慢性心力衰竭
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慢性心力衰竭是指慢性原發性心肌病變和心室因長期壓力或容量負荷過重，使心肌收縮力減弱，不能維持心排血量。分為左側、右側心力衰竭和全心衰竭。常見病因是風濕性心臟病、高血壓、缺血性心臟病、心肌炎、主動脈瓣狹窄或關閉不全、室間隔缺損、肺原性心臟病、肺動脈瓣狹窄等。任何年齡可發生，一般可控制症状，常有反覆發作，有部分病人可獲痊癒。
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基本病因
（一）前負荷過重心室舒張迴流的血量過多，如主動脈瓣或二尖瓣關閉不全，室間隔缺損，動脈導管未閉等均可使左心室舒張期負荷過重，導致左心衰竭；先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負荷過重，導致右心衰竭。貧血、甲狀腺機能亢進等高心排血量疾病，由於回心血量增多，加重左、右心室的舒張期負荷，而導致全心衰竭。
（二）後負荷過重如高血壓、主動脈瓣狹窄或左心室流出道梗阻，使左心室收縮期負荷加重，可導致左心衰竭。肺動脈高壓，右心室流出道梗阻，使右心室收縮期負荷加重，可導致右心衰竭。
（三）心肌收縮力的減弱常見的如由於冠狀動脈粥樣硬化所引起的心肌缺血或壞死，各種原因的心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、細菌性），原因不明的心肌病，嚴重的貧血性心臟病及甲狀腺機能亢進性心臟病等，心肌收縮力均可有明顯減弱，導致心力衰竭。
（四）心室收縮不協調冠心病心肌局部嚴重缺血招致心肌收縮無力或收縮不協調，如室壁瘤。
（五）心室順應性減低如心室肥厚、肥厚性心肌病，心室的順應性明顯減低時，可影響心室的舒張而影響心臟功能。
誘發因素
（一）感染病毒性上感和肺部感染是誘發心力衰竭的常見誘因，感染除可直接損害心肌外，發熱使心率增快也加重心臟的負荷。
（二）過重的體力勞動或情緒激動。
（三）心律失常尤其是快速性心律失常，如陣發性心動過速、心房顫動等，均可使心臟負荷增加，心排血量減低，而導致心力衰竭。
（四）妊娠分娩妊娠期孕婦血容量增加，分娩時由於子宮收縮，回心血量明顯增多，加上分娩時的用力，均加重心臟負荷。
（五）輸液（或輸血過快或過量）液體或鈉的輸入量過多，血容量突然增加，心臟負荷過重而誘發心力衰竭。
（六）嚴重貧血或大出血使心肌缺血缺氧，心率增快，心臟負荷加重。
臨床表現
左心衰竭
(1)呼吸困難:是左心衰竭的最早和最常見的症状。主要包括勞力性呼吸困難，端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難。主要由於急性或慢性肺瘀血和肺活量減低所引起。陣發性夜間呼吸困難是左心衰竭的一種表現，病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，被迫坐起，咳嗽頻繁，出現嚴重的呼吸困難。
(2)咳嗽、咳痰、咯血，是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常於夜間發生，坐位或立位時咳嗽可減輕，白色漿液性泡沫狀痰為其特點。若支氣管粘膜下形成的擴張的血管破裂，則可引起大咯血。
(3)其它:可有疲乏無力、失眠、心悸、少尿及腎功能損害症状等。
右心衰竭
(1)上腹部脹滿：是右心衰竭較早的症状。常伴有食欲不振、噁心、嘔吐及上腹部脹痛。
(2)頸靜脈怒張：是右心衰竭的一個較明顯徵象。
(3)水腫：心衰性水腫多先見於下肢，呈凹陷性水腫，重症者可波及全身，下肢水腫多於傍晚出現或加重，休息一夜後可減輕或消失。
(4)紫紺：右心衰竭者多有不同程度的紫紺。
(5)神經系統症状：可有神經過敏，失眠，嗜睡等症状。(6)心臟體征：主要為原有心臟病表現。
全心衰竭
