傷寒
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本條目所提及的傷寒指由傷寒桿菌引起的傷寒傳染病. 中醫學範疇的傷寒請參見傷寒(中醫)條目.
傷寒（typhoid fever）是由傷寒桿菌引起的急性傳染病, 常稱傷寒熱, 腸熱病。傷寒以持續菌血症，網狀內皮系統受累，迴腸遠端微小膿腫及潰瘍形成為基本病理特徵。臨床特徵為長程發熱、全身中毒症状、相對緩脈、肝脾腫大、玫瑰疹及白細胞減少等。主要併發症為腸出血、腸穿孔。
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病原學
傷寒桿菌屬於沙門氏菌屬中的D族。革蘭氏染色陰性，呈短桿狀，長1～3.5μm，寬0.5～0.8μm。有鞭毛，能活動，不產生芽胞，無莢膜。在普通培養基上能生長，在含有膽汁的培養基中生長較好。
利用ViⅡ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型，對追蹤傳染源有幫助。
傷寒桿菌在自然界中生活力強，在水中可存活2～3周，在糞便中可維持1～2個月，在牛奶中能生存繁殖；耐低溫，在冰凍環境中可持續數月，但對光、熱、乾燥及消毒劑的抵抗力較弱。加熱60℃15分鐘或煮沸後立即死亡。消毒飲用水余氯達0.2～0.4mg/L時迅速殺滅。
傷寒桿菌只感染人類，在自然條件下不感染動物。此菌在菌體裂解時釋放強烈的內毒素，對傷寒的發生髮展起著較重要的作用。
近年來，中國部分省區出現M1型質體介導多重耐藥傷寒菌株流行，療效差，併發症多，病死率升高，值得重視。
流行病學
傷寒遍佈於世界各地，以熱帶及亞熱帶地區為多，在不重視飲食衛生的地區可引起流行。
傳染源
為患者及菌者。全病程均有傳染性，以病程第2～4周傳染性最大。少數患者可成為長期或終身帶菌者，是中國近年來傷寒持續散發的主要原因。
傳播途徑
病菌隨患者或帶菌者的糞便排出，污染水和食物，或經手及蒼蠅、蟑螂等間接污染水和食物而傳播。水源污染是傳播本病的重要途徑，常釀成流行。
人群易感性
人對傷寒普遍易感，病後可獲得持久性免疫力，再次患病者極少。
流行特徵
- 季節性 傷寒終年可見，但以夏秋季最多。
- 年齡 一般以兒童及青壯年居多。
- 流行形式 ①散發性：多由於與輕型病人或慢性帶菌者經常接觸而引起。②流行性：多見於水型或食物型。
發病原理與病理變化
傷寒桿菌隨污染的水或食物進入小腸後，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細胞吞噬並在其胞漿內繁殖；部分經淋巴管進入迴腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖，然後由胸導管進入血流引起短暫的菌血症。此階段相當於臨床上的潛伏期。傷寒桿菌隨血流進入肝、脾和其他網狀內皮系統繼續大量繁殖，再次進入血流，引起第二次嚴重菌血症，並釋放強烈的內毒素，引起臨床發病。
造成發熱等症状的機理仍不完全清楚，多認為系菌體裂解後的內毒素作用於局部單核—巨噬細胞釋放內致熱原所致。還可能與巨噬細胞產生單核細胞活素，花生四烯酸等物質有關。
