傷寒

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本條目所提及的傷寒指由傷寒桿菌引起的傷寒傳染病. 中醫學範疇的傷寒請參見傷寒(中醫)條目.

傷寒(typhoid fever)是由傷寒桿菌引起的急性傳染病, 常稱傷寒熱, 腸熱病。傷寒以持續菌血症網狀內皮系統受累,迴腸遠端微小膿腫及潰瘍形成為基本病理特徵。臨床特徵為長程發熱、全身中毒症状、相對緩脈、肝脾腫大玫瑰疹白細胞減少等。主要併發症腸出血腸穿孔

傷寒已被列入中國法定傳染病, 按乙類傳染病進行防治管理.

另一種與傷寒特徵類似的副傷寒,由副傷寒桿菌引起。   

目錄

病原學

傷寒桿菌屬於沙門氏菌屬中的D族。革蘭氏染色陰性,呈短桿狀,長1~3.5μm,寬0.5~0.8μm。有鞭毛,能活動,不產生芽胞,無莢膜。在普通培養基上能生長,在含有膽汁的培養基中生長較好。

利用ViⅡ型噬菌體可將傷寒桿菌分為約100個噬菌體型,對追蹤傳染源有幫助。

傷寒桿菌在自然界中生活力強,在水中可存活2~3周,在糞便中可維持1~2個月,在牛奶中能生存繁殖;耐低溫,在冰凍環境中可持續數月,但對光、熱、乾燥及消毒劑的抵抗力較弱。加熱60℃15分鐘或煮沸後立即死亡。消毒飲用水余氯達0.2~0.4mg/L時迅速殺滅。

傷寒桿菌只感染人類,在自然條件下不感染動物。此菌在菌體裂解時釋放強烈的內毒素,對傷寒的發生髮展起著較重要的作用。

近年來,中國部分省區出現M1型質體介導多重耐藥傷寒菌株流行,療效差,併發症多,病死率升高,值得重視。      

流行病學

傷寒遍佈於世界各地,以熱帶及亞熱帶地區為多,在不重視飲食衛生的地區可引起流行。

傳染源

為患者及菌者。全病程均有傳染性,以病程第2~4周傳染性最大。少數患者可成為長期或終身帶菌者,是中國近年來傷寒持續散發的主要原因。

傳播途徑

病菌隨患者或帶菌者的糞便排出,污染水和食物,或經手及蒼蠅、蟑螂等間接污染水和食物而傳播。水源污染是傳播本病的重要途徑,常釀成流行。

人群易感性

人對傷寒普遍易感,病後可獲得持久性免疫力,再次患病者極少。

流行特徵

     

發病原理與病理變化

傷寒桿菌隨污染的水或食物進入小腸後,侵入腸粘膜,部分病菌被巨噬細胞吞噬並在其胞漿內繁殖;部分經淋巴管進入迴腸集合淋巴結,孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖,然後由胸導管進入血流引起短暫的菌血症。此階段相當於臨床上的潛伏期。傷寒桿菌隨血流進入和其他網狀內皮系統繼續大量繁殖,再次進入血流,引起第二次嚴重菌血症,並釋放強烈的內毒素,引起臨床發病。

造成發熱等症状的機理仍不完全清楚,多認為系菌體裂解後的內毒素作用於局部單核—巨噬細胞釋放內致熱原所致。還可能與巨噬細胞產生單核細胞活素,花生四烯酸等物質有關。

病程的第1~2周,血培養常為陽性,骨髓屬網狀內皮系統,細菌繁殖多,持續時間長,培養陽性率最高。病程第2~3周,經膽管進入腸道的傷寒桿菌,部分再度侵入腸壁淋巴組織,在原已致敏的腸壁淋巴組織中產生嚴重的炎症反應,引起腫脹、壞死、潰瘍。若病變波及血管則可引起出血,若潰瘍深達漿膜則致腸穿孔。病程第4~5周,人體免疫力增強,傷寒桿菌從體內逐漸清除,組織修復而痊癒,但約3%可成為慢性帶菌者少數病人由於免疫功能不足等原因引起複發。