全心衰竭是右心衰繼發於左心衰而形成的全心衰。當右心衰竭出現之後，右心排血量減少，因此陣發性呼吸困難等肺淤血症状反而有所減輕。擴張型心肌病等表現為左右心室同時衰竭者，肺淤血征往往不很嚴重，左心衰竭的表現主要為心排血量減少的相關症状和體征。
輔助檢查
1、X線檢查可查見心影大小及外形，為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據心臟擴大的程度和動態改變也可間接反映心臟功能狀態。若有肺淤血，主要表現為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多與下肺。由於肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬，進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊，KerleyB線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現，是慢性肺淤血的特徵性表現。
2、超聲心動圖檢查比X線更準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結構及功能情況。還可以估計心臟的收縮和舒張功能，其中超聲都卜勒檢查是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法。
3、放射性核素檢查有助於判斷心室腔的大小，還可通過記錄放射活性-時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。
其它檢查方法還有心-肺吸氧運動試驗、有創性血流動力學檢查等。
疾病診斷
1.呼吸困難與體力活動有明顯關係。
2.右上腹脹痛、肝腫大、腹水、肝頸靜脈迴流征陽性，下肢水腫。
4.原有心臟病體征。
5.超聲心動圖可發現某些病因及病理。
6.心臟相可發現一些慢性心衰的病因和左心衰竭特點。
7.心電圖可幫助冠心病、心肌炎的診斷。
鑒別診斷
一、心性哮喘與支氣管哮喘的鑒別前者多見於中年以上，有心臟病史及心臟增大等體征，常在夜間發作，肺部可聞干、濕羅音，對強心劑有效;而後者多見於青少年,無心臟病史及心臟體征，常在春秋季發作，有過敏史,肺內滿布哮鳴音，對麻黃素，腎上腺皮質激素和氨茶鹼等有效。
二、右心衰竭與心包積液、縮窄性心包炎等的鑒別三者均可出現肝臟腫大，腹水、但右心衰竭多伴有心臟雜音或肺氣腫，心包積液時擴大的心濁音界可隨體位而變動，心音遙遠，無雜音，有奇脈;縮窄性心包炎心界不大或稍大，無雜音，有奇脈。
三、臨床上還需對左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭作一個鑒別診斷，心力衰竭的臨床表現與何側心室或心房受累有密切關係。左心衰竭的臨床特點主要是由於左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水腫;而右心衰竭的臨床特點是由於右心房和(或)右心室衰竭引起體循環靜脈瘀血和水鈉瀦留。
慢性心力衰竭的治療
必須嚴格區分急性心衰和慢性心衰的治療是不同的。急性心衰的治療靶點應是糾正嚴重、致命性的血液動力學紊亂，以爭取時間得以進行長期治療，或糾正誘發急性心衰的根本原因。而慢性心衰治療主要是逆轉或延緩心室重構等，神經內分泌抑制劑等。
心力衰竭，路途漫漫，走到了今天。過去的一頁已成功地翻過，走出了「強心、利尿、擴血管」心衰常規治療的誤區。今天的重大突破：（1）心肌重構是心衰發生髮展的基本機制；（2）神經內分泌抑制劑是治療的基礎，能延緩、逆轉心肌重構。從而使心衰進入了生物學治療的新紀元。這一里程碑式治療概念的轉變，在21世紀初的各國指南中，均已得到了確認。而且，在過去十年中，臨床試驗心衰死亡率已降低了46%。
一般治療
包括取出各種誘發疾病因素，比如感染、飛梗死、心律失常、貧血等，監測病人體重很重要，體重增加的話考慮有可能水鈉瀦留，需要加大利尿劑的劑量。調整生活方式，限制鈉（鹽）、水等，適度運動。營養健康飲食。