病程的第1～2周，血培養常為陽性，骨髓屬網狀內皮系統，細菌繁殖多，持續時間長，培養陽性率最高。病程第2～3周，經膽管進入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產生嚴重的炎症反應，引起腫脹、壞死、潰瘍。若病變波及血管則可引起出血，若潰瘍深達漿膜則致腸穿孔。病程第4～5周，人體免疫力增強，傷寒桿菌從體內逐漸清除，組織修復而痊癒，但約3%可成為慢性帶菌者少數病人由於免疫功能不足等原因引起複發。
傷寒的主要病理特點是全身網狀內皮系統中大單核細胞（巨噬細胞）的增生性反應，以迴腸末端集合淋巴結和孤立淋巴結最為顯著。此病變鏡檢的最顯著特徵是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞有強大吞噬能力，可見胞質內含有吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為傷寒細胞，是本病的特徵性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為傷寒小結。除腸道病變外，肝、脾也非常顯著。膽囊呈輕度炎症病變。少數患者痊癒後傷寒桿菌仍可在膽囊中繼續繁殖而成為慢性帶菌者。心臟、腎等臟器也有輕重不一的中毒性病變。
臨床表現
潛伏期3～60天，平均1～2周。
病初，只覺疲倦、頭痛。幾天後體溫上升，脈搏遲緩同時伴有神志淡漠、聽力減退，胸腹部和背部可出現少數紅疹，脾臟也會腫大，嚴重者還可出現腸出血、腸穿孔和肺炎等併發症。如能及時醫治，3、4周內便可以逐漸康復。
典型傷寒
典型患者臨床表現可分為4期：
- 初期 相當於病程第1周。病多緩起，體溫呈階梯狀上升，於5～7日達39.5℃或以上，伴有全身不適、食欲不振、咳嗽等。部分患者出現便秘或腹瀉。
- 極期 相當於病程第2～3周，其主要表現如下：
- 高熱 體溫轉為稽留高熱，一般持續約半個月，但免疫功能低下者可長達1～2月。近年來，由於早期不規律使用抗生素或激素，使得弛張熱及不規則熱型增多。
- 神經系統中毒症状 患者表情淡漠、反應遲鈍、耳鳴、聽力減退。重者可有譫妄、抓空、昏迷。合併虛性腦膜炎時，可出現腦膜刺激症。
- 皮疹 約半數患者在病程第一周末於前胸、腹部出現淡紅色丘疹（玫瑰疹），直徑達2～4mm，壓之退色，散在分布，量少，一般僅數個至十數個，多在2～4日內消退。
- 相對緩脈 20～73%的患者體溫高而脈率相對緩慢，部分患者尚可出現重脈。並發中毒性心肌炎時，相對緩脈不明顯。
- 肝脾腫大 半數以上病人於起病1周前後脾臟腫大，質軟；部分患者肝臟亦腫大，且可伴ALT升高，個別病人出現黃疸。
- 消化系統症状 腹脹、腹部不適、右下腹壓痛、便秘或腹瀉等。
- 緩解期 相當於病程第3～4周。體溫開始波動下降，各種症状逐漸減輕，脾臟開始回縮。但本期內有發生腸出血及腸穿孔的危險，需特別提高警惕。
- 恢復期 相當於病程第4周末開始。體溫恢復正常，食慾常旺盛，但體質虛弱，一般約需1個月方全康復。
非典型傷寒
除典型傷寒外，臨床偶可見到輕型，暴髮型、遷延型，逍遙型及頓挫型等其它臨床類型的傷寒。
- 輕型 患者一般症状較輕，體溫多在38℃左右，病程短，1～2周即可痊癒。多見於兒童，或發病後早期接受抗菌藥物治療，或已接受過傷寒菌苗注射者。由於輕型患者的病情輕，症状頗不典型，目前又較多見，臨床上易至漏診或誤診。
- 暴髮型 起病急，中毒症状重，患者可出現超高熱或體溫不升，血壓降低，出現中毒性心肌火、腸麻痹、休克與出血傾向等。預後兇險。
- 遷延型 起病與典型傷寒相似，但由於人體免疫功能低下，發熱持續不退，熱程可達5周以上，伴有慢性血吸蟲病患者，熱程可長達數月之久。
