慢性心功能不全

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慢性心功能不全（chronic Cardiac insufficiency）被定義為由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發展到使心排血量在循環血量與血管舒縮功能正常時不能滿足全身代謝對血流的需要，從而導致具有血流動力異常和神經激素系統激活兩方面特徵的臨床症候群。可分為代償期和失代償期。

病因誘因

病因

成人充血性心力衰竭的最常見的病因為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）、高血壓性心臟病（離心病）、瓣膜病、心肌病和肺原性心臟病（肺心病）。其它較常見的病因有心肌炎、腎炎和先天性心臟病。較少見的易被忽視的病因有心包疾病、甲狀腺功能亢進與減退、貧血、腳氣病、動靜脈瘺、心房粘液瘤和其他心臟腫瘤、結締組織疾病、高原病及少見的內分泌病等。

上述心力衰竭的基本原因，可通過下列機理影響心功能，引起心力衰竭。

（一）原發性心肌收縮力受損包括心肌梗塞、心肌炎症、變性或壞死（如風濕性或病毒性心肌炎、白喉性心肌壞死）、心肌缺氧或纖維化（如冠心病、肺心病、心肌病等）、心肌的代謝、中毒性改變等，都使心肌收縮力減弱而導致心力衰竭。

（二）心室的壓力負荷（後負荷）過重肺及體循環高壓，左、右心室流出道狹窄，主動脈或肺動脈瓣狹窄等，均能使心室收縮時阻力增高、後負荷加重，引起繼發性心肌舒縮功能減弱而導致心力衰竭。

（三）心室的容量負荷（前負荷）過重瓣膜關閉不全、心內或大血管間左至右分流等，使心室舒張期容量增加，前負荷加重，也可引起繼發性心肌收縮力減弱和心力衰竭。

（四）高動力性循環狀態主要發生於貧血、體循環動靜脈瘺、甲狀腺功能亢進、腳氣性心臟病等，由於周圍血管阻力降低，心排血量增多，也能引起心室容量負荷加重，導致心力衰竭。

（五）心室前負荷不足二尖瓣狹窄，心臟壓塞和限制型心肌病等，引起心室充盈受限，體、肺循環充血。

誘因

心力衰竭的誘發因素國內臨床資料分析，89.8％的心力衰竭發作有誘發因素。常見的誘因如下：

1.感染呼吸道感染為最多，其次為風濕熱。在兒童風濕熱則占首位。女性患者中泌尿道感染亦常見。亞急性感染性心膜炎也常因損害心瓣和心肌而誘發心力衰竭。

2.過度體力活動和情緒激動。

3.鈉鹽攝入過多。

4.心律失常特別是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房顫動（房顫）、心房撲動（房撲）。

5.妊娠和分娩。

6.輸液（特別是含鈉鹽的液體）、輸血過快和（或）過多。

7.洋地黃過量或不足。

8.藥物作用①使用抑制心肌收縮力的藥物，如β受體阻滯劑，體內兒茶酚胺的消耗藥物（如利血平類），交感神經節阻滯劑（如胍乙啶）和某些抗心律失常藥物（如奎尼丁、普魯卡因胺、維拉帕米等）；②水鈉瀦留，激素和藥物的應用，如腎上腺皮質激素等造成水鈉瀦留。

9.其它出血和貧血、肺栓塞、室壁膨脹瘤、心肌收縮不協調、乳頭肌功能不全等。　　

病理變化

病理解剖：充血性心力衰竭的病理解剖學改變包括：①心臟本身的代償性病理改變，如心肌肥厚和心腔擴大等；②長期靜脈壓增高所引起的器官充血性病理改變；③心房、心室附壁血栓、靜脈血栓形成，動脈栓塞和器官梗塞。長期左心室或左心房衰竭的患者，肺毛細血管充血，肺動脈和肺靜脈中層肥厚，內膜不同程度纖維化；肺泡間含鐵血黃素的吞噬細胞增多，肺泡壁增厚，彈性減退。長期右心衰竭的患者內臟器官毛細血管和靜脈瘀血，肝小葉中央血竇瘀血，嚴重時可致小葉中央肝細胞壞死和結締組織增生，形成心原性肝硬化。心腔內附壁血栓是心力衰竭的較特異性的病理改變，常見於左、右心耳和左心室心尖部。靜脈血栓形成大多由血流遲緩引起，多見於下肢靜脈，血栓近端易折斷，可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。左側心臟附壁血栓脫落，可引起體循環動脈栓塞，多見於腹主動脈分支、主動脈分支處，引起腦、腎、四肢、脾和腸系膜的梗塞。右側心腔附壁血栓脫落引起肺栓塞的較少見。