傷寒的主要病理特點是全身網狀內皮系統中大單核細胞(巨噬細胞)的增生性反應,以迴腸末端集合淋巴結和孤立淋巴結最為顯著。此病變鏡檢的最顯著特徵是以巨噬細胞為主的細胞浸潤,巨噬細胞有強大吞噬能力,可見胞質內含有吞噬的淋巴細胞紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑,稱為傷寒細胞,是本病的特徵性病變。若傷寒細胞聚積成團,則稱為傷寒小結。除腸道病變外,肝、脾也非常顯著。膽囊呈輕度炎症病變。少數患者痊癒後傷寒桿菌仍可在膽囊中繼續繁殖而成為慢性帶菌者。心臟、腎等臟器也有輕重不一的中毒性病變。      

臨床表現

潛伏期3~60天,平均1~2周。

病初,只覺疲倦頭痛。幾天後體溫上升,脈搏遲緩同時伴有神志淡漠、聽力減退,胸腹部和背部可出現少數紅疹,脾臟也會腫大,嚴重者還可出現腸出血腸穿孔肺炎併發症。如能及時醫治,3、4周內便可以逐漸康復。

典型傷寒

典型患者臨床表現可分為4期:

  1. 初期 相當於病程第1周。病多緩起,體溫呈階梯狀上升,於5~7日達39.5℃或以上,伴有全身不適食欲不振咳嗽等。部分患者出現便秘腹瀉
  2. 極期 相當於病程第2~3周,其主要表現如下:
    1. 高熱 體溫轉為稽留高熱,一般持續約半個月,但免疫功能低下者可長達1~2月。近年來,由於早期不規律使用抗生素激素,使得弛張熱不規則熱型增多。
    2. 神經系統中毒症状 患者表情淡漠反應遲鈍耳鳴聽力減退。重者可有譫妄抓空昏迷。合併虛性腦膜炎時,可出現腦膜刺激症。
    3. 皮疹 約半數患者在病程第一周末於前胸、腹部出現淡紅色丘疹(玫瑰疹),直徑達2~4mm,壓之退色,散在分布,量少,一般僅數個至十數個,多在2~4日內消退。
    4. 相對緩脈 20~73%的患者體溫高而脈率相對緩慢,部分患者尚可出現重脈。並發中毒性心肌炎時,相對緩脈不明顯。
    5. 肝脾腫大 半數以上病人於起病1周前後脾臟腫大,質軟;部分患者肝臟亦腫大,且可伴ALT升高,個別病人出現黃疸
    6. 消化系統症状 腹脹腹部不適、右下腹壓痛便秘腹瀉等。
  3. 緩解期 相當於病程第3~4周。體溫開始波動下降,各種症状逐漸減輕,脾臟開始回縮。但本期內有發生腸出血及腸穿孔的危險,需特別提高警惕。
  4. 恢復期 相當於病程第4周末開始。體溫恢復正常,食慾常旺盛,但體質虛弱,一般約需1個月方全康復。

非典型傷寒

除典型傷寒外,臨床偶可見到輕型,暴髮型、遷延型,逍遙型及頓挫型等其它臨床類型的傷寒。

  1. 輕型 患者一般症状較輕,體溫多在38℃左右,病程短,1~2周即可痊癒。多見於兒童,或發病後早期接受抗菌藥物治療,或已接受過傷寒菌苗注射者。由於輕型患者的病情輕,症状頗不典型,目前又較多見,臨床上易至漏診或誤診。
  2. 暴髮型 起病急,中毒症状重,患者可出現超高熱或體溫不升,血壓降低,出現中毒性心肌火腸麻痹休克與出血傾向等。預後兇險。
  3. 遷延型 起病與典型傷寒相似,但由於人體免疫功能低下,發熱持續不退,熱程可達5周以上,伴有慢性血吸蟲病患者,熱程可長達數月之久。
  4. 逍遙型 起病時毒血症状較微,患者可照常工作。部分患者可突然性腸出血或腸穿孔而就醫始被發現。
  5. 頓挫型 起病較急,開始症状典型,但病程極短,於1周左右發熱等症状迅速消退而痊癒。