藥物治療
（1）利尿劑：合理利用利尿劑是治療心衰取得成功的關鍵之一。從小劑量開始。呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪、吲達帕胺、阿米洛利、氨苯蝶啶。不良反應主要是電解質紊亂。
（2）血管緊張素轉換酶抑制劑：最初一項在依那普利的研究中，ACEI使症状性充血性心力衰竭病人降低死亡率27%。在左室功能不全的研究中對輕度有症状的心衰病人，亦明顯降低心血管病病死率及死亡率。因此，ACEI 對輕度充血性心力衰竭病人也明顯有益。在左室功能不全的預防研究及生存和心室擴大的研究中都證明在心肌梗塞後，無症状病人而有LVEF〈40%者，用依那普利或卡托普利得益很大。這似與防止心肌擴張及進行性心室重塑有關。
（3）β受體阻滯劑：大規模β受體阻滯劑實驗（CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS）證明,長期應用β受體阻滯劑,可降低心力衰竭患者總體死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭惡化引起的死亡,通常從小劑量開始,逐漸加量以達到最大耐受劑量。但在有包括肺底囉音在內的多種體征的急性心力衰竭患者中使用β受體阻滯劑應慎重。包括酒石酸美托洛爾、琥珀酸美托洛爾、比索洛爾、卡維地洛。從小劑量開始，直至到預定控制水平。
（4）醛固酮受體拮抗劑：醛固酮有獨立並且相加於AngⅡ的對心臟結構和功能的不良作用，如引起內皮功能異常、血管炎症和心肌纖維化等。心肌和血管壁的重塑功能方面。短期使用ACEI治療心力衰竭時醛固酮下降心力衰竭患者長期使用ACEI 時，一度降低的血漿醛固酮水平常常會重新升高，出現所謂「醛固酮逃逸現象」。此外，其他途徑如低鈉或促腎上腺皮質激素等也能增高醛固酮水平。因此，在ACEI基礎上加用醛固酮受體拮抗劑，有助於進一步抑制醛固酮的有害作用。上文已述,除經典途徑外,AngII的產生還有其它旁路。包括組織蛋白酶G、組織纖溶酶原激活劑、彈性蛋白酶、糜酶催化活性較ACE高20倍。不被ACEI所抑制,不降解緩激肽。目前的研究表明醛固酮可以促使心肌細胞肥大、成纖維細胞增殖以及膠原的產生，導致心肌及血管周圍的纖維化、阻斷心肌對腎上腺素的攝取、增加纖維蛋白溶酶原激活劑抑制物水平，同時可以導致血管損傷、內皮功能障礙，降低血管順應性。醛固酮受體拮抗劑除了保鉀利尿作用外，可以阻止心肌和血管周圍的纖維化，但不影響心肌組織的修復及瘢痕形成，改善舒張和收縮功能，改善心臟重構。可以降低血漿兒茶酚胺水平，減少室性異位激動。同時，醛固酮受體拮抗劑還可以改變心率變異性和壓力反射敏感性。這些都對心力衰竭的病人有益。
（5）血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：已有研究證實阻斷腎素-血管緊張素系統(RAS)作用在治療心力衰竭上有重要意義。因此，有試用AT1受體亞型拮抗劑治療心力衰竭。據Crozier等用不同劑量氯沙坦（2.5、10、25和50 mg/d）治療134例心力衰竭患者的血流動力學研究，服藥12周後與安慰劑組相比，肺毛細血管壓顯著下降（P<0.05），血壓及血管阻力下降最佳為氯沙坦50 mg/d組，2.5 mg/d及10 mg/d組無效，心率及心排血量12周後也有明顯變化，以25～50 mg/d組作用明顯。據Pitt等[17]報導65歲以上心力衰竭隨訪1年多的患者722例，比較氯沙坦和卡托普利對病死率的影響（ELITE-1），結果死亡和（或）心衰住院氯沙坦組為9.4%，卡托普利組為13.2%，危險性下降32%，P=0.075)。危險性下降主要由於各種原因的病死率下降，氯沙坦組病死率4.8%，卡托普利組8.7%，危險性降低46%（P=0.035）。氯沙坦優於卡托普利的解釋，可能由於氯沙坦在AT1受體水平能更有效地阻斷ATⅡ。因ATⅡ對心臟有多種有害影響，包括增加交感神經活性、促進內皮功能惡化、纖維化及心肌肥厚，拮抗其中某些影響可能對ELITE-1中臨床效果有關。另外，Dahlof指出心力衰竭時AT2受體表達增多，氯沙坦的臨床益處可能來自AT2受體亞型失去拮抗作用所致。ELIITE-1試驗中氯沙坦組猝死減少也可能與氯沙坦的抗心律失常效應等其他效應有關。為驗證這種設想，更大規模的ELITE-Ⅱ試驗入選1000例的國際臨床試驗亦已啟動。
