萊姆病性鞏膜炎
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萊姆病(Lyme disease)是由伯疏螺旋體引起的傳染性疾病。可以侵犯人體多系統器官，主要累及皮膚、神經系統、關節、心臟及眼組織。本病對眼部影響很大。
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萊姆病性鞏膜炎的病因
(一)發病原因
萊姆病是最近認識的，是由伯疏螺旋體致病的以蜱為媒介的傳染性疾病。1982年Burgdorfer及其同事從達明硬蜱中分離出一種疏螺旋體(Borrelia Burgdorferi)，其血清學特點與萊姆病人密切相關，出現於病人各種標本中，從而確定了萊姆病的最終病因。
伯氏疏螺旋體有3～10個稀疏而不規則的螺旋，呈波浪式。革蘭染色陰性，常用鍍銀染色法。伯氏疏螺旋體是萊姆病的病原體。萊姆病是自然疫源性傳染病，傳播媒介主要是某些硬蜱，主要儲存宿主是野鼠類和馴養哺乳動物。蜱體內很容易找到伯疏螺旋體，人體內尋找卻很困難，部分原因是後者的組織及體液內病原體相對較少之故。伯疏螺旋體的可能致病過程是以蜱為媒介，通過叮咬人的皮膚而感染。母嬰傳播極其罕見。
萊姆病多發生在戶外工作者或旅行者，表現為慢性遊走性紅斑，並可累及心臟、神經和關節等多系統。常可複發，晚期伴隨有器官的嚴重功能損傷。我國已有十多個省和自治區證實有萊姆病存在。
(二)發病機制
經過3～32天的潛伏期後，伯疏螺旋體向外移動至皮膚，形成慢性遊走性紅斑(erythema chronicum migrans,ECM)，以後蔓延至淋巴(局部淋巴結病)，或進入血液中播散至身體各臟器內(中樞神經系統、關節、心、肝、脾及眼球)，或其他部位如皮膚等。雖然萊姆病晚期極難找到伯疏螺旋體，但在萊姆病的過程中，肝臟內存在的伯疏螺旋體可能持續起致病作用。
萊姆病的發生與特異性免疫異常有關。除了與伯疏螺旋體特異分離株的致病性有關的諸因素外，免疫遺傳學的組成在決定感染者是否有能力清除自身伯疏螺旋體方面也起重要作用。
萊姆病性鞏膜炎的症状
【症状】
臨床特徵 為方便起見，將萊姆病分為3個臨床時期，但各期可相互重疊，且多數病例並不完全具備3期的臨床表現。
(1)一期：被蜱叮咬後1個月內出現伴有臨床表現的、特徵性的皮膚ECM，故而萊姆病又名慢性遊走性紅斑。早期其他的表現具有典型的間歇性或可變性，對萊姆病的早期診斷非常重要。以紅色斑疹或丘疹始於攜帶伯疏螺旋體的蜱叮咬處，持續較長時間。當充血區擴大至1.5cm左右時，部分中間區帶清晰可見。病變外緣呈紅色，中心部偶呈紅色且質地堅硬，甚至形成皰疹或壞死。
(2)二期：開始叮咬後的數周～數月，特徵性表現為神經系統症状(腦膜炎、面癱、周圍神經根炎)和心臟疾病(心肌梗死、心肌炎、房顫、陣發性房室傳導阻滯等)。
眼部表現 可出現於萊姆病的各期，但常見於後2期。包括動眼神經、展神經、面神經麻痹，視神經病變(視神經炎和視盤水腫、視神經周圍炎、缺血性視神經病變)、視網膜病變(視網膜出血、滲出性視網膜脫離、黃斑囊樣水腫)等。
鞏膜炎和鞏膜外層炎可能與伯疏螺旋體直接侵犯或其代謝產物的免疫反應有關。可以表現為複發性瀰漫性前鞏膜炎、視盤水腫及黃斑囊樣水腫等。鞏膜外層炎在萊姆病的其他眼部疾病如泡性結膜炎、基質性角膜炎後發生，可能提示萊姆病未經治療的複發感染。
(3)三期：叮咬2年後出現的特徵性表現為關節炎，神經系統表現(神經精神病、脊髓炎、疲勞症候群、精神障礙、痴呆、共濟失調等)。
【診斷】
目前尚無統一標準。萊姆病的診斷依賴病史、臨床特徵，培養出伯疏螺旋體即可確診。除由皮膚取活檢標本外，極少獲得成功。在鞏膜或表層鞏膜組織切片未發現伯疏螺旋體，關於萊姆病性鞏膜炎或鞏膜外層炎診斷應考慮以下幾方面：
①病人曾有蜱叮咬史或皮膚遊走性紅斑或曾在蜱流行區居住過。
③眼部鞏膜炎或鞏膜外層炎合併有神經、皮膚、心臟和關節的異常;必要時行血液或眼內液或腦脊液等培養找到伯疏螺旋體。
④抗生素治療有效。
⑤除外其他原因造成的眼病如葡萄膜炎。
萊姆病性鞏膜炎的診斷
萊姆病性鞏膜炎的檢查化驗
1、血清學檢查
酶聯免疫吸附試驗(ELISA)是最普遍用於萊姆病診斷的血清學試驗，可以測量血清中與伯疏螺旋體反應的IgM、IgG。
酶聯免疫吸附試驗 (以下簡稱ELISA) ：是酶免疫測定技術中應用最廣的技術。其基本方法是將已知的抗原或抗體吸附在固相載體 ( 聚苯乙烯微量反應板 ) 表面，使酶標記的抗原抗體反應在固相表面進行，用洗滌法將液相中的游離成分洗除。常用的 ELISA 法有雙抗體夾心法和間接法，前者用於檢測大分子抗原，後者用於測定特異抗體。
