眼科學/角膜炎
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由於角膜的解剖位置是直接與外界接觸，比較容易受到各種外界因素的影響而發炎，直接從事工農業生產者更是如此。角膜本身無血管，其營養來源除房水供應外，周邊角膜主要依賴角膜緣血管網。
一、病因
引起角膜炎症的病因及其複雜，除原因不明者外，主要有以下幾個方面。
（一）外傷與感染是引起角膜炎最常見的原因。當角膜上皮層受到機械性、物理性和化學性等因素的損傷時，細菌、病毒和真菌等就趁機而入，發生感染。侵入的致病微生物既可來源於外界的致傷物上，也可來自隱藏在眼瞼或結膜囊內的各種致病菌，尤其慢性淚囊炎，是造成角膜感染的危險因素。
（二）全身性疾病 是一種內在性的因素。例如結核、風濕、梅毒等引起的變態反應性角膜炎。全身營養不良，特別是嬰幼兒維生素A缺乏引起的角膜軟化症，以及三叉神經麻痹所致的神經麻痹性角膜炎等。此外尚有原因不清楚的蠶蝕性角膜潰瘍等自身免疫性疾病。
（三）角膜鄰近組織疾病的影響例如急性結膜炎可引起淺層點狀角膜炎，鞏膜炎可導致硬化性角膜炎，色素膜炎也可引起角膜炎。眼瞼缺損合併瞼裂閉合不全時，可發生暴露性角膜炎等。
二、病程與病理變化
角膜炎發生以後，其病程與病理變化一般可分為三個階段：即炎症浸潤期、進行期和恢復期。炎症病變的轉歸，一方面取決於致病因素的強弱，機體抵抗力的大小；另一方面也取決於醫療措施是否及時、恰當。茲列表概括如下。
（一）浸潤期 當致病因子侵襲角膜時，首先是角膜緣處血管擴張、充血（睫狀充血，如兼有結膜血管充血，則稱為混合充血）。由於炎性因子的作用，血管壁的通透性增加，血漿及白細胞，特別是嗜中性白細胞遷入病變部位，在角膜損傷區形成邊界不清的灰白色混濁病灶，周圍的角膜水腫，稱角膜浸潤（corneal infiltration）。浸潤角膜因水腫而失去光澤。角膜浸潤的大小、深淺、形狀因病情輕重而不同。經過治療後，浸潤可吸收，也有自行吸收的，角膜透明性得以恢復而痊癒；病情嚴重或治療不及時，炎症將繼續發展。
（二）進行期 如浸潤階段的炎症沒有得到控制，浸潤將蔓延擴大，隨後新生血管將伸入浸潤區，特別是周邊部的炎症更是如此。在浸潤區嗜中性白細胞溶解，釋放出含有水解酶的溶酶體顆粒。水解酶與角膜蛋白發生反應，導致浸潤區的角膜上皮層，前彈力層和基質層壞死脫落，角膜組織出現缺損，形成角膜潰瘍(corneal ulcer)，又稱潰瘍性角膜炎（ulcerativekeratitis），潰瘍邊緣呈灰暗色或灰黃色混濁。如潰瘍向縱深發展，即形成深層潰瘍，潰瘍底部不平。由於毒素的刺激可並發虹膜睫狀體炎；嚴重時，大量纖維蛋白性滲出物集聚於前房下部形成前房積膿（hypopyon）。當角膜基質完全被破壞、潰瘍波及到後彈力層時，由於局部抵抗力降低，眼內壓力可使後彈力層及內皮層向前膨出，稱後彈力層膨出（descemetocele）。臨床檢查時在潰瘍底部可見「黑色」透明小泡狀突起。這是角膜即將穿孔的徵兆。此時，若眼球受壓，例如揉眼、碰撞、打噴嚏、用力咳嗽、便秘等，均可造成角膜驟然穿孔。在穿孔瞬間，病人可自覺眼部突然劇疼，並有熱淚（即房水）流出。穿孔後可引起一系列的併發症和後遺症。
位於角膜基質層內的浸潤，可不發生潰瘍，稱無潰瘍性角膜炎，以淋巴細胞浸潤為主。此種類型的角膜炎多與機體的變態反應有關，如角膜基質炎。