- 逍遙型 起病時毒血症状較微，患者可照常工作。部分患者可突然性腸出血或腸穿孔而就醫始被發現。
- 頓挫型 起病較急，開始症状典型，但病程極短，於1周左右發熱等症状迅速消退而痊癒。
傷寒的複發與再燃
- 再燃 當傷寒患者進入緩解期，體溫波動下降，但尚未達到正常時，熱度又再次升高，持續5～7天後退熱，常無固定症状。
- 複發 患者進入恢復期熱退1～3周後，發熱等臨床表現重又出現，但較初發為輕，病程較短（1～3周）。
併發症
- 腸出血 多見於病程第2～3周，可以大便潛血陽性至大量血便。少量出血可無症状或僅有輕度頭暈、脈快；大量出血時熱度驟降，脈搏細速，體溫與脈搏呈現交叉現象，並有頭暈、面色蒼白、煩燥、出冷汗、血壓下降等休克表現。
- 腸穿孔 為最嚴重的併發症，多見於病程第2～3周。表現為突然右下腹劇痛，伴有噁心、嘔吐、出冷汗、脈搏細數、體溫暫時下降等，但不久體溫又迅速上升並出現腹膜炎徵象，肝濁音界減少或消失，X線檢查膈下有游離氣體，白細胞計數升高。
- 其它 尚可並發中毒性心肌炎、中毒性肝炎、肺部感染、溶血性尿毒症候群、膽囊炎等。
診斷
診斷
- 流行病學資料 注意當地流行情況，流行季節，患者的生活衛生習慣，有否傷寒病史，預防接種史、與傷寒病人密切接觸史。
- 臨床特徵 ①持續高熱 發熱原因未明，尤以緩起、呈梯形上升並持續1～2周以上者，首先應疑及傷寒的可能。②相對緩脈 成人傷寒多見。重脈雖不常見（約5%），但其存在有利於診斷，③特殊中毒症状 出現傷寒面容、重聽、譫妄等。④脾臟腫大 自第一周末即出現。也可有肝腫大。⑤玫瑰疹。⑥顯著消化道症状。
- 實驗室檢查
- 常規化驗 ①血液檢查 白細胞計數偏低或正常；中性粒細胞可減少；嗜酸粒細胞減少或消失，其消長情況可作為判斷病情與療效指征之一。②尿液檢查 常出現輕度蛋白尿、偶見少量管型。③糞便檢查 在腸出血時有血便或潛血試驗陽性。少數病人當病變侵及結腸時可粘液便甚至膿血便。
- 細菌學檢查 ①血培養發病第1周采血陽性率可達80%以上，以後陽性率下降。對已用氯黴素的患者，可取血凝塊做培養，以除去血清中所含的氯黴素及其它殺菌因子。②骨髓培養 全病程均可獲較高的陽性率，第1周可高達90%，且較少受抗菌藥物的影響。③糞培養在第3～5周時陽性率較高，但在判斷結果時，要注意排除慢性膽道帶菌者。
- 血清學檢查 傷寒血清凝集試驗（肥達反應,Widal reaction）所用的抗原有傷寒桿菌菌體（O）抗原，鞭毛（H）抗原、副傷寒甲、乙、丙鞭毛抗原5種。目的在於測定病人血清中各種相應抗體的凝集效價。一般從病程第2周開始陽性率逐漸增加，至第4周可達90%，病癒後陽性反應可持續數月之久。分析肥達反應結果時應注意以下幾點：
- 正常人血清中可能有低效價凝集抗體存在，故通常「O」的效價在1：80以上，「H」效價在1：160以上，才有診斷價值。
- 必須多次重複檢查，一般每周檢查1次，如凝集效價逐次遞增，則其診斷意義更大。
- 接受傷寒菌苗、副傷寒菌苗預防接種後，在患其他發熱性疾病時，可出現回憶反應，僅有「H」抗體效價增高，而「O」抗體效價不高。
- 傷寒與副傷寒甲、乙有部分共同的「O」抗原（Ⅻ），體內產生相同的「O」抗體。因此，「O」抗體效價增高，只能推斷為傷寒類疾病，而不能區別傷寒或副傷寒。傷寒與副傷寒桿菌甲、乙、丙4種的鞭毛抗原各有相同，所產生的「H」抗體也各異，故診斷時需依鞭毛抗體凝集效價而定。
