酒精中毒
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酒精，化學名為乙醇(ethanol)，是世界上常用的神經毒性藥物之一。由過量飲酒而致的酒精中毒是一種常見疾病，可引起全身各臟器的代謝與功能異常。根據病程及起病快慢可分為兩種類型：急性酒精中毒、慢性酒精中毒。酒精中毒在一些已開發國家患病率很高。在美國，酒精中毒是位列心血管疾病，腫瘤之後占第3位的公共衛生問題，美國一般人群的終生患病率高達18%；歐洲國家男性慢性酒精中毒的終生患病率達到3%)5%；日本人中有重症酒精問題的為315%。中國近年來酒精的生產及消耗量日益增加，中國城市流行病學調查,慢性酒精中毒的患病率為3.7%，男性遠高於女性，並多見於體力勞動者，均有5-10年以上飲酒歷史。
目錄 |
生化過程及對身體影響
酒精在體內的吸收速度與攝入時的濃度正相關，嗜酒者較正常人快。飲入酒精的80%由十二指腸及空腸吸收，在1.5 h內吸收可達90%以上。進入體內的酒精90%由肝臟代謝，其過程為80%的乙醇經乙醇脫氫酶(ADH)轉化成乙醛，20%的乙醇則經微粒體乙醇氧化系統(MEOS)轉化成乙醛；乙醛經醛脫氫酶(ALDH)的作用轉化為乙酸，再經枸櫞酸循環，最後氧化成H2O和CO2；另有一部分乙醛經乙醯輔酶A的作用變為脂肪酸。進入身體內的酒精10 min之後即進入大腦，大腦和血液中酒精濃度之比為1：1.18；酒精可與卵磷脂結合，沉著於組織中0.5-1個月，而腦組織中卵磷脂極為豐富，因此，酒精對中樞神經系統可產生持久的毒性作用。這也是慢性酒精中毒的病理機制。
酒精的代謝速度取決於酶系統的活性，而酶系統活性種族、個體差異性很大，東方人種中，50%缺乏ALDH2，而ALDH2是ALDH中生理活性最強的一種同工酶。因此，有人認為，東方人較西方人更易發生酒精中毒。
急性酒精中毒
概述
急性酒精中毒是急診科的常見疾病，占急性中毒患者的大多數，由於大量飲酒，導致中毒。具體攝入酒精量因人而異。其發病有一定的規律，從發病季節來看:秋冬季節是高峰，這可能與人民喜歡在秋冬季節喜歡吃火鍋，飲白酒的習慣有關。同時，可能由於年底各種應酬增多有關。從發病時間來看，大部分病人集中在晚上9點到凌晨2點，因為白天是工作時間，人民喜歡將酒席定在晚餐，同時，晚上也是酒吧開張的時間。從發病年齡看，大多數集中在20~40歲這個年齡段，這個年齡段的人群工作應酬較多、飲酒的機會相對較多，加上年輕，好勝心強，導致過量飲酒。在中國，20、30、40歲時人生的重要轉折，過生日時一般要大擺宴席，慶祝一番，一醉方休，可能是導致這三個年齡點病人增多的原因。從性別方面來看，與我中國的社會因素有關，男同志在外應酬機會較多、好勝心強，導致醉酒機會增加。在18~25歲這個時間段里，女性患者較男性患者多,，能由於這個年齡段是女性大多未婚，在外吃喝的機會較多，加上處於戀愛階段，感情波動較大，因此，發病率增加。25歲以後，大部分的女性已經成家，或者生兒育女，應酬機會減少，發病率也隨之下降。
臨床表現
消化系統和神經系統的表現。
- 消化系統表現為:噁心、嘔吐、消化道出血、腹痛。少數患者可能誘發急性胰腺炎。
- 神經系統表現為:神誌異常:興奮、抑制，共濟失調。乙醇對中樞神經系統表現為抑制作用，由大腦皮質向下，通過網狀邊緣系統、小腦直到延腦。小劑量作用於大腦細胞突觸後膜苯二氮卓-C-氨基丁酸受體，解除C-氨基丁酸對大腦的抑制作用，而表現興奮。濃度再增高，作用於小腦，引起共濟失調，作用於網狀結構，引起昏睡、昏迷。極高濃度，則抑制延髓呼吸循環中樞。急性酒精中毒患者由於神誌異常、共濟失調等原因，很容易導致車禍、摔傷、鬥毆致傷等情況。