（6）地高辛：洋地黃類藥物已經不是心衰治療的首選了。主要用於其他藥物聯合後仍不能滿意控制症状的患者。
（7）伊伐布雷定：可減慢竇性心律。主要用於β受體阻斷劑、ACEI等用後心律仍不能滿意控制的患者。
非藥物治療
包括心臟再同步化治療（CRT cardiac resynchronization therapy)， 是通過雙心室起搏的方式治療心室收縮不同步的心力衰竭患者。
心臟起搏器是一種植入於體內的電子治療儀器，通過脈衝發生器發放由電池提供能量的電脈衝，通過導線電極的傳導，刺激電極所接觸的心肌，使心臟激動和收縮，從而達到治療由於某些心律失常所致的心臟功能障礙的目的。
並 發 症
(1)呼吸道感染較常見，由於心力衰竭時肺部瘀血，易繼發支氣管炎和肺炎，必要時可給予抗菌素。
(2)血栓形成和栓塞長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成，脫落後可引起肺栓塞。肺栓塞的臨床表現與栓子大小有密切關係。小的肺栓塞可無症状，大的肺栓塞可表現為突發呼吸急促、胸痛、心悸、咯血和血壓下降，同時肺動脈壓升高，右心衰竭加重。相應肺部呈現濁音，呼吸音降低伴有濕羅音，部分病人有胸膜摩擦音或胸腔積液體征，鞏膜可有黃染，或有短陣心房顫動發作。起病後12-36小時或數天後在下肺野出現三角形或園形密度增深陰影。巨大的肺動脈栓塞可在數分鐘內導致心原性休克和猝死。心力衰竭伴有心房顫動者，易發生心房內血栓，栓子脫落而引起腦、腎、四肢或腸系膜動脈栓塞。長期臥床的病人應注意及時翻身按摩肢體作被動活動，預防血栓形成，對有栓子脫落引起肢體動脈栓塞者，輕症者可用尿激酶或鏈激酶進行溶血栓治療，肢體缺血嚴重者應作外科治療。
(3)心原性肝硬化由於長期右心衰竭，肝臟長期淤血缺氧，小葉中央區肝細胞萎縮和結締組織增生，晚期出現門脈高壓，表現為大量腹水、脾臟增大和肝硬化。處理：經強心利尿等治療，腹水仍不減退，大量腹水影響心肺功能者，可行穿刺適量放液。
(4)電解質紊亂常發生於心力衰竭治療過程中，尤其多見於多次或長期應用利尿劑後，其中低血鉀和失鹽性低鈉症候群最為多見。
①低血鉀症輕者全身乏力，重者可出現嚴重的心律失常，常加重洋地黃毒性，必須及時補充鉀鹽，輕症可口服氯化鉀3-6g/日，重者可用氯化鉀1-1.5g溶於5%葡萄糖液500ml內靜脈滴注，必要時可重複給予。②失鹽性低鈉症候群是由於大量利尿和限制鈉鹽攝入所引起，多發生在大量利尿之後。發病較急，出現軟弱無力，肌肉抽搐，口渴及食欲不振等症状，嚴重者可有頭痛、煩躁不安、意識不清，甚至昏迷等低鈉性腦病表現。患者皮膚乾燥，脈細速，尿量減少，甚至血壓降低。化驗：血鈉、氯化物、二氧化碳結合力皆低，紅細胞壓積增高。治療，應不限制食鹽，並可用3%氯化鈉液100-500ml緩慢靜脈滴入。
疾病預防
①積極防治各種器質性心臟病。
②避免各種心力衰竭的誘發因素。防治呼吸道感染、風濕活動、避免過勞、控制心律失常、限制鈉鹽、避免應用抑制心肌收縮力的藥物，對妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者應節制生育。
③積極防治影響心功能的合併症，如甲狀腺功能亢進、貧血及腎功能不全等。
對於以有心力衰竭的患者，應注意進行以下的預防措施：
1.預防感冒在感冒流行季節或氣候驟變情況下，患者要減少外出，出門應戴口罩並適當增添衣服，患者還應少去人群密集之處。患者若發生呼吸道感染，則非常容易使病情急劇惡化。
