等療效不著的較頑固的心力衰竭患者。
7.血管緊張素轉移酶抑制劑其治療心衰的主要機制是抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統的過度代償作用。通過抑制血管緊張素轉移酶的活性，使血管緊張素Ⅱ生成減少，從而小動脈擴張，外周阻力下降，後負荷降低；再則醛固酮生成減少，水鈉瀦留減輕，前負荷降低，心功能得到改善。另外，血管緊張素轉移抑制劑尚有一些非血管緊張素依賴作用：①影響激肽彩放酶激肽系統，使緩激肽不平升高。緩激肽有擴張血管作用，尤其在腎臟局部作用更明顯。②便前列腺素合成增加，血管擴張，腎功能改善，利尿加強，導致前負荷下降，左室充盈壓降低。③減弱交換感神經興奮懷，抑制去甲腎上腺素的分泌，使血管收縮作用減弱。④抑制血管加壓素的作用。轉換酶抑制劑治療心衰已取得顯著效果。常用製劑用：
(1)卡托普利（captopril）：又稱開搏通、巰甲丙脯酸。口服65%～75%經胃腸道吸收，1小時後血濃度達峰值，血漿半衰期1.9±0.5小時，8小時後血中已檢測不出，經腎排泄。每日應服藥3～4次。尿毒症者血漿半衰期延長。與地高辛合用可使後者血濃度提高10%左右，但地高辛毒性作用並未增加。用於治療心衰時，體內鉀總含量及血清鉀濃度增加，故應少補鉀鹽，並慎用貯鉀利尿劑。
應用卡托普利後，近期血流動力學效應：體循環和肺循環阻力下降；肺毛細血管楔壓下降；心臟指數、每搏指數均有增加；心肌氧耗減少，改善氧的供需比率。病人氣急、乏力等症状減輕，心功能改善Ⅰ～Ⅱ級，活動耐力增加，尿量增多，並減少心衰時心律失常的發生率，這可能與糾正低鉀及抑制交感神經興奮有關。無期效應：仍維持近期血液動力學方面的改善，心功能更加好轉，心胸比例縮小。
口服用量新生兒每次mg/kg開始，日2～3次，然後逐漸增加至1mg/(kg.d)。嬰兒及學齡前兒童0.5～5mg/(kg.d)，分3次服。青少年每次～50mg，日2～3次。開始量宜小，並應監測血壓，以後漸加量，大多數患者能耐受，副作用較少見。副作用有低血壓、粒細胞減少、味覺異常、口腔潰瘍、皮疹、發熱、蛋白尿及腎功能損傷。原有病態竇房結症候群者，易發生嚴重心動過緩。
(2)依那普利（enalapril）：又稱乙丙脯氨酸。與卡托普利比較有以下不同點：①起效時間慢，口服後4小時達峰值，半衰期長約33小時，每日服藥1～2次即可。②用藥後血壓下降較明顯，應監測血壓，而其他副作用較少。
口服開始劑量每日mg/kg，分2次，逐漸增至0.5mg/(kg.d)。曾報導依那普利治療嚴重心衰嬰兒8例，年齡4天～12周，其中左向右分流為主的心肌炎各1例。經治療2周後，除心骨炎1例外，餘7例心衰均明顯好轉，低鈉血症恢復，血尿素下降。首劑用藥後血壓下降均＜1.3kPa(10mmHg)。平均劑量為0.26mg/(kg.d)〔0.12～0.43mg/(kg.d)〕。
血管緊張素轉移酶抑制劑可與地高辛，利尿劑聯合應用。臨床用於擴張型心肌病、瓣膜病變和左向右分流型先天性心臟病並發心力衰竭均有效。與一般血管擴張劑比較有以下優點：①療效持久。②不激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統。③不增強交感神經活性。④不引起水鈉瀦留。⑤改善心肌代謝，並可使肥厚的心肌回縮。因此，血管緊張素轉移酶抑制劑在心力衰竭的藥物治療上具有獨特的地位。
8.急性左心衰竭肺水腫的治療
①採用迅速作用的強心甙如地高辛、西地蘭或毒毛旋花子甙K靜脈注射，以增強心臟收縮力，增加心搏量，同時用強利尿劑如速尿、利尿酸，促進鈉及水的排泄，消除肺水腫。
②給氧，如病兒有泡沫狀痰液，可使氧通過含有乙醇的霧化器，口罩給氧者乙醇濃度為30%～40%，鼻管給氧者乙醇濃度為使泡沫破裂，增加氣體與肺泡壁的接觸面，改善氣體交換。必要時應用人工呼吸機或面套加壓呼吸，使肺泡內壓力升高，超過肺毛細血管壓以減輕肺水腫。