長期負荷增加導致心肌肥厚和心腔擴大，以致心力衰竭時，相應的病理改變可大致分為三個時期：

第一期短暫的損傷期。臨床有肺充血的表現，病理檢查發現心肌纖維水腫、相互分隔增寬。細胞內糖原和三磷酸腺苷（ATP）含量降低，磷酸肌酸顯著減少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸（RNA）及粒線體增多。

第二期較長期的、穩定的功能亢進期。臨床症状不明顯，組織病理髮現心肌肥厚、心肌纖維增大、小量纖維化病變。細胞內糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA含量正常，脫氧核糖核酸（DNA）減少。心肌纖維的增加相對地較粒線體的增多明顯。

第三期長期的耗竭和纖維化期。臨床上心力衰竭持續，組織病理髮現心肌組織被纖維組織代替，出現不成比例的結締組織增生和脂肪變性、肌肉細胞的細胞核固縮。細胞內蛋白合成和DNA明顯減少，其它同第二期。

顯微鏡下並無收縮蛋白形態異常的直接證據。　　

病理生理

（一）正常心臟泵血的生理心臟的泵血功能雖然主要取決於心肌的收縮和舒張特性，但也受心臟前、後負荷和心率的影響。

1.心肌的收縮與舒張特性肌節是心肌收縮和舒張的基本單位，由粗細兩種肌絲交錯排列構成。粗肌絲為肌凝蛋白，位於肌節中央。細肌絲為肌纖蛋白，位於肌節的兩旁，並與肌凝蛋白部分重疊。在心肌舒張時，由於肌纖蛋白上的兩種調節蛋白--向寧蛋白與向肌凝蛋白的複合體阻礙了其與肌凝蛋白結合，使兩者保持分離狀態，肌節弛展。當心肌細胞除極時，膜外的鈣離子隨同鈉離子內流，經肌膜進入肌管系統（包括肌漿網和橫管系統），微量Ca2+內流刺激肌漿網路池中貯存的鈣離子通過Ca2+釋放通道RYR受體大量釋放，Ca2+作用於肌纖蛋白上的調節蛋白複合體，使肌纖蛋白上的受點暴露，肌凝蛋白的球形頭端得以與肌纖蛋白結合，形成橫橋，肌纖蛋白由兩旁向肌節中央滑行，致肌節縮短，心肌收縮。心肌細胞除極導致心肌機械收縮的過程稱為興奮-收縮耦聯。心肌收縮所需能量，由肌纖肌凝蛋白ATP酶作用於粒線體製造的ATP提供。心肌收縮的強度與速度取決於肌節的長度（正常為2.0～2.2μm），更取決於鈣離子轉運與能量供應狀況。刺激位於肌纖維膜外層的β1受體，可興奮與其相結合的鳥苷酸調節蛋白Gs。後者可激活腺苷酸環化酶，從而使ATP轉化為cAMP，激活蛋白激酶，促使鈣通道磷酸化，從而增加鈣離子的內流，並由肌漿網迅速攝取，參與心肌興奮-收縮的耦聯，而增強心肌收縮力。抑制磷酸二酯酶可阻抑cAMP的降解，也可增加細胞內鈣離子濃度而增強心肌收縮力。

興奮-收縮耦聯後，肌漿網再攝取Ca2+，肌膜鈉-鈣交換以及肌膜Ca2+泵轉運Ca2+至肌膜外，肌質內Ca2+濃度下降，調節蛋白複合體與鈣離子分離，調節蛋白作用於肌纖蛋白的受點上，使收縮蛋白間橫橋分離，肌纖蛋白向兩旁滑行回復原位，肌節弛展，心肌舒張。心肌舒張時所耗的能量較收縮時更多。當能量供應不足時，如心肌缺血或室壁肥厚，心肌的舒張功能較收縮功能更早受損。

2.前負荷指心室在收縮前所承受的容量負荷，即心室舒張末期容量。它受循環血量、靜脈張力、心室順應性及心房收縮的影響。根據Frank-Starling定律，前負荷的增加，由於使肌纖維牽張，在一定限度內使心肌收縮力增強，心搏量增加。但當前負荷的增加超過一定限度後，由於肌纖維過度牽張（＞2.2μm），心肌收縮力反而下降，心搏量減少。雖然晚近的電鏡研究顯示活體衰竭心臟的肌節長度平均在2.2μm，並不是在Frank-Starling曲線的下降支工作，提示心肌收縮力的減退主要在於其內在的缺陷（見下文）。臨床上常用心室舒張末期壓（即充盈壓）來表示心室前負荷，用心室功能曲線（圖1）來表示前負荷與心搏量的關係。對左心室而言，舒張末期壓在2.0～2.4kPa（15～18mmHg）時，心搏量達峰值。前負荷不足或過度，均可導致心搏量減少。心功能不全時，心功能曲線向右下移位，心搏量隨前負荷增加的幅度明顯減小。