2.適量活動做一些力所能及的體力活動，但切忌活動過多、過猛，更不能參加較劇烈的活動，以免心力衰竭突然加重。
3.飲食宜清淡少鹽飲食應少油膩，多蔬菜水果。對於已經出現心力衰竭的病人，一定要控制鹽的攝入量。鹽攝入過多會加重體液瀦留，加重水腫，但也不必完全免鹽。
4.健康的生活方式一定要戒煙、戒酒，保持心態平衡，不讓情緒過於興奮波動，同時還要保證充足的睡眠。
疾病護理
1、協助病人取有利於呼吸的臥位，如高枕臥位、半坐臥位、端坐臥位。
2、為病人提供安靜、舒適的環境，保持病房空氣新鮮，定時通風換氣。
3、根據病人缺氧程度予（適當）氧氣吸入，一般缺氧1-2L/min，中度缺氧3-4L/min，嚴重缺氧及肺水腫4-6L /min.肺水腫病人用20%-30%酒精濕化氧氣吸入。
4、協助病人翻身、拍背，利於痰液排出，保持呼吸道通暢。
5、教會病人正確咳嗽與排痰方法：盡量坐直，緩慢地深呼吸。
6、屏氣3-5s，用力地將痰咳出來，連續2次短而有力地咳嗽。
7、病情允許時，鼓勵病人下床活動，以增加肺活量。
8、向病人/家屬解釋預防肺部感染方法：如避免受涼、避免潮濕、戒煙等。
心臟功能的五個階段
心功能正常階段
第一階段：心功能正常階段（理想的預防鍛煉階段）
心功能正常，這一階段心臟的生理特點是：心臟有最大限度的儲備，可以滿足機體的各種生理需求。此階段是絕大多數人們的生活的狀態，是醫生和患者的最大願望。此時人們通過適當的運動和鍛煉，使心臟的容積、厚度、反應性均增加，心排血量增加，心臟儲備增加，最大可增加3~5倍，再通過肺的通氣增加、肺血管收縮，氧合更佳；心、肺二者共同作用約可使機體供氧增加10倍，加之外周血流重新分布，就能夠使機體更好的應對各種生理狀態的應激和需求，從而使人類的生活豐富多彩，有更高質量的生活。
同時通過鍛煉，使得機體的肌肉、骨骼、免疫力等功能明顯增加，血糖、血壓、血脂水平得到控制在一個最佳的範圍，更從容的應對外界應激增加，從而生活的數量增加。達到使生命的質量和數量的乘積最大。這告訴我們，鍛煉永遠是健康生活的最重要武器之一。現代人缺乏鍛煉已經不是新聞了。
部分心功能不全階段
第二階段：部分心功能不全階段
這一階段是指心功能不全的人群，因各種急慢性病因的打擊，心臟已經不能滿足機體最大限度做功的需求，但相對於最低的生理需求狀態，仍有一定量的儲備。這一階段的治療核心，就是最大限度的讓心臟處於最小的做功狀態，盡量減少心臟處於最大做功狀態，讓業已減少的心臟儲備，儘可能的保留，以備他日應激所需，能夠多用一段時間，使機體能夠更多生存機會。休息將使心臟功能最大限度的改善，最終應用的時間延長。
典型的動物實驗發現用起搏器以160次/分約2月時間，即可誘發犬的心功能不全，而去除起搏器的誘發，心率慢下來後，大約數月，心臟功能即可有很大程度的恢復。
臨床的大量治療顯示。即使對於嚴重的極度心衰，應用ECMO和心臟輔助，使頓抑的心臟充分休息，大約有近30~40％的患者可恢復，從另一個方面證明了充分的心臟休息對於心功能不全有重要的作用。
大規模的臨床、循證醫學證據顯示：長期β受體阻滯劑（抗交感興奮），血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI類（抗RASS），利尿劑減少前負荷，減少心臟做功，將明顯提高心功能不全患者的生存時間，當然其背後的代價是機體心臟做功的減少，以及伴生的需要生活方式和行為的隨之減少需求的改變，使心臟做功處於一個儘可能低的做功狀態，減輕心臟負荷，讓只有部分儲備的心功能得以延續而不被過度使用，儘可能使心臟功能最大限度被延長。此時絕大多數病人，是在內科門診或住院治療，我們形象的把此階段稱之為「養馬」階段。就是通過機體需求減少，讓心臟儘可能的少幹活的狀態。
此階段背後的規律，是生存的質量隨之下降，換取生存數量的增加，實際就是用質量的下降換取數量的增加，這其中並無更多的訣竅。這點需要所有的醫生更清晰的理解，並告知病人，做好從心理到體力的充分理解和配合。包括生活方式改變的一種適應（如過去可以打羽毛球，現在只能慢走，過去可以熬夜，現在不能熬夜），此階段更多的是一個社會的問題，患者必須對其生活方式的改變予以認可和執行，對於處於此階段的患者，全社會都應給以更多的理解和支持，使他們有機會充分的休息，進而生活的更長一些時間。