- 有少數傷寒患者肥達反應始終呈陽性，其原因可能有：A、感染輕，特異性抗體形成少；B、早期應用有效抗菌藥物或同時接受皮質激素治療者，特異性抗體的形成受到影響；C、患者過於衰弱，免疫反應低下，或患丙種球蛋白缺乏症，不能形成特異性抗體。因此，若患者肥達反應陰性，不能據此排除傷寒。
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- 其他免疫學實驗 乳膠凝集試驗或SPA凝集試驗，檢測尿中傷寒抗原或血中IgM特異性抗體，作為傷寒早期的診斷，近年正逐漸為臨床採用。
鑒別診斷
- 病毒感染 上呼吸道或腸道病毒感染均可有持續發熱，白細胞數減少，與傷寒相似。但此類病人起病較急，多伴有上呼吸道症状，常無緩脈、脾大或玫瑰疹，傷寒的病原與血清學檢查均為陰性，常在1～2周內不藥而癒。
- 斑疹傷寒 流行性斑疹傷寒多見於冬春，地方性斑疹傷寒多見夏秋。一般起病較急，脈搏較速，多有明顯頭痛。第5～6病日出現皮疹，數量多且可有出血性皮疹。外斐氏反應陽性。治療後退熱比傷寒為快。
- 鉤端螺旋體病 本病的流感傷寒型在夏秋季流行期間常見，起病急，伴畏寒發熱，發熱與傷寒相似。但此病有疫水接觸史，臨床表現有眼結合膜充血，全身酸痛，尤以腓腸肌疼痛與壓痛為著，以及腹股溝淋巴結腫大等；血象白細胞數增高。進行有關病原、血清學檢查即確診。
- 急性病毒性肝炎 傷寒並發中毒性肝炎易與病毒性肝炎相混淆，但前肝功能損害較輕，有黃疸者黃疸出現後仍發熱不退，並有傷寒的其它特徵性表現，且病原及血清學檢查均為陽性。
- 布氏桿菌病 患者有與病畜（牛、羊、豬）接觸史，或有飲用未消毒的乳製品史。本病起病緩慢，發熱多為波浪型，退熱時伴盛汗，並有關節痛或肌痛等症状。病程遷延，易於複發。確診須有血液或骨髓培養出病原體、布氏桿菌凝集試驗陽性。
- 急性粟粒性肺結核 有時可與傷寒相似，但患者多有結核病史或與結核病患者密切接觸史。發熱不規則，常伴盜汗、脈搏增快、呼吸急促等。發病2周後X線胸片檢查可見雙肺有瀰漫的細小粟粒狀病灶。
- 敗血症 少部分敗血症患者的白細胞計數不增高，可與傷寒混淆。敗血症多有原發病灶，熱型多不規則，常呈弛張熱、伴寒戰、無相對緩脈。白細胞總數雖可減少，但中性粒細胞升高，血培養可分離出致病菌。
- 其它 瘧疾、惡性網狀細胞病、風濕熱以及變應性亞敗血症等，有時需進行鑒別。
治療
一般治療
- 隔離與休息 給予消化道隔離，臨床症状消失後連續兩次糞便培養陰性方可解除隔離。發熱期病人必須臥床休息。
- 護理 注意皮膚及口腔的護理、注意觀察體溫、脈搏、血壓、腹部、大便等變化。
- 飲食 給予高熱量、高維生素、易消化的無渣飲食。退熱後，食慾增強時，仍應繼續進食一段時間無渣飲食，以免誘發腸出血和腸穿孔。
對症治療
病原治療
氯黴素
氯黴素仍是目前治療傷寒的主要藥物。成人劑量每日1～2g，小兒每日25～50mg/kg，分4次口服，重症患者可增加劑量。待體溫降至正常並穩定2～3日後減為半量，再繼續給藥10～14日。
間歇療法可減少複發率及減輕氯黴素毒性反應，開始用法同上，待體溫降至正常並穩定4日後停藥，停藥8日後再用半量8日。
少數患者在治療過程中可發生粒細胞減少，嚴重者可發生再生障礙性貧血，因此在療程中應經常檢查血象，如白細胞計數低於2.0×109/L，應停藥，更換其它抗菌藥物。伴有G－6PD缺陷的患者，用藥後可發生溶血。個別患者可出現中毒性精神病，但停藥後可恢復。