（三）恢復期即炎症的轉歸階段。經過治療，潰瘍可逐漸轉向清潔，周圍健康角膜上皮細胞迅速生長，將潰瘍面完全覆蓋，在角膜上皮細胞的掩蓋下，角膜基質的成纖維細胞增生和合成的新膠原，修補基質的缺損處，角膜潰瘍遂告痊癒。角膜中央區潰瘍癒合方式多為無新生血管性癒合；周邊部潰瘍多為有血管癒合。新形成的角膜基質膠原纖維排列紊亂，構成了不透明的瘢痕組織。位於中央區的緻密瘢痕可使患眼視力嚴重喪失。淺層潰瘍，僅有角膜上皮層覆蓋創面，無結締組織增生者，則在損傷處形成透明的小凹面，熒光素不染色，稱為角膜小面（corneal facet）。（圖6-1，6-2）
三、臨床表現
（一）自覺症状 由於三叉神經感覺纖維受炎症刺激，病人主訴有怕光、流淚、疼痛，重者有眼瞼痙攣等刺激症状。當角膜上皮剝脫時可導致劇烈眼疼。根據角膜病變的程度和部位，可伴有不同程度的視力障礙，除化膿性角膜感染外，一般分泌物不多或無分泌物。
1、上皮脫落 2.潰瘍及前房積膿 3.後彈力層膨出
圖6-1 角膜潰瘍
圖6-2 角膜潰瘍進行性演變
（二）體征
1.球結膜水腫 嚴重的角膜炎，可引起不同程度的球結膜水腫。
2.睫狀充血當角膜發炎時，角膜緣周圍睫狀前血管網擴張和充血，稱睫狀充血。當結膜及睫狀充血同時出現時稱混合充血。（見彩圖20）
3.角膜混濁由角膜浸潤、水腫或潰瘍引起。須與炎症後所形成的角膜瘢痕進行鑒別。
表6-1 角膜浸潤性與瘢痕性混濁的鑒別
| 浸潤性混濁 | 瘢痕性混濁 | |
| 刺激症状 睫狀或混合充血 表面光澤 混濁邊界 熒光素染色 |
＋ ＋ 灰暗粗糙，無光澤 不清楚 角膜上皮損傷、脫落或潰瘍可著色。但深層角膜浸潤上皮完整時則不著色 |
－ － 平滑、光亮 清楚 不著色 |
4.角膜新生血管在角膜炎症或潰瘍的病變過程中，充血的角膜緣周圍毛細血管網伸出新生的血管支侵入角膜時，稱角膜新生血管。上皮下新生血管，來自淺層血管網，呈樹枝狀，色鮮紅，與結膜血管相連。前基質新生血管起源於深層血管網；後基質的新生血管來自虹膜動脈大環和放射狀虹膜血管伸到角膜緣的分支。深層新生血管呈毛刷狀，色暗紅。伴有角膜上新生血管的出現是機體修復功能的表現。
在炎症期，角膜新生血管很容易看到，炎症消退後，存留在相對透明角膜上的新生血管，僅存管腔沒有血液，名叫影子血管（ghost vessels），較難發現。角膜新生血管，一方面可使角膜失去透明性，另一方面使角膜組織發生生物化學的變化，由不參與整體組織的免疫赦免狀態，到參與免疫反應，因而可能導致角膜移植時的排斥反應。
四、角膜炎症與後遺症
（一）虹膜睫狀體炎和角膜瘢痕淺、深層角膜潰瘍或角膜基質炎。在炎症階段，可並發虹膜炎或虹膜睫狀體炎。此時若形成前房積膿，則為無菌性前房積膿。當角膜潰瘍或基質炎癒合、修復後，在角膜上形成的不透明部分叫角膜瘢痕。其對視力的影響，隨瘢痕的厚薄、大小及位置而異。
1.角膜雲翳（cornealnebual）薄雲霧狀的角膜瘢痕。用斜照法或裂隙燈檢查方法可發現。
2.角膜斑翳（cornealmacula）較厚，呈灰白色混濁，半透明，肉眼即可看見。
3.角膜白斑（cornelleucoma ）為最厚的角膜瘢痕，呈乳白色或瓷白色混濁，不透明，一望而知。
（二）角膜潰瘍穿孔引起的併發症與後遺症