正常左心室的心搏量或心排血量隨其前負荷（左心室舒張末壓或容量）的增加而增加，直至儲備耗竭。心力衰竭時左心室功能曲線受抑而向右下移位。使用正性肌力藥或下降後負荷，可增強心肌收縮力，使左心室在高的舒張末壓或容量的情況下心排血量低下。如予下降前負荷（利尿劑或靜脈擴張劑）可使A點移至B點，充血症状可有所改善，但心排血量並不增加甚或下降。如予正性肌力藥或下降後負荷，可使A點移至C點，充血與低排症状均有改善

3.後負荷指心室射血時所承受的壓力負荷，包括室壁張力和血管阻力。根據Laplace定律，室壁張力與心室內壓力和心腔半徑呈正比，而與室壁厚度呈反比。血管阻力主要取決於周圍動脈阻力，也受主動脈壓、主動脈壁順應性、動脈內血容量及血液粘度的影響。後負荷增高時，心室肌收縮的速率和程度降低，心搏量減少。心功能不全時後負荷降低心搏量的作用更為明顯。

4.心率直接影響心排血量心率增快在一定限度內可使心肌收縮力相應增強；但心率過快時，心室由於舒張期顯著縮短而充盈減少，心搏量和心排血量反見下降。

在正常情況下，機體能通過神經激素系統和心血管系統本身的調節，調整心肌的收縮與舒張，以及心臟的前、後負荷及心率，使心搏量適應機體代謝需求的變化，例如正常心臟在機體靜息狀態下的心排血量約4L/min，而劇烈運動時通過交感神經興奮，增強心肌收縮並加速心率，以及選擇性血管收縮與血流再分配，心排血量可增高達38L/min，其中70％～80％流向運動的骨骼肌。表明心臟功能正常時，體內完善的調節系統可隨時協調心臟作功與機體代謝需求間的關係。即正常心臟有相當大的儲備適應機體代謝需要。

（二）心功能不全時的變化當各種原因導致心肌負荷過度或心肌喪失時，循環功能的立即短暫調節有賴於神經激素系統的血流動力效應；而長期調節則依靠心肌機械負荷誘發的與神經激素系統介導的心肌重構與心室重塑。若機體通過上述調節尚能維持靜息和運動時心排血量正常，或靜息時正常而運動時略不足，是為適應良好（adaptATion），心泵功能代償，但心臟儲備已減少。若經上述調節仍出現左心室舒縮功能障礙，是為適應不良（maladaptATion）。如僅有左心室舒縮功能障礙的客觀證據而自覺症状不明顯，即稱為無症状左心室功能障礙或無症状心力衰竭。左心室功能障礙發展到心排血量不足以維持全身代謝需要，且出現由於心排血量低下和左心室充盈壓增高，肺循環和體循環淤血以及水鈉瀦留等心力衰竭表現時，稱為有症状心力衰竭。有症状心力衰竭階段，神經激素系統激活使外周血管阻力增高。　　

臨床表現

充血性心力衰竭的主要臨床表現是「充血」，其次是周圍組織灌注不足。臨床上習慣於按心力衰竭開始發生於哪一側和充血主要表現的部位，將心力衰竭分為左側心力衰竭、右側心力衰竭和全心衰竭。心力衰竭開始發生在左側心臟和以肺充血為主的稱為左側心力衰竭；開始發生在右側心臟並以肝、腎等器官和周圍靜脈淤血為主的，稱為右側心力衰竭。兩者同時存在的稱全心衰竭。以左側心力衰竭開始的情況較多見，大多經過一定時期發展為肺動脈高壓而引起右側心力衰竭。單獨的右側心力衰竭較少見。

左心衰

可分為左心室衰竭和左心房衰竭兩種。左心室衰竭多見於高心病、冠心病、主動脈瓣病變和二尖瓣關閉不全。急性腎小球腎炎和風濕性心臟炎是兒童和少年患者左心室衰竭的常見病因。二尖瓣狹窄時，左心房壓力明顯增高，也有肺充血表現，但非左心室衰竭引起，因而稱為左心房衰竭。

（一）症状

1.呼吸困難是左側心力衰竭最主要的症状。肺充血時肺組織水腫，氣道阻力增加，肺泡彈性降低，吸入少量氣體就使肺泡壁張力增高到引起反射性呼氣開始的水平。這就造成呼吸困難，且淺而快。不同情況下肺充血的程度有差異，呼吸困難的表現有下列不同形式。