在早期常呈陰性，感染3～4周後特異性抗伯疏螺旋體(BB)抗體的IgM首先出現，6～8周達高峰，然後逐漸下降。感染後2個月出現特異性IgG，並在活動期持續升高，可終生不降。經過有效地長期治療後，IgG有所下降，但仍高於非感染者。
萊姆病血清學檢查發現抗體在抗生素治療後或患者應用免疫抑制劑時反應性下降，當ELISA或IFA滴定度在1∶256時，結合臨床表現可診斷萊姆病性鞏膜炎或鞏膜外層炎。該檢查有相當部分為假陽性結果，主要因為與其他螺旋體有交叉如梅毒螺旋體等。
另外，間接免疫熒光素標記抗體試驗(indirect fluorescent antibody，IFA)也是最普遍用於萊姆病診斷的血清學試驗，和酶聯免疫吸附試驗(ELISA)二者均是測量血清中與伯疏螺旋體反應的IgM、IgG。
2、眼底熒光血管造影(FFA)以及視網膜功能性檢查如視網膜電圖(ERG)、視覺誘發電位(VEP)等可以確定視網膜形態和功能的變化，明確其病變程度。
3、免疫斑(Western blot)檢查由於伯氏疏螺旋體在感染部位很難生長，組織培養多陰性。能有效地鑒別各種假陽性如梅毒、落基山斑點熱、自身免疫性疾病、葡萄膜炎和其他神經系統異常。
萊姆病性鞏膜炎的鑒別診斷
梅毒和萊姆病所引起的鞏膜炎或鞏膜外層炎有許多相似之處，二者的鑒別尤其重要。
此種炎症可發生於出生後至25歲的先天性梅毒患者，是由對梅毒螺旋體產生的免疫應答所致，患者表現為明顯的眼部疼痛，畏光，瀰漫性角膜混濁，視力嚴重下降，常伴有角膜新生血管，由於角膜混濁，前葡萄膜炎的體征有時難以觀察到。
梅毒性角膜炎與萊姆病性角膜炎的最主要區別特徵在於梅毒性角膜炎早期有大量的新生血管形成，而且萊姆病患者不會出現VDRL陽性的實驗結果。
ECM是萊姆病獨特的早期病損。典型的ECM出現時，幾乎無其他病變能與之混淆。但有些病例並未發現有ECM出現，而另一些患者ECM外觀並非完全具備特徵性。早期流感樣症状有可能被誤診，尤其是無ECM，未被查到或此紅斑不是最早出現的體征時。劇烈頭痛與頸項強直可能為無菌性腦膜炎、腹部病變症候群、全身觸痛性淋巴結病及感染性單核細胞增多症等。
繼發性病損為多形性紅斑，但水皰、黏膜病變及手掌與足底受累不是萊姆病的特徵性表現。面頰部皮疹提示可能為系統性紅斑狼瘡，還可能為蕁麻疹樣皮疹、血清病等。
晚期萊姆病酷似其他免疫介導疾病。兒童萊姆病性鞏膜炎伴關節炎者，其表現與無關節形態改變的青少年類風濕性關節炎無異，惟一不同的是前者不發生前葡萄膜炎。與風濕熱一樣，萊姆病可伴有咽痛，繼之發生遊走性多關節炎及心臟炎，但無心臟瓣膜受累的證據，也無先前鏈球菌感染史。局部面肌麻痹酷似其他原因所致的Bell麻痹。
萊姆病性鞏膜炎的併發症
眼部併發症包括葡萄膜炎、結膜炎、瞼腺炎、眼內炎、角膜炎、鞏膜炎或鞏膜外層炎。角膜炎表現為基質混濁，角膜表面白斑或邊緣性潰瘍。
萊姆病性鞏膜炎的預防和治療方法
(一)預防
消滅傳染媒介——蜱，同時避免進入疫區。
(二)預後
早期治療，防止併發症。
萊姆病性鞏膜炎的西醫治療
治療萊姆病性鞏膜炎或鞏膜外層炎的主要目的是根除致病的伯疏螺旋體。與其他螺旋體病一樣，早期萊姆病對抗生素療效最佳。由於難以確定病原體是否被消滅，在治療很長時間內，一些症状仍持續存在。抗生素治療何時停止，尚難定論。
萊姆病血清抗體測定陽性，無特殊症状，可口服多西環素100mg，2次/d，4～6周或口服四環素500mg，4次/d，4～6周。兒童阿莫西林125～250mg，3次/d口服，或青黴素V鉀片50mg/kg，分4次口服，或鏈黴素40mg/kg分4次口服，每種治療3～4周。
此處提出的治療方案是指導原則，隨著時間的推移和研究的深入，無疑會有更精確、更有效的改進。
一期萊姆病：
成人可用阿莫西林(amoxicillin)500mg，3次/d，多西環素(doxycycline)100mg，2次/d或或紅霉素250mg，4次/d，共10～21天，兒童酌減。
二、三期萊姆病，青黴素2400萬U/d，分4次靜脈注射，或頭孢曲松2.0g，2次/d靜脈注射，共21天。
兒童治療用頭孢曲松100m/kg，2次/d，靜脈注射，共21天或青黴素25萬U/kg，4次/d靜脈注射。
糖皮質激素不宜全身應用，因其可加重螺旋體感染。但可以在嚴密監控下，局部應用，減少局部併發症的出現。需緩慢減量。
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