1.角膜瘺（cornealfistula）小的角膜穿孔後，如果角膜上皮細胞沿創緣長入創口內，防礙穿破口癒合，則形成角膜瘺，使眼球內外相通，很容易引起球內感染。檢查時，在角膜混濁處中央可看到一個黑色小點。前房變淺，眼壓降低。用熒光素滴在角膜上，從瘺孔流出的房水會將熒光素沖淡，形成一條淡綠色細流。如瘺管暫時被上皮細胞封閉，在該處可見一小泡，眼壓恢復或升高時又破潰。如此反覆，威脅眼球。
2.前極性白內障(anteriorpolar cataract)在角膜穿孔後，前房突然消失，角膜破口直接與晶體接觸及毒素的刺激，可引起晶體局部代謝障礙，發生晶體前極局限性混濁，為前極性白內障。
3.虹膜脫出（irisprolapse）角膜潰瘍穿孔時，由於房水流出，虹膜可脫出於穿孔處，瞳孔失去圓形，呈瓜子狀，其尖端朝向虹膜脫出處，（圖6-3）此時眼壓降低，眼球變軟。在癒合過程中，可出現以下幾種情況。
圖6-3 虹膜局部脫出的正面與側面示意圖
(1)粘連性角膜白斑（adherentcorneal leucoma ）虹膜脫出後，在虹膜表面上很快產生纖維蛋白性滲出物，凝聚在穿孔處及脫出的虹膜上，並將潰瘍邊緣與虹膜脫出部分固定起來，不使前房與外界相通，前房逐漸恢復。潰瘍癒合後，在角膜瘢痕組織中，夾雜有脫出的虹膜組織。這種角膜瘢痕叫粘連性角膜白斑。（圖6-4）
圖6-4 粘連性角膜白斑
(2)角膜葡萄腫（cornealstaphyloma）如果角膜穿孔範圍較大，嵌入的虹膜和角膜發生粘連，形成疏鬆的瘢痕封閉穿孔，前粘連的虹膜阻礙房水排出，導致眼壓升高。如果瘢痕組織不能對抗眼內壓力而逐漸向前膨出於正常角膜表面時，這種膨出的角膜瘢痕叫角膜葡萄腫。其中膨出僅限於角膜的一部分時，叫部分角膜葡萄腫，全部角膜向前膨出時，叫全形膜葡萄腫。（圖6-5，6-6）
圖6-5 部分角膜葡萄腫
圖6-6 全形膜葡萄腫
(3)繼發性青光眼（secondaryglaucoma）由於虹膜有相當廣泛的前粘連，使前房角變窄或被堵塞，房水排出發生障礙，導致眼壓升高，形成繼發性青光眼.
4.化膿性眼內炎（xuppurativecndophthalmitis）及全眼球炎（panophthalmitis ）角膜潰瘍穿孔後，可使化膿性細菌進進球內，如治療不當，或細菌毒力較強，可引起化膿性眼內炎或全眼球炎。最終可分別導致眼球萎縮（atrophy bulbi）或眼球癆（phthisis bulbi）而失明。
五、診斷
（一）臨床檢查
1.病史有無角膜刺激症状及外傷史，局部和全身是否用過皮質類固醇；有無慢性淚囊炎、內翻倒睫等眼病及有關的全身疾病。
2.眼部檢查刺激症状嚴重者，特別是小兒，可先滴表面麻醉劑後再行檢查。對有穿孔危險者，檢查時切忌壓迫眼球。對角膜表層損傷，利用熒光素染色法很容易查見，利用放大鏡或裂隙燈更易查出角膜病變部位和形態。必要時作角膜知覺檢查和淚液分泌功能檢查等。
（二）實驗室檢查
為選擇最有效的治療方案，確定致病因素甚為重要。對細菌性或黴菌性角膜潰瘍，做刮片檢查常能得到線索。微生物的培養及藥物敏感實驗，更有助於診斷和治療。必須指出，在取得實驗結果之前，應根據臨床診斷，首先給予必要的治療，不可等待而延誤治療時機。
六、治療
角膜炎症的治療，應抓著去除致病因素與促進機體修復能力兩個環節 進行。
（一）常用治療方法
1.消除誘因，如對瞼內翻，倒睫、慢性淚囊炎、結膜炎等及時處理和治療。
2.控制感染針對致病微生物，選用適當的抗生素配製成不同濃度的眼藥水或眼膏點眼。對嚴重感染的病例可首先選用廣譜抗生素,如0.4％慶大黴素、0.5％卡那黴素、0.25％氯黴素等眼藥水滴眼。必要時可作結膜下注射及全身用藥。可一藥單用，或聯合用藥。