診斷
有明確的飲酒史，或者可聞及酒味是最重要的診斷依據。
急性酒精中毒的治療
一般無須特效治療，臥床休息，注意保暖，可自行恢復。中毒症状較重者，可予以催吐（禁用阿撲嗎啡），必要時可用1%碳酸氫鈉洗胃，期間要預防吸入性肺炎。對煩躁不安或過度興奮者，可用小劑量安定，避免使用嗎啡、氯丙嗪、苯巴比妥類鎮靜藥。靜脈推注50%葡萄糖100ml，肌肉內注射維生素B1、維生素B6、煙醯胺各100mg，以加速乙醇在體內的氧化。
納洛酮是阿片樣物質的特異性拮抗劑，納洛酮能迅速透過血腦屏障，與阿片肽受體結合，導致阿片肽失活，解除阿片肽對心血管系統和神經系統的抑制作用；有抑制氧自由基釋放、穩定肝溶酶體膜等非阿片受體作用，對意識障礙有催醒作用，並能促進乙醇在體內轉化，降低血中乙醇濃度。發生呼吸衰竭或腦水腫等併發症時，應予以相應的對症、支持治療。嚴重中毒的患者可用腹膜透析或血液透析促使體內乙醇排出。
慢性酒精中毒
概述
長期飲酒可導致許多臟器如肝臟、膽囊、心肌的損害，酒精還可以使智力及記憶力下降，出現各種精神症状，飲酒所致的社會問題也不少，如家庭不和、夫妻感情破裂、人際關係緊張等，慢性酒精中毒也是導致自殺的一個因素。
臨床表現
（一）慢性酒精中毒對軀體的影響 慢性酒精中毒所致軀體障礙的表現多種多樣，長期飲酒可造成消化、循環、呼吸、泌尿、血液等全身各系統臟器不同程度的損害，增加感染的機會，引起機體抵抗力下降。有人對一組慢性酒精中毒者進行研究，發現此組病例有軀體障礙者67.03%，主要是慢性支氣管炎、肺結核、結核性胸膜炎、高血壓病、冠心病、心肌缺血、心律失常、消化性潰瘍、胰腺炎、膽囊炎、膽囊結石、肝硬化、脂肪肝、營養性貧血、糖尿病等。
另一資料顯示，軀體損害以消化系統最明顯，最常受累部位為胃，其次是肝、膽，少數有心肌損害，部分患者可伴發骨折和關節脫位。隨著飲酒時間延長、年齡的增加、器官組織老化，酒精對老化了的組織器官的影響就越明顯。
（二）慢性酒精中毒對神經的影響 酒精性腦萎縮多見於長期大量飲酒的男性，發病隱襲，主要特點是早期常焦慮不安、頭痛、失眠、乏力等，逐漸出現智力衰退和人格改變，酒精中毒引起腦萎縮的發病機制可能是各種原因造成的，包括維生素B1缺乏、營養障礙、酒精對腦的直接損害及下丘腦垂體腎上腺軸功能異常，不管機體的營養狀態如何，乙醇對腦皮質下結構有直接決策反應。腦萎縮幾乎普遍見於慢性酒精中毒。
長期飲酒可引起智能損害，主要影響記憶與人格改變，飲酒量大者腦萎縮嚴重、智商下降明顯。酒精中毒的腦部改變主要是皮質細胞萎縮，且以額葉為主，其次是中腦和間腦，且腦回萎縮和腦室擴大呈瀰漫性，有人認為皮質萎縮者比雙側腦室擴大者高兩倍，酒精對認知功能具有廣泛的影響，大腦受損開始的標誌是記憶障礙，大腦受損輕重的標誌是痴呆。酒精中毒者腦皮質容量減少，灰質和白質萎縮，前腦血流量下降，導致學習和記憶力功能受損。酒精可以改變神經元突觸膜的流動性，改變鈉通道的結構，抑制鈉內流，影響鈣的運輸，降低腦中鈣含量和突觸對鈣的攝取，抑制神經突觸的功能，導致腦皮質功能障礙，進而影響認知功能。
另有研究表明，慢性酒精中毒可以導致硫胺缺乏，硫胺缺乏可使轉酮酶活性降低，會使類脂和蛋白質合成減少，影響細胞內鈣的調節，使內環境發生變化，導致神經細胞死亡。酒精具有神經毒性作用，乙醇代謝可產生如磷脂醯乙醇和脂肪酸乙酯等毒性產物，這些毒性產物可能是導致大腦細胞中毒、死亡的主要原因，也可能導致皮層認知功能降低，引起痴呆的重要原因。酒精中毒者記憶障礙的比例大大高於智力障礙，表現在認知功能下降過程中，記憶下降的速度比智力下降的速度快。
慢性酒精中毒的治療