（1）勞力性呼吸困難：開始僅在劇烈活動或體力勞動後出現呼吸急促，如登樓、上坡或平地快走等活動時出現氣急。隨肺充血程度的加重，可逐漸發展到更輕的活動或體力勞動後、甚至休息時，也發生呼吸困難。

（2）端坐呼吸：一種由於平臥時極度呼吸困難而必須採取的高枕、半臥或坐位以解除或減輕呼吸困難的狀態。程度較輕的，高枕或半臥位時即無呼吸困難；嚴重的必須端坐；最嚴重的即使端坐床邊，兩腿下垂，上身向前，雙手緊握床邊，仍不能緩解嚴重的呼吸困難。

（3）陣發性夜間呼吸困難：又稱心原性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表現。呼吸困難可連續數夜，每夜發作或間斷髮作。典型發作多發生在夜間熟睡1～2h後，患者因氣悶、氣急而突然驚醒，被迫立即坐起，可伴陣咳、哮鳴性呼吸音或泡沫樣痰。發作較輕的採取坐位後十餘分鐘至一小時左右呼吸困難自動消退，患者又能平臥入睡，次日白天可無異常感覺。嚴重的可持續發作，陣陣咳嗽，咯粉紅色泡沫樣痰，甚至發展成為急性肺水腫。由於早期呼吸困難多在夜間發作，開始常能自動消退，白天症状可不明顯，因而並不引起患者注意。即使就醫，也常因缺少心力衰竭的陽性體征而被忽視。發作時伴陣咳或哮鳴的可被誤診為支氣管炎或哮喘。

陣發性夜間呼吸困難的發生機理與端坐呼吸相似，可能與臥位時較多肺組織位於心臟水平以下，肺充血較重有關。同時，臥位時周圍水腫液重分布使血容量增加，心臟負荷更為加重。

（4）急性肺水腫：急性肺水腫的表現與急性左心功能不全相同。

2.倦怠、乏力可能為心排血量低下的表現。

3.陳施呼吸（Cheyne-StokesrespirATion）見於嚴重心力衰竭，預後不良。呼吸有節律地由暫停逐漸增快、加深，再逐漸減慢、變淺，直到再停，約半至一分鐘後呼吸再起，如此周而復始。發生機理是心力衰竭時腦部缺血和缺氧，呼吸中樞敏感性降低，呼吸減弱，二氧化碳儲留到一定量時方能興奮呼吸中樞，使呼吸增快、加深。隨二氧化碳的排出，呼吸中樞又逐漸轉入抑制狀態，呼吸又減弱直至暫停。腦缺氧嚴重的患者還可伴有嗜睡、煩躁、神志錯亂等精神症状。

（二）體征

1.原有心臟病的體征。

2.左心室增大心尖搏動向左下移位，心率增快，心尖區有舒張期奔馬律，肺動脈瓣區第二心音亢進，其中舒張期奔馬律最有診斷價值，在患者心率增快或左側臥位並作深呼氣時更容易聽到。左室擴大還可形成相對性二尖瓣關閉不全，產生心尖區收縮期雜音。

3.交替脈脈搏強弱交替。輕度交替脈僅能在測血壓時發現。

4.肺部羅音雖然部分左側心力衰竭患者肺間質水腫階段可無肺部羅音，肺充血只能通過X線檢查發現，但兩側肺底細濕羅音至今仍被認為是左側心力衰竭的重要體征之一。陣發性呼吸困難或急性肺水腫時可有粗大濕羅音，滿布兩肺，並可伴有哮鳴音。

5.胸水左側心力衰竭患者中的25％有胸水。胸水可局限於肺葉間，也可呈單側或雙側胸腔積液，胸水蛋白含量高，心力衰竭好轉後逍退。

（三）早期X線檢查

肺靜脈充盈期左側心力衰竭在X線檢查時僅見肺上葉靜脈擴張、下葉靜脈較細，肺門血管陰影清晰。在肺間質水腫期可見肺門血管影增粗、模糊不清，肺血管分支擴張增粗，或肺葉間淋巴管擴張。在肺泡水腫階段，開始可見密度增高的粟粒狀陰影，繼而發展為雲霧狀陰影。急性肺水腫時可見自肺門伸向肺野中部及周圍的扇形雲霧狀陰影。此外，左側心力衰竭有時還可見到局限性肺葉間、單側或雙側胸水；慢性左側心力衰竭患者還可有葉間胸膜增厚，心影可增大（左心室增大）。