喹諾酮類抗菌劑
其抗菌譜廣，殺菌作用強，能抑制細菌DNA旋轉酶，阻礙DNA複製。
氟哌酸屬第三代喹諾酮類藥物，對傷寒桿菌有強大的抗菌作用，口服吸收快，血濃度高，半衰期3～4小時，體內分布廣，組織濃度尤其膽囊濃度高，毒副作用一般較輕。成人0.9～1.2g/日，兒童25～30mg/kg/日，分3～4次口服，連服2周。與氯黴素相比，複發率低及無明顯白細胞降低，但退熱時間和氯黴素相似。
氟嗪酸：成人300mg，每日2次。平均退熱時間2.8天。
氨苄青黴素
氨苄青黴素療效稍遜於氯黴素，其適應症為：①對氯黴素有耐藥性的患者；②不能應用氯黴素的患者；③妊娠合併傷寒；④慢性帶菌者。成人每日3～4g，兒童每日40～80mg/kg，分次肌注或靜滴。
頭孢菌素
第三代頭孢菌素療效較好，如頭孢哌酮，頭孢三嗪、頭孢塞肟等。但其價格昂貴，一般不作首選藥物。
其它
對耐藥菌株引起的傷寒尚可選用丁胺卡那黴素及利福平等藥物，但應注意其對肝、腎的毒副作用。
併發症治療
- 腸出血 絕對臥床休息，嚴密觀察血壓、脈搏、神志變化及便血情況；禁食或進少量流質；注意水、電解質的補充並加用止血藥；根據出血情況酌量輸血；如患者煩燥不安可給予鎮靜劑；經積極治療仍出血不止者，應考慮手術治療。
- 腸穿孔 對已局限者採取禁食、胃腸減壓，加強支持療法，加強抗感染治療。腸穿孔尤其伴發腹膜炎的患者應及早手術治療，同時加用足量有效的抗生素。
- 其他 針對有關併發症予以處理。
預後
傷寒預後與患者的情況、毒血征程度、年齡、有無併發症或加雜症；病菌的毒力；治療早晚、治療方法；曾否接受過預防注射等有密切關係。在抗菌藥物問世以前，傷寒的病死率約為20%，大都死於嚴重的毒血症、營養不良、肺炎、腸出血及腸穿孔。自應用氯黴素等抗菌藥物以來，病死率明顯下降。
預防
預防傷寒要做到：
- 注意個人衛生和飲食衛生，飯前便後要洗手；不生吃海產品，不吃不新鮮的食品，不飲生水；飲食服務人員定期體驗；
- 發現病人或帶菌者立即送院隔離治療，病人或帶菌者排出的糞便、嘔吐物及分泌物等先加入相當於排泄物1/5量的漂白粉或1/2量的生石灰，或兩倍量的10%——20%的漂白粉乳狀液、氯胺，然後方可倒入廁所；病人用過的食具每次要洗淨再煮沸20分鐘；
- 對於懷疑受到污染的水源可用漂白粉消毒，按每升水加8——10克漂白粉；
- 加強預防傷寒的宣傳教育。
- 可注射傷寒多醛疫苗預防。 目前應用的傷寒、副傷寒甲、乙三聯菌苗是用傷寒、副傷寒甲、乙三種桿菌培養後經過加酚處理的死菌苗。一般皮下注射2次，間隔7～10天，70～85%的易感者即可獲得保護，保護期3～4年。近年來，有用傷寒桿菌Ty21a變異株製成的口服活菌苗，對傷寒的保護率達96%；可根據條件選用。
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根據香港法例第599章 《預防及控制疾病條例》傷寒(Typhoid fever)為需呈報的傳染病。 |
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傷寒為台灣第二類法定傳染病。 |
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傷寒為中華人民共和國乙類法定傳染病。 |
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