酒精中毒可引起多系統、多臟器功能損害，對神經系統損害更為突出。治療的重點是戒酒。但酒精長期造成的腦損傷是似乎是不可逆的，只能停止其繼續進展。有報導應用針刺戒酒、氣功戒酒、中藥戒酒、呋喃唑酮及阿朴嗎啡藥物厭惡療法戒酒，但均未能廣泛推廣，分析其最主要的原因是療效不佳，復飲現象嚴重。治療中給葉酸及維生素B12同時應用改善血液動力學藥物，明顯降低慢性酒精中毒患者心腦血管的發病率，且慢性酒精中毒患者合併的肢體麻木、共濟失調等症状也明顯好轉。有研究認為，治療慢性酒精中毒時加用抗抑鬱藥---多慮平，大多數患者服用14天後，精神情緒明顯好轉，焦慮症状減輕，對治療有信心，能積極配合治療，並有信心戒酒。
酒精中毒對胎兒的影響
如果孕期孕婦一直飲酒，酒精中的有害成分可以通過胎盤到達胎兒體內，造成胎兒發育障礙，出生後生長發育異常，如中樞神經系統功能失調和面部有不正常特徵等多發畸形，稱為「酒精中毒症候群」。
酒精對胎兒危害的程度，取決於孕婦的飲酒量多少。近年來研究證明，除可造成面部醜陋外，還可導致心臟缺陷、手足畸形和智力低下等。
急性酒精中毒的幾個問題
一、急性酒精中毒的分期和表現：急性酒精中毒者發病前往往有明確的飲酒過程，呼氣和嘔吐物有酒精的氣味。中毒的表現大致可分為三期：興奮期眼睛發紅(即結膜充血)，臉色潮紅或蒼白，輕微眩暈，語言增多，逞強好勝，口若懸河，夸夸其談，舉止輕浮有的表現粗魯無禮，感情用事，打人毀物，喜怒無常。絕大多數人在此期都自認沒有醉，繼續舉杯，不知節制。有的則安然入睡。共濟失調期動作笨拙，步態蹣跚，語無倫次，發音含糊。昏睡期臉色蒼白，皮膚濕冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸緩慢而有鼾聲，瞳孔散大。嚴重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。有的酒精中毒病人也可能出現高熱、休克、顱內壓增高、低血糖等症状。
二、「醉酒」的本質不是「興奮」。酒精中毒俗稱醉酒，是酒精引起的中樞神經系統的抑制狀態，並有可能出現循環系統、呼吸系統、消化系統的功能紊亂。當大腦皮層被抑制時，皮層下中樞失去皮層的控制，便出現一些失控的興奮行為；當皮層下中樞也受抑制時，這種表面興奮的現象才會消失。因此，無論表面看來是「興奮」還是「抑制」，「醉酒」的本質不是興奮而是抑制。
三、決定「醉酒」的幾個因素，日常飲用的各類酒，都含有不同量的酒精，酒精的化學名是乙醇。酒中的乙醇含量越高，吸收越快，越易醉人。啤酒含酒精3%~5%；黃酒含酒精16%~20%；果酒含酒精16%~28%；葡萄酒含酒精18%~23%；白酒含酒精40%~65%；低度白酒也含酒精24%~38%。飲酒後，乙醇在消化道中被吸收入血，空腹飲酒則吸收更快。血中的乙醇由肝臟來解毒，先是在醇脫氫酶作用下轉化為乙醛，又在醛脫氫酶作用下轉化為乙酸，乙酸再進一步分解為水和二氧化碳。全過程約需2~4個小時。有人報導成人的肝臟每小時約能分解10毫升乙醇，大量飲酒，超過機體的解毒極限就會引起中毒。會飲酒與不會飲酒(即酒量大小)的人，中毒量相差十分懸殊，中毒程度、症状也有很大的個體差異。一般而論，成人的乙醇中毒量為75~80毫升/次，致死量為250~500毫升/次，幼兒25毫升/次亦有可能致死。
四、急性酒精中毒的現場救護：對輕度中毒者，首先要制止他再繼續飲酒；其次可找些梨子、馬蹄、西瓜之類的水果給他解酒；也可以用刺激咽喉的辦法(如用筷子等)引起嘔吐反射，將酒等胃內容物儘快嘔吐出來(對於已出現昏睡的患者不適宜用此方法)，然後要安排他臥床休息，注意保暖，注意避免嘔吐物阻塞呼吸道；觀察呼吸和脈搏的情況，如無特別，一覺醒來即可自行康復。如果臥床休息後，還有脈搏加快、呼吸減慢、皮膚濕冷、煩躁的現象，則應馬上送醫院救治。嚴重的急性酒精中毒，會出現煩躁、昏睡、脫水、抽搐、休克、呼吸微弱等症状，應該從速送醫院急救。