右心衰

多由左側心力衰竭引起。出現右側心力衰竭後，由於右心室排血量減少，肺充血現象常有所減輕，呼吸困難亦隨之減輕。單純右側心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。

（一）症状主要由慢性持續淤血引起各臟器功能改變所致，如長期消化道淤血引起食欲不振、噁心、嘔吐等；腎臟淤血引起尿量減少、夜尿多、蛋白尿和腎功能減退；肝淤血引起上腹飽脹、甚至劇烈腹痛，長期肝淤血可引起黃疸、心原性肝硬化。

（二）體征

1.原有心臟病的體征。

2.心臟增大以右心室增大為主者可伴有心前區抬舉性搏動（胸骨左緣心臟搏動有力且持久）。心率增快，部分患者可在胸骨左緣相當於右心室表面處聽到舒張早期奔馬律。右心室明顯擴大可形成功能性三尖瓣關閉不全，產生三尖瓣區收縮期雜音，吸氣時雜音增強。

3.靜脈充盈頸外靜脈充盈為右側心力衰竭的早期表現。半臥位或坐位時在鎖骨上方見到頸外靜脈充盈，或頸外靜脈充盈最高點距離胸骨角水平10cm以上，都表示靜脈壓增高，常在右側較明顯。嚴重右側心力衰竭靜脈壓顯著升高時，手背靜脈和其它表淺靜脈也充盈，並可見靜脈搏動。

4.肝腫大和壓痛出現也較早，大多發生於皮下水腫之前。肝腫大劍突下較肋緣下明顯，質地較軟，具有充實飽滿感，邊緣有時捫不清，叩診劍突下有濁音區，且有壓痛。壓迫肝臟（或劍突下濁音區）時可見頸靜脈充盈加劇（肝頸靜脈返流現象）。隨心力衰竭的好轉或惡化，肝腫大可在短時期內減輕或增劇。右心衰竭突然加重時，肝臟急性淤血，肝小葉中央細胞壞死，引起肝臟急劇增大，可伴有右上腹與劍突下劇痛和明顯壓痛、黃疸，同時血清谷丙轉氨酶常顯著升高，少數人甚至高達1，000U以上。一旦心力衰竭改善，肝腫大和黃疸消退，血清轉氨酶也在1～2周內恢復正常。長期慢性右側心力衰竭引起心原性肝硬化時，肝捫診質地較硬，壓痛可不明顯，常伴黃疸、腹水及慢性肝功能損害。

5.下垂性水腫早期右側心力衰竭水腫常不明顯，多在頸靜脈充盈和肝腫大較明顯後才出現。先有皮下組織水分積聚，體重增加，到一定程度後才引起凹陷性水腫。水腫最早出現在身體的下垂部位，起床活動者以腳、踝內側和脛前較明顯，仰臥者骶部水腫；側臥者臥側肢體水腫顯著。病情嚴重者可發展到全身水腫。

水腫的發生機理迄今尚未完全闡明。較多的研究證明，腎排鈉減少是腎血流重新分布的結果，即在總腎血流量減少的條件下，腎皮質外層灌注量減少而皮質內層和髓質外層灌注量相對增多。由於位於皮質內層和髓質外層的腎單位有較長的管袢，再吸收鈉的能力強，該處血流灌注相對增多，增加了鈉的再吸收和鈉瀦留。此外，有人提出腎血流量降低時腎小球濾過率與腎血漿灌流量均下降，但腎小球濾　　

檢查

1、體格檢查：呼吸頻率常達每分鐘30～40次。聽診時兩肺滿布濕性囉音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音而構成奔馬律。肺動脈瓣第二心音亢進。血壓測定可發現病人可有一過性的高血壓，病情如不緩解，血壓可持續下降直至休克。

2、實驗室檢查：包括血常規、尿常規、生化、肝腎功能及甲狀腺功能檢查,以了解其病因及誘因。血漿腦鈉肽(BNP) 來源於心室,檢測血漿BNP ,對判斷急性呼吸困難病人是否存在心衰有重要價值。BNP 檢測正常時可排除心衰的診斷。

3、心電圖檢查：心電圖可顯示出病人有心律失常的表現。

4、心電圖檢查：可顯示出心影的大小及外形，根據心臟擴大的程度和動態變化可間接反映心臟的功能。也可以診斷有無肺淤血。由於肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬，進一步出現間質性肺水腫可使肺野模糊，Kerley B線是在肺野外側清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內積液的表現，是慢性肺淤血的特徵性表現。