傷寒的複發與再燃

併發症

     

診斷

診斷

  1. 流行病學資料 注意當地流行情況,流行季節,患者的生活衛生習慣,有否傷寒病史,預防接種史、與傷寒病人密切接觸史。
  2. 臨床特徵 ①持續高熱 發熱原因未明,尤以緩起、呈梯形上升並持續1~2周以上者,首先應疑及傷寒的可能。②相對緩脈 成人傷寒多見。重脈雖不常見(約5%),但其存在有利於診斷,③特殊中毒症状 出現傷寒面容、重聽、譫妄等。④脾臟腫大 自第一周末即出現。也可有肝腫大。⑤玫瑰疹。⑥顯著消化道症状。
  3. 實驗室檢查
    1. 常規化驗 ①血液檢查 白細胞計數偏低或正常;中性粒細胞可減少;嗜酸粒細胞減少或消失,其消長情況可作為判斷病情與療效指征之一。②尿液檢查 常出現輕度蛋白尿、偶見少量管型。③糞便檢查 在腸出血時有血便或潛血試驗陽性。少數病人當病變侵及結腸時可粘液便甚至膿血便。
    2. 細菌學檢查 ①血培養發病第1周采血陽性率可達80%以上,以後陽性率下降。對已用氯黴素的患者,可取血凝塊做培養,以除去血清中所含的氯黴素及其它殺菌因子。②骨髓培養 全病程均可獲較高的陽性率,第1周可高達90%,且較少受抗菌藥物的影響。③糞培養在第3~5周時陽性率較高,但在判斷結果時,要注意排除慢性膽道帶菌者。
    3. 血清學檢查 傷寒血清凝集試驗(肥達反應,Widal reaction)所用的抗原有傷寒桿菌菌體(O)抗原,鞭毛(H)抗原、副傷寒甲、乙、丙鞭毛抗原5種。目的在於測定病人血清中各種相應抗體的凝集效價。一般從病程第2周開始陽性率逐漸增加,至第4周可達90%,病癒後陽性反應可持續數月之久。分析肥達反應結果時應注意以下幾點:
    1. 其他免疫學實驗 乳膠凝集試驗或SPA凝集試驗,檢測尿中傷寒抗原或血中IgM特異性抗體,作為傷寒早期的診斷,近年正逐漸為臨床採用。