③用嗎啡或其它鎮靜劑解除煩躁不安，休克、昏迷及呼吸衰竭者忌用。
④減少肺循環血量，病兒取坐位或半位坐，下肢下垂，以減少靜脈迴流。還可採用止血帶束縛四肢，止血帶壓力以低於動脈舒張壓之間，每15分鐘輪流將一肢體的止血帶放鬆。
⑤靜脈滴入血管擴張劑或血管擴張劑與正性血管收縮的藥物聯合應用。
9.改善心室舒張功能心室舒緩性及順應性下降，舒張期心室充盈障礙，可導致心衰。如肥厚型心肌病、限制型心肌病均不宜用傳統治療心衰的正性肌力藥物。肥厚性心肌病可用β阻滯劑或鈣拮抗劑，前者如心得安2～4mg/(kg.d)，分3次。後者如異搏停3～6mg/(kg.d)，分3次，或稍苯吡啶、硫氮酮等。均應從小量開始，逐漸增加。限制型心肌病主要用利尿劑等對症治療。
10.其他藥物治療
⑴腎上腺皮質激素：有強心、抗醛固酮、對抗抗劑尿素的作用，直接作用於腎臟抑制鈉離子回吸收，對急性左心衰竭及頑固性心力衰竭治療有肯定療效。採用靜脈給藥，氫化可的松5～10mg/(kg.d)，溶於5%葡萄糖液緩慢靜滴，短期應用，心衰控制即應停藥。
⑵極化液及能量全劑：極化液（10%葡萄糖10ml中，加10%氯化力爭上遊3ml和普通胰島素4U）及能量保劑（輔酶A50mg、三磷酸腺苷20mg和細胞色素X30mg）可改善心肌代謝，作為輔助治療。近年應用輔酶Q10治療充血性心力衰竭有一定效果。
11.病因治療控制心力衰竭的同時，必須進行病因治療。例如急性風濕熱需用抗風濕藥物如腎上腺皮質激素及阿司匹林。部分先天性心臟開門見山可施行手術。高原性心臟病病程遷延者，經過治療使病情穩定後應及早轉往平原地區。侵略或缺乏維生素B1時，應輸血或供應大量的維生素B1。
併發症
本病有一些潛在併發症，藥物副作用，與使用洋地黃製劑、血管擴張劑、利尿劑等藥物治療有關。
(1)洋地黃製劑:小兒洋地黃中毒最常見的表現為心律失常，心律失常是心力衰竭最常見的併發症，尤以室性心律失常發生率高。主要表現為房室傳導阻滯，過早搏動，快發性心動過速，心動過緩;其次為胃腸道反應，有食欲不振、噁心、嘔吐;神經系統症状如嗜睡、頭暈，色視等則較少見。未成熟兒及初生2周內的新生兒，肝腎功能障礙，電解質紊亂、低鉀、低鎂、高鈣、嚴重瀰漫性心肌損害及大量使用利尿劑後均易發生洋地黃中毒。⑤用藥後應密切觀察患兒的症状體征的改善情況，洋地黃製劑達到療效的主要指標是：心率減慢、肝縮小、氣促改善，安靜、胃納好轉、尿量增加。長期使用洋地黃製劑者，要監測血清地高辛濃度，采血標本時間應在服藥後6小時左右，開始用維持量的24小時為準。小兒血清地高辛有效血濃度為1～3ng/ml。
(2)血管擴張劑：注意藥物的副作用，主要是血壓下降，其次是心悸、頭痛、噁心。在用藥前應測量血壓、心率、用藥過程中應監測複查，酌情調節滴速，發現不良反應，應及時通知醫師做好處理。應用硝普鈉治療時要嚴格掌握劑量，使用監護儀專人監測血壓改變。同時輸液瓶、管要用黑布包裹避光。
(3)利尿劑：使用鹼性利尿劑易引起低血鉀，要警惕在與洋地黃製劑並用時易出現洋地黃中毒反應。長期應用利尿劑時應注意有無精神萎靡、乏力、腹脹、心音低鈍、心律失常等低血鉀的臨床表現，必要時可查心電圖和血鉀，以便確診，用藥期間應補充含鉀豐富的食物，如香蕉，桔類，綠葉蔬菜等。
(4)防止繼發感染由於體循環及肺循環瘀血，患兒機體抵抗力低下，應視病情而定建立合理的生活制度，協助做好生活護理和身體的清潔衛生，長期臥床及有水腫者，定時翻身按摩受壓部位，預防褥瘡。感染與非感染患兒分室居住，避免呼吸道感染。注意飲食衛生，防止腸道感染。
預防
感染、勞累和精神激動是誘發心力衰竭的主要因素，應積極防止。對有些病例應長期應用洋地黃維持量以防止發生心力衰竭。
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