5、超聲心動圖檢查：可比X線檢查提供更準確的各心腔大小的變化及心瓣膜結構及功能情況。還可以用於估計心臟的收縮和舒張功能。　　

診斷

典型的心力衰竭診斷並不困難。左側心力衰竭的診斷依據為原有心臟病的體征和肺循環充血的表現。右側心力衰竭的診斷依據為原有心臟病的體征和體循環瘀血的表現，且患者大多有左側心力衰竭的病史。

值得注意的是心力衰竭的早期診斷。早期心力衰竭患者症状可不明顯，常能自由活動，堅持工作，勞力性氣促和陣發性夜間呼吸困難是左側心力衰竭的早期症状，但常不引起注意，並常因白天就診時缺少陽性體征而被忽視，如不詳細詢問病史、不仔細檢查、未發現舒張期奔馬律及X線典型表現，易被漏診。頸靜脈充盈和肝腫大是右側心力衰竭的早期症状，易被忽視，如一般體檢不易注意頸靜脈，心力衰竭時肝腫大多在劍突下，肋緣下不能觸及，即使發現肝腫大也常因不伴氣促、水腫而不考慮心力衰竭，不注意檢查肝頸靜脈返流等。心力衰竭的某些症状和體征也見於其它疾病。因此心臟病患者的氣促、水腫和肝腫大等也不一定都是心力衰竭所致。如勞力性氣促可由阻塞性肺氣腫、肺功能不全、肥胖或身體虛弱引起。夜間呼吸困難也可由支氣管哮喘發作引起。肺底濕羅音可由慢性支氣管炎、支氣管擴張或肺炎引起。心力衰竭引起的濕羅音大多為兩側對稱性的，偶見於單側、或僅有哮鳴音。下肢水腫可由靜脈曲張、靜脈炎、腎臟或肝臟疾病、淋巴水腫等所致，還可在久坐或月經前後、妊娠後期發生；婦女原因不明性下肢水腫亦不少見。另外，心力衰竭時可因長期臥床液體積聚在腰骶部而不發生下肢水腫。肝腫大可由血吸蟲病、肝炎、脂肪肝引起。頸靜脈充盈可由肺氣腫或縱隔腫瘤壓迫上腔靜脈引起。胸水可由胸膜結核、腫瘤和梗塞引起；腹水也可由肝硬化、低蛋白血症、腹膜結核、腫瘤引起。

心力衰竭時常伴心臟擴大，但正常大小的心臟也可發生心力衰竭，如急性心肌梗塞。肺氣腫時心臟擴大可被掩蓋；心臟移位或心包積液又可被誤認為心臟擴大。可見，為了正確診斷心力衰竭，避免漏診和誤診，必須詳細詢問病史，仔細檢查，結合心臟病和心力衰竭的症状和體征，進行綜合分析。　　

治療

近年對收縮性心力衰竭的防治有重大進展。評價療效的方法除根據症状、血流動力效應、運動耐量和生活質量的改善外，還增加了長期治療的安全性、病死率、生存期、神經激素系統激活程度等指標。在防治的對策上日益強調預防心力衰竭的形成和發展的重要性。對無症状的和輕度有症状的心力衰竭，主張用血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）治療以改善預後；對重度有症状的心力衰竭亦宜用ACEI聯合利尿劑和（或）地高辛治療，以減輕症状、減少致殘和延長生存期。具體防治措施包括：

（一）病因的防治

風濕性心瓣膜病在我國仍屬慢性心力衰竭的常見病因。應用青黴素治療鏈球菌感染，已使風濕熱和風濕性心瓣膜病在已開發國家基本絕跡。擇期手術治療風濕性心瓣膜病，有效地控制高血壓以及積極防治冠脈病變與心肌缺血等病因治療；消除心力衰竭的誘因如控制感染、避免體力過勞和精神應激等。可預防心力衰竭的發生。

（二）治療

1.減輕心臟負荷包括減少體力活動和精神應激。嚴重者宜絕對臥床休息，在心功能逐步改善過程中，適當下床活動，以免臥床休息過久並發靜脈血栓形成或肺炎。此外，應注意解除精神負擔，必要時給予小量鎮靜劑。

2.限制鈉鹽攝入適當限制日常飲食中的鈉鹽攝入量，食鹽量2～5g，忌鹽腌制食物。應用利尿劑引起大量利尿時，鈉鹽限制不宜過嚴，以免發生低鈉血症。

3.利尿劑的應用利尿劑通過抑制腎小管不同部位Na+重吸收，或增加腎小球Na+濾過，增進水、Na+排出，從而降低心室充盈壓，減輕肺循環和（或）體循環瘀血所致臨床症状，其療效肯定，但對心力衰竭整體過程的影響（如生存率等）不明，長期應用利尿劑理論上可能產生下列不良作用：①降低心排血量，從而激活RAS，血漿腎素和醛固酮增高。②導致低鉀血症。③降低糖耐量。④導致高尿酸血症。⑤導致高脂血症。⑥導致室性心律失常。目前利尿劑屬治療心力衰竭伴水、鈉瀦留患者的一線藥物，大多與其他心力衰竭治療藥物（如地高辛、ACE抑制劑）聯合應用，單純舒張性心力衰竭者利尿劑宜慎用。