鑒別診斷

  1. 病毒感染 上呼吸道或腸道病毒感染均可有持續發熱,白細胞數減少,與傷寒相似。但此類病人起病較急,多伴有上呼吸道症状,常無緩脈、脾大或玫瑰疹,傷寒的病原與血清學檢查均為陰性,常在1~2周內不藥而癒。
  2. 斑疹傷寒 流行性斑疹傷寒多見於冬春,地方性斑疹傷寒多見夏秋。一般起病較急,脈搏較速,多有明顯頭痛。第5~6病日出現皮疹,數量多且可有出血性皮疹。外斐氏反應陽性。治療後退熱比傷寒為快。
  3. 鉤端螺旋體病 本病的流感傷寒型在夏秋季流行期間常見,起病急,伴畏寒發熱,發熱與傷寒相似。但此病有疫水接觸史,臨床表現有眼結合膜充血,全身酸痛,尤以腓腸肌疼痛與壓痛為著,以及腹股溝淋巴結腫大等;血象白細胞數增高。進行有關病原、血清學檢查即確診。
  4. 急性病毒性肝炎 傷寒並發中毒性肝炎易與病毒性肝炎相混淆,但前肝功能損害較輕,有黃疸者黃疸出現後仍發熱不退,並有傷寒的其它特徵性表現,且病原及血清學檢查均為陽性。
  5. 布氏桿菌病 患者有與病畜(牛、羊、豬)接觸史,或有飲用未消毒的乳製品史。本病起病緩慢,發熱多為波浪型,退熱時伴盛汗,並有關節痛或肌痛等症状。病程遷延,易於複發。確診須有血液或骨髓培養出病原體、布氏桿菌凝集試驗陽性。
  6. 急性粟粒性肺結核 有時可與傷寒相似,但患者多有結核病史或與結核病患者密切接觸史。發熱不規則,常伴盜汗、脈搏增快、呼吸急促等。發病2周後X線胸片檢查可見雙肺有瀰漫的細小粟粒狀病灶。
  7. 敗血症 少部分敗血症患者的白細胞計數不增高,可與傷寒混淆。敗血症多有原發病灶,熱型多不規則,常呈弛張熱、伴寒戰、無相對緩脈。白細胞總數雖可減少,但中性粒細胞升高,血培養可分離出致病菌。
  8. 其它 瘧疾惡性網狀細胞病風濕熱以及變應性亞敗血症等,有時需進行鑒別。

     

治療

一般治療

對症治療

病原治療

氯黴素

氯黴素仍是目前治療傷寒的主要藥物。成人劑量每日1~2g,小兒每日25~50mg/kg,分4次口服,重症患者可增加劑量。待體溫降至正常並穩定2~3日後減為半量,再繼續給藥10~14日。

間歇療法可減少複發率及減輕氯黴素毒性反應,開始用法同上,待體溫降至正常並穩定4日後停藥,停藥8日後再用半量8日。

少數患者在治療過程中可發生粒細胞減少,嚴重者可發生再生障礙性貧血,因此在療程中應經常檢查血象,如白細胞計數低於2.0×109/L,應停藥,更換其它抗菌藥物。伴有G-6PD缺陷的患者,用藥後可發生溶血。個別患者可出現中毒性精神病,但停藥後可恢復。

喹諾酮類抗菌劑

抗菌譜廣,殺菌作用強,能抑制細菌DNA旋轉酶,阻礙DNA複製

氟哌酸屬第三代喹諾酮類藥物,對傷寒桿菌有強大的抗菌作用,口服吸收快,血濃度高,半衰期3~4小時,體內分布廣,組織濃度尤其膽囊濃度高,毒副作用一般較輕。成人0.9~1.2g/日,兒童25~30mg/kg/日,分3~4次口服,連服2周。與氯黴素相比,複發率低及無明顯白細胞降低,但退熱時間和氯黴素相似。

氟嗪酸:成人300mg,每日2次。平均退熱時間2.8天。

此外尚有氟啶酸環丙氟哌酸,可酌情選用。

氨苄青黴素

氨苄青黴素療效稍遜於氯黴素,其適應症為:①對氯黴素有耐藥性的患者;②不能應用氯黴素的患者;③妊娠合併傷寒;④慢性帶菌者。成人每日3~4g,兒童每日40~80mg/kg,分次肌注靜滴

頭孢菌素

第三代頭孢菌素療效較好,如頭孢哌酮頭孢三嗪頭孢塞肟等。但其價格昂貴,一般不作首選藥物。

其它

對耐藥菌株引起的傷寒尚可選用丁胺卡那黴素利福平等藥物,但應注意其對肝、腎的毒副作用。

併發症治療

     

預後

傷寒預後與患者的情況、毒血征程度、年齡、有無併發症或加雜症;病菌的毒力;治療早晚、治療方法;曾否接受過預防注射等有密切關係。在抗菌藥物問世以前,傷寒的病死率約為20%,大都死於嚴重的毒血症營養不良肺炎腸出血腸穿孔。自應用氯黴素等抗菌藥物以來,病死率明顯下降。      

預防

預防傷寒要做到:

參看

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