3.散瞳凡有鞏膜刺激症状，如瞳孔縮小、對光反應遲鈍及並發虹膜睫狀體炎，均應散瞳。常用散瞳藥為0.5～3%阿托品及眼膏；必要時可結膜下注射散瞳合劑（mydricaine）。
4．熱敷 用濕熱敷法，可使眼部血管擴張，促進和改善局部血液循環，減輕刺激症状，促進炎症吸收，增強組織的修復能力。每日可熱敷2～3次，每次～20分鐘。
5．皮質類固醇的應用 只限於變態反應性角膜炎或角膜潰瘍癒合後，角膜基質仍有浸潤及水腫時應用。對各種原因引起的角膜上皮損傷或角膜潰瘍，原則上禁用皮質類固醇，以免促使潰瘍惡化，或延緩上皮損傷的癒合。
6．包紮 用無菌紗布將患眼遮蓋，可避免光線刺激，減少眼瞼對角膜表面的磨擦，保護潰瘍創面，並可減輕疼痛，促進潰瘍癒合和預防繼發感染。還可戴用治療性軟性角膜接觸鏡，但對伴有結膜炎和膿性分泌物多者禁用。必要時可戴有色眼鏡。
（二）頑固性角膜潰瘍的療法
1.角膜燒灼法 在0.5%的卡因表面麻醉下，用1％的熒光素染色確定潰瘍的範圍（即需要燒灼的範圍）。可選用10～30%三氯醋酸、5～7%碘酊、20%硫酸鋅或純石碳酸等，燒灼潰瘍處，使潰面上的病原微生物與壞死組織凝固脫落。在燒灼過程中注意保護健康角膜。每2～3天可燒灼一次，4～5次為1療程。
2.冷凍法 表面麻醉後，用熒光染色確定冷凍範圍。用－60～－80℃冷凍頭進行冷凍。冷凍時間一般為5～10秒；冷凍點數視潰瘍面積大小而定，每次般不超過10個冷凍點。
3．膠原酶抑制劑的應用 近年研究證明，在鹼燒傷的兔角膜和單皰病毒性角膜炎中，膠原酶的水平升高。膠原酶可破壞膠原纖維，影響潰瘍的癒合。因此，對久治不愈的角膜潰瘍，可試滴膠原抑制劑。如2～3%半胱氨酸，0.5～2.5%依地酸鈣鈉（EDTA－Na,Ca）、0.5%硫酸鋅等，也可用自家血、青黴胺、麩氨基硫液（gluta thione）等點眼。
4．手術 （1）小結膜瓣遮蓋術。當角膜潰瘍有穿孔危險時，應將患眼輕輕加壓包紮或戴角膜接觸鏡；口服降眼壓藥，以降低眼壓，防止穿孔，必要時作結膜瓣遮蓋術。如已穿孔，並有虹膜脫出時，可作虹膜切除兼結膜瓣遮蓋術。遮蓋術式視角膜潰瘍的部位、面積大小而定。（圖6-7）
圖6-7 三種不同部位的角膜潰瘍，採取不同的結膜瓣遮蓋法
1．袋狀；2.橋瓣狀；3.荷包狀
（2）治療性角膜移植術對於長期不愈的頑固性角膜潰瘍，視力在0.1以下，角膜後層正常，可行治療性板層角膜移植術；對有穿孔危險或已穿孔者，有新鮮角膜材料時，可行穿透角膜移植術。
（3）醫用粘合劑的應用 對2毫米以內的穿孔病例，可試用粘合劑促進癒合。
（三）角膜瘢痕的治療
1．促進瘢痕吸收 目前尚無理想的促進瘢痕吸收藥物，一般可使用1～5%狄奧寧液點眼（先從低濃度開始，後再逐漸增加濃度），每日3次。明目退翳於祖國醫學中，早有記載，目前仍在整理研究中。我科研製的中藥退翳「化雲寧」眼藥水，在臨床應用中收到了初步療效。
2．手術 根據角膜瘢痕的位置、範圍、厚薄及對視力影響程度，可進行雷射虹膜切除術，光學虹膜切除術或角膜移植術。對粘連性角膜白斑引起的繼發性青光眼，可施行抗青光眼手術。
角膜炎種類繁多、分類不一。可按病因、形態、發病部位或發展特徵進行分類或命名。為便於治療，現按病因分類法擇要介紹。
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