分水嶺階段
第三階段：分水嶺階段
這一階段儲備的心臟功能已經發揮最大代償作用，由於各種病因對心臟的打擊，心功能空間已經被迫使用完，處於僵持階段。心臟全部代償，心臟做功明顯下降，已無儲備，此時應轉變觀念，限制患者活動，立即停用限制心臟功能的藥物如β受體阻滯劑，ACEI類，使心臟原先保留的儲備得以釋放，達到患者新的供需平衡。由於心臟做功明顯下降，可能僅可滿足機體生理狀態下的最低需求，患者活動受限，因為任何增加對心臟做功的需求，將危及生命，此時是「養馬」和「打馬」階段的分水嶺，能否去除或緩解病因將決定心功能是否好轉，或者繼續惡化，此階段長短不一，原因各樣，病人就醫地點也不同，應及早判斷、發現，高度警惕，盡量避免心功能繼續惡化。
嚴重心功能不全階段
第四階段：嚴重心功能不全階段
這一階段是上 一階段的延續，心臟做功再度下降，不能滿足生理狀態下機體需求，需要使用藥物使心臟最大限度做功，稱之為「打馬」階段。正性肌力藥物（多巴胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等）可增強心肌收縮力，部分容量調整可使Frank-Starling曲線點向右向上移位，維持生理狀態機體的最低需求，用正性肌力藥、容量來增加氧供，滿足機體的最低需求，為心臟後期恢復贏得時間。同時必須適當休息、鎮靜減少機體氧耗，才能達到氧供需平衡。這一階段需要指出的是，大部分正性肌力藥物的正性變頻的作用也會適當增加心臟氧耗，對心臟功能也有惡化或負性作用，包括直接的細胞毒作用、炎症反應、心肌重塑等等，屬於被迫而為之。新型藥物鈣離子增敏劑可增加心肌收縮力，不增加心率，近年來越來越受到關注。此階段最終目的是通過「打馬」過檻，有好處也需付出代價，當然，用藥的目的是為了最終將其撤除，應儘快去除心衰病因，如感染、心臟缺血性病變等，尋找原因並及時去除，一部分病人可能好轉並逐漸恢復，回到上一階段，一部分病人繼續惡化，進入下一階段。
心臟極度衰竭階段
第五階段：心臟極度衰竭階段
這一階段正性肌力藥物的使用已經使心臟代償達到極限，心臟最大限度做功仍然無法滿足機體生理需求，心肌收縮力到達Frank-Starling曲線的下降支，容量負荷也已無法添加。此階段首先保證患者生存，可以提供人工的心臟支持手段，滿足機體生理狀態的需求，使心臟得以休息，使頓抑的心肌逐漸恢復，包括左心輔助（減少心臟氧耗，增加外周氧供），體外膜肺氧合（減少心肺做功50％，增加血氧含量），心臟已經疲憊不堪，不再繼續「打馬」，因此稱各種心臟支持手段為「推車」，人為去幫助心臟渡過難關，讓疲憊的心臟得以喘息。另外，機體應在非生理狀態下得到最大限度休息，稱之為為心臟「卸載」，部分區域因技術限制無法實施心臟輔助，左心輔助在我國應用極少，體外膜肺氧和應用也屬於杯水車薪，因此可以實施全方位為心臟減負措施，讓心臟休息僅滿足非生理狀態下的需求，可以取得異曲同工的效果，包括鎮靜（降低機體耗能10％），呼吸機輔助（減少呼吸耗能3-5％），淺低溫（34℃，氧耗下降35-45％，心臟做功可相應減少），CRRT（減少右心回心血量，減少腎臟做功5-10％），讓機體達到低代謝下新的氧供需平衡，以期極度衰竭之心臟能夠充分休息，也可以採取不同的排列組合，因地制宜，阜外醫院實施淺低溫聯合CRRT治療12例病人，平均輔助時間144h，生存率30％，用最大支持手段最大限度地改善患者的預後，可以廣泛推廣。
參看
參考文獻
- 心力衰竭——古老的話題，理念的飛躍：張海濤(中國醫學科學院阜外心血管病醫院) 曹芳芳(中國醫學科學院阜外心血管病醫院)
- 第八版《內科學》人民衛生出版社
- 部分內容來源於專業醫學網站醫脈通
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