常用的利尿劑有：

（1）噻嗪類和氯噻酮利尿劑：作用於遠曲小管近端和袢升支遠端，抑制該處Na+重吸收。利尿作用強度中等。腎小球濾過率低於30ml/min時，利尿作用明顯受限，因而不適合治療嚴重心力衰竭（腎血流量明顯減少）或伴慢性腎功能不全的患者。其中美托拉宗（metolazone）與氫氯噻嗪等製劑不同，利尿作用在腎功能減退時也不減弱，作用部位除遠曲小管和袢升支遠端外，可能還作用於近曲小管，利尿期長，一次劑量可維持利尿作用12～24小時，與呋塞米聯用，利尿效果極佳，對伴腎功能不全的患者，非常有效。

（2)袢利尿劑：作用於髓袢升支粗段，抑制該處Cl-和Na+的重吸收，使到達遠端小管的尿液含Na+量高，大量Na+與水排出體外，利尿作用強，其中以呋塞米（furosemide）最常用，其次為布美他尼（bumetanide）。袢利尿劑的利尿效應與單劑劑量密切相關，在未達到其最高極限前，劑量愈增大，利尿作用愈強。腎小球濾過率很低時，給予大劑量（如呋塞米500～1000mg）仍有促進利尿的效果。靜脈注射的效果優於口服。

（3）保鉀利尿劑：作用於遠曲小管遠端Na+-K+交換段，對抗醛固酮促進Na+-K+交換的作用，或直接抑制Na+-K+交換，增加Na+排出而減少K+-H+分泌與排出。利尿作用弱，大多與上述兩類利尿劑聯合應用，以加強利尿效果並預防低鉀血症。不宜與氯化鉀聯用，腎功能不全者慎用。保鉀利尿劑一般不與ACEI合用，以免引起高鉀血症。然而由於螺內酯在受體水平拮抗醛固酮，能有效地抑制醛固酮對心腎的不良效應，減輕心肌間質增生，降低心臟負荷，近來有報導對袢利尿劑與ACEI聯用療效欠佳的心力衰竭患者，尤其是ACEI的治療劑量受患者低血壓或腎功能因素等限制，且醛固酮水平持續增高者，在密切隨訪血鉀和腎功能的條件下，加用小劑量螺內酯，可能減輕心力衰竭症状。

合理應用利尿劑：

（1）利尿劑適用於有左或右心室充盈壓增高表現的患者，如頸靜脈充盈伴靜脈壓增高，肝腫大伴肝頸返流陽性，勞力性或夜間陣發氣促，肺瘀血，肺水腫以及心原性水腫等。

（2）急性心力衰竭伴肺水腫時，靜脈推注袢利尿劑（呋塞米）是首選治療。其靜脈擴張作用可在利尿作用出現前迅速減輕前負荷與症状。

（3）輕度鈉瀦留患者應用噻嗪類利尿劑常可獲得滿意療效，中度以上鈉瀦留患者多需應用袢利尿劑。起始先試小劑量間斷治療，如每周2～3次，利尿效果不滿意時，再增加劑量和（或）連續服用，病情減輕後再間斷給藥。定期測體重可及時發現隱性水腫，以調節利尿劑用量。連續利尿應注意預防低鉀血症，可聯用保鉀利尿劑。

（4）重度心力衰竭或伴腎功能不全的患者，宜選用袢利尿劑，也可聯用袢利尿劑和美托拉宗。注意大量利尿所致併發症。

（5）頑固性水腫大多聯合應用利尿劑，如大劑量袢利尿劑和噻嗪類、保鉀利尿劑聯用，間斷輔以靜脈推注袢利尿劑。噻嗪類或袢利尿劑與ACEI聯用，可減少利尿劑引起低鉀血症和RAS系統激活等副作用，降低耐藥性發生率。聯用時應密切觀察血壓、血容量、腎功能與血電解質改變。

