眼科學/基質性角膜炎
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基質性角膜炎(paradhymatous keratitis)是位於角膜基質層內的炎症,屬非潰瘍性的深層角膜炎。
(一)病因
大多數為先天性梅毒,其次為結核、風濕等感染引起,病原微生物可通過上皮或角膜緣血管直接侵犯角膜;但更多的是抗原-抗體反應結果。
(二)臨床表現
1.梅毒性 先天性梅毒引起者,發病年齡多為5~20歲的青少年。兩眼同時或先後發病,並伴有耳聾、上門牙下緣缺損、鞍鼻等特徵,後二者和角膜改變構成Hutchinson三聯征;血清康華氏反應陽性。後天梅毒引起者少見。眼部病變一開始,即有明顯的刺激症状。從角膜周邊部開始發生浸潤,逐漸向中央區擴展,最後在角膜中心區會合。角膜基質因浸潤、水腫、呈灰白色霧狀混濁,失去原有的光澤。睫狀充血或混合充血明顯。隨著角膜病變的發展,可見新生的深層血管呈毛刷狀從角膜緣四周侵入角膜基質,逐漸伸向角膜中央,使角膜變成暗紅色磨砂玻璃樣混濁。一般兩周後浸潤可擴展到全部角膜,約1個月炎症達高峰;同時布滿新生血管。此病總是伴有虹膜睫狀體炎。恢復期,睫狀充血減輕,炎症漸消退。角膜混濁的吸收,也從周邊部開始;炎症消退后角膜光澤恢復正常。最終,在角膜中央區遺留下不同程度的瘢痕,影響視力;如瘢痕緻密或變成扁平角膜時,可嚴重影響視力。角膜新生血管逐漸變細萎縮。多年後,在角膜深層留下極細的灰白色絲狀影子血管,成為本病永存的特殊標誌。有的病例因並發虹睫狀體炎,可導致繼發性青光眼。
2.結核性多單眼發病。在角膜基質中、後層發生浸潤。初期靠近角膜緣,後漸向角膜中央發展。浸潤性混濁多呈結節 狀或團塊狀。其數目不定,多局限於一定區域,不像梅毒性的全面蔓延。在炎症浸潤的同時,出現新生血管,其分布也呈區域性,由少增多,並在結節 狀混濁的周圍呈絲球狀盤繞。病程經過緩慢,可成年累月反覆加重,最後大部角膜受累。愈後留下較厚的、濃淡不一的瘢痕,視力可嚴重受到影響。
(三)治療
針對不同病因,進行驅梅、抗結核、抗風濕等療法。局部可使用皮質類固醇點眼或結膜下注射。再者是散瞳、熱敷等。對遺留的角膜瘢痕,視力不及0.1者,可考慮行光學性角膜移植術。
參看
單純皰疹病毒性角膜炎 | 角膜軟化症 |
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