五、用咖啡和濃茶解酒並不合適。喝濃茶(含茶鹼)、咖啡能興奮神經中樞，有醒酒的作用。但由於咖啡和茶鹼都有利尿作用，可能加重急性酒精中毒時機體的失水，而且有可能使乙醇在轉化成乙醛後來不及再分解就從腎臟排出，從而對腎臟起毒性作用；另外，咖啡和茶鹼有興奮心臟、加快心率的作用，與酒精興奮心臟的作用相加，可加重心臟的負擔；咖啡和茶鹼還有可能加重酒精對胃黏膜的刺激，因此，用咖啡和濃茶解酒並不合適。但是，喝一些清茶還是對緩解症状有很好的效果。另外，喝些果汁、綠豆湯，生吃梨子、西瓜、荸薺(馬蹄)、桔子之類的水果來解酒也十分有效。
六、送院前是否要催吐、洗胃？有人認為馬上催吐、洗胃有積極意義，可減少酒精吸收入血；有人認為洗胃與使用催吐藥，均有一定的危險性，不用為宜。畢竟酒精不比農藥，我們一時難以決定的話，還是留待醫生去裁決。至於急性酒精中毒患者進院後的「間歇吸氧療法」、「血液透析療法」(排除血液中的乙醇)、「納絡酮療法」(能較好地解除呼吸抑制及其他中樞抑制症状，可縮短重度酒精中毒患者蘇醒時間，降低死亡率)。
七、急性酒精中毒的預防措施：
①開展酗酒危害的宣傳教育，創造替代條件，加強文娛體育活動。
②飲酒時做到「飲酒適度」的良好習慣，切勿以酒來解除煩愁、寂寞、沮喪和工作壓力等不良習慣。
③飲酒時不應打亂正常的飲食規律，切不可「以酒當飯」，以免造成營養不良。
酒精中毒的家庭處理
酒精為親神經物質，對中樞神經有抑制作用。飲酒後有鬆弛、溫暖感覺，消除緊張，解乏和減輕不適感或疼痛。一次大量飲酒可產生醉酒狀態，是常見的急性酒精中毒。長期大量飲酒可導致大腦皮層、小腦、橋腦和胼胝體變性，肝臟、心臟、內分泌腺損害，營養不良，酶和維生素缺乏等。
忌，開懷暢飲，很可能酩酊大醉，發生急性酒精中毒。空腹飲酒時，酒精1小時內有60%被吸收，2小時吸收量可達955。酒精屬微毒類，是中樞神經系統的抑制劑，作用於大腦皮層。飲酒後初始表現為興奮，其後可累及皮層下中樞和小腦活動，影響血管運動中樞並抑制呼吸中樞，嚴重者可致呼吸、循環衰竭。酒精90%由肝臟分解，因此還可造成肝臟損害。
急性酒精中毒的表現可分為三個階段：第一階段為興奮期，表現為眼部充血，顏色潮紅，頭暈，人有歡快感，言語增多，自控力減低；第二階段為共濟失調期，表現為動作不協調，步態不穩，身體失去平衡；第三階段為昏睡期，表現為沉睡不醒，顏色蒼白，皮膚濕冷，口唇微紫，甚至陷入深昏迷，以至呼吸麻痹而死亡。急性酒精中毒症状的輕重與飲酒量、個體敏感性有關，大多數成人致死量為純酒精250-500毫升(白酒酒精濃度為50-60%)。輕度醉酒者，可讓其靜臥，最好是側臥，以防吸入性肺炎，注意保暖。治療可用柑桔皮適量，焙乾，研成細末，加入食鹽少許，溫開水送服，或綠豆50-100克，熬湯飲服。重度酒精中毒者，應用筷子或勺把壓舌根部，迅速催吐，然後用1%碳酸氫鈉(小蘇打)溶液洗胃。若中毒者昏迷不醒，應立即送醫院救治。
參看
參考文獻
- 慢性酒精中毒的戒斷治療.中國工業醫學雜誌2002年4月第15卷第2期
- 慢性酒精中毒的研究進展.臨床薈萃2005年11月5日第20卷第21期
- 急性酒精中毒的臨床分析.中國實用醫藥雜誌2007年3月第2卷第9期
- 酒精中毒研究進展.中國康復理論與實踐2004年11月第10卷第11期
- 《實用內科學》陳灝珠、林果為主編
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