利尿劑治療引起的併發症：

（1）低鉀血症：多見於噻嗪類或袢利尿劑連續應用或大量利尿後。腎小管Na+重吸收受抑制使到達遠曲小管，Na+-K+交換段尿液的含Na+量明顯增高，K+-Na+交換相應增加，K+排出也增多。與保鉀利尿劑或ACEI聯用，進食含K+豐富的飲食如果汁、香蕉、柑、桔、干棗、蔬菜等或適當補充鉀鹽，可預防低鉀血症的發生。出現低鉀血症時，可改用保鉀利尿劑，每日觀察血鉀變化，血鉀恢復正常後停用。

（2）低鈉血症：多見於大量利尿並嚴格限制Na+攝入的患者，可並發失水和酸中毒。患者水腫消退，但出現軟弱、少尿、體位性低血壓、肌肉痙攣以及氮質瀦留等，尿比重高，即所謂缺鈉性低鈉血症，可由過度利尿、嘔吐或發熱等誘發。輕者增加鈉鹽攝入即可使症状緩解，重者可能需要靜脈補充高滲鹽水。低鈉血症還可能為稀釋性，患者水腫明顯，體內總Na+量實際上不僅不低，大多反而增高，但由於腎稀釋功能受限，體內水瀦留，而形成「稀釋性低鈉血症」，可伴低鉀和代謝性鹼中毒，尿比重低。治療可限制攝入水量，使低於每日尿量與不顯性失水量的總和（約1000ml或以下），同時糾正低血鉀和代謝性鹼中毒，禁忌補充鈉鹽。

（3）代謝性鹼中毒：利尿劑治療時大量Cl-排出，且K+、H＜SUP+＜SUP＞排出增多，加以利尿使細胞外液容量減少後，血HCO-3濃度相對增高，可引起代謝性低Cl-、低K+性鹼中毒。聯用保鉀利尿劑可防止其發生。

（4）低血容量：大量利尿可引起血容量過度降低，心排血量下降，血尿素氮增高。患者皮膚彈性減低，出現體位性低血壓和少尿。間斷利尿或大量利尿後補充適量液體，可預防其發生。

（5）長期服用噻嗪類利尿劑還可能並發高尿酸血症、高脂血症和糖耐量降低。

（6）大劑量袢利尿劑可能引起耳聾，大多可逆，少數不能恢復。

（7）螺內酯長期服用可致男子女性型乳房、陽痿、性慾減退和女子月經失調。

4.正性肌力藥物的應用：由於慢性心力衰竭患者心肌收縮性減弱，改善心肌收縮功能曾被認為是心力衰竭的首要治療。正性肌力藥物能使心室功能曲線左上移，增加每搏作功，降低心室充盈壓，從而使擴大的心臟縮小。雖然在增加心肌收縮的同時也增加心肌能量消耗，但擴大的心臟縮小後，其心肌氧耗和冠脈血供分別較心臟擴大時降低和改善，心肌能量供需的不平衡因而並不加重，甚至有所減輕。正性肌力藥減輕症状、改善運動耐量和心功分級的效果明顯，但多中心隨機對照慢性心力衰竭患者長期臨床治療試驗結果表明除洋地黃外，大多具有增高病死率與室性心律失常發生率的傾向。ACEI則不僅減輕症状、改善運動耐量和心功分級的效果更顯著，且能降低病死率和病殘率。因而大多數臨床醫師選用ACEI作為與利尿劑聯用，以治療竇性心律的慢性心力衰竭患者。　　

併發症

血流遲緩和長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成，繼而發生肺栓塞和肺梗塞，此時可有胸痛、咯血、黃疸、心力衰竭加重甚至休克等表現。左、右心腔內附壁血栓可分別引起體和肺動脈栓塞；體動脈栓塞可致腦、腎、脾、腸系膜梗塞及上、下肢壞死。有卵圓孔未閉者，體循環靜脈血栓脫落形成的栓子，有可能在到達右房後穿過未閉的卵圓孔到達左房，再經左室進入體循環，形成所謂反常栓塞（Paradoxicalembolism）。長期臥床患者特別是有肺水腫者極易並發呼吸道感染，特別是支氣管肺炎。　　

預後

血流遲緩和長期臥床可導致下肢靜脈血栓形成，繼而發生肺栓塞和肺梗塞，此時可有胸痛、咯血、黃疸、心力衰竭加重甚至休克等表現。左、右心腔內附壁血栓可分別引起體和肺動脈栓塞；體動脈栓塞可致腦、腎、脾、腸系膜梗塞及上、下肢壞死。有卵圓孔未閉者，體循環靜脈血栓脫落形成的栓子，有可能在到達右房後穿過未閉的卵圓孔到達左房，再經左室進入體循環，形成所謂反常栓塞（Paradoxical embolism）。長期臥床患者特別是有肺水腫者極易並發呼吸道感染，特別是支氣管肺炎。　　