小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術
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心肺復甦術(cardiopulmonary resuscitation，CPR)是指採用急診醫學手段，恢復已中斷的呼吸及循環功能，為急救技術中最重要而關鍵的搶救措施。心搏與呼吸驟停往往互為因果，伴隨發生，因此急救工作需兩者兼顧，同時進行，否則復甦難於成功。
心肺復甦的最終目標不僅是重建呼吸和循環，而且要維持腦細胞功能，不遺留神經系統後遺症，保障生存價值。隨著對保護腦功能和腦復甦重要性認識的深化，更宜將復甦全過程稱為心肺腦復甦(cardiopulmonary cerebral resuscitation，CPCR)。小兒心肺腦復甦成功的標準為：心肺功能恢復至病前水平，無驚厥、餵養困難及肢體運動障礙，語言表達正常，智力無障礙。
目錄 |
小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術的病因
(一)發病原因
1.心搏驟停的原因
(1)繼發於呼吸功能衰竭或呼吸停止的疾患：如肺炎、窒息、溺水、氣管異物等，是小兒心搏驟停最常見的原因。
(2)手術、治療操作和麻醉意外：心導管檢查、纖維支氣管鏡檢查、氣管插管或切開、心包穿刺、心臟手術和麻醉過程中均可發生心搏驟停，可能與缺氧、麻醉過深、心律失常和迷走反射等有關。
(3)外傷及意外：1歲以後的小兒多見，如顱腦或胸部外傷，燒傷，電擊及藥物過敏等。
(4)心臟疾病：病毒性或中毒性心肌炎，心律失常，尤其是阿-斯症候群。
(5)中毒：尤以氯化鉀、洋地黃、奎尼丁、銻製劑、氟乙醯胺類滅鼠藥等藥物中毒多見。
(6)嚴重低血壓：嚴重低血壓會使冠狀動脈灌注不足以及組織灌注不良，造成缺血、缺氧、酸中毒等均可導致心搏驟停。
(8)嬰兒猝死症候群。
(9)迷走神經張力過高：不是小兒心搏驟停的主要原因。但如果患兒因咽喉部炎症，處於嚴重缺氧狀態時，用壓舌板檢查咽部，可致心搏、呼吸驟停。
2.呼吸驟停的原因
(1)急性上、下氣道梗阻：多見於肺炎、呼吸衰竭患兒痰堵，氣管異物，胃食管反流，喉痙攣，喉水腫，嚴重哮喘持續狀態，強酸、強鹼所致氣道燒傷，白喉假膜堵塞等。近年小嬰兒呼吸道感染(如呼吸道合胞病毒等)所致氣道高反應性誘發的呼吸暫停病例有增多趨勢。
(3)意外及中毒：如溺水、頸絞縊、藥物中毒(安眠藥、箭毒、氰化物中毒等)。
(4)中樞神經系統抑制：顱腦損傷、炎症、腫瘤、腦水腫、腦疝等。
(6)肌肉神經疾患：如感染性多發性神經根炎、肌無力、進行性脊髓性肌營養不良、晚期皮肌炎等。
(7)繼發於驚厥或心停搏後。
(8)代謝性疾患：如新生兒低血鈣、低血糖、甲狀腺功能低下等。
(9)嬰兒猝死症候群(sudden infant death syndrome，SIDS)：SIDS是已開發國家新生兒期後嬰兒死亡的常見原因，佔1個月～1歲嬰兒死亡的40%～50%。
(二)發病機制
1.缺氧與代謝性酸中毒 缺氧是呼吸、心搏驟停最突出的問題。心搏一旦停止，氧合血的有效循環中斷，供氧立即終止，隨之發生代謝性酸中毒。嚴重缺氧使心肌傳導抑制，引起心律失常及心動過緩;同時細胞內鉀離子釋放，也使心肌收縮受到抑制。心肌缺血3～10min，ATP減少50%以上，心肌即失去復甦可能。腦對缺氧更敏感，心跳停止30s，神經細胞代謝障礙;1～2min，腦微循環自動調節功能因酸中毒影響而喪失，腦血管床擴張;無氧代謝的腦細胞只能維持4～5min即開始死亡。因此，一般認為常溫下心跳呼吸停止4～6min，即存在大腦不可逆性損害，即使復甦成功，也必定留有神經系統後遺症。在復甦情況下，心停跳10min，腦細胞膜鈉泵功能喪失，引起腦細胞水腫。
2.二氧化碳瀦留與呼吸性酸中毒 呼吸心搏驟停時，二氧化碳以每分鐘0.4～0.8kPa(3～6mmHg)的速度增長。二氧化碳在體內瀦留可抑制竇房結和房室結的興奮與傳導，並興奮心臟抑制中樞，引起心動過緩和心律不齊，還可直接減弱心肌收縮力，並擴張腦血管。心復跳後擴張的腦血管血流量增加，造成腦血流過度灌注，血管內流體靜水壓增高，同時缺氧與酸中毒使毛細血管通透性增強，均促使腦水腫形成。二氧化碳持續增高甚至造成二氧化碳麻醉，直接抑制呼吸中樞。
3.能量代謝受累，水和電解質紊亂 葡萄糖無氧酵解時，所產生的ATP僅為葡萄糖有氧氧化時的1/18或1/19，故能量供應大為減少，膜泵功能障礙，膜離子通道失活，造成腦細胞內外離子內穩態的改變，如細胞外鉀離子急劇升高，鈣、鈉、氯離子逐步降低。細胞內鈣超載、鈉瀦留、水腫和酸中毒等。
4.腦缺血再灌注損傷 所謂缺血再灌注損傷是指缺血一定時間的組織器官，在重新得到血液灌注後，其功能不僅未能恢復，結構損傷和功能障礙反而加重。這種損傷不僅見於腦，也見於心、肺、肝、腎等臟器。因腦是對缺血缺氧最敏感的器官，缺血再灌注損傷的表現尤為突出。其發生機制尚未完全闡明，主要與以下幾方面有關：
(1)細胞內鈣超載：正常生理狀態時，細胞內外鈣離子濃度差為1/萬，細胞通過耗能的鈣泵或3Na /Ca2 交換系統，逆濃度梯度將鈣離子排出細胞。腦缺血再灌注損傷時，因能量代謝障礙，鈣泵功能不能維持，鈣離子向細胞內轉移。同時粒線體、內質網滯留鈣的作用降低，導致鈣釋放增多。細胞內鈣超載除直接導致蛋白質和脂肪破壞外，進入小動脈周圍平滑肌的鈣離子可引起血管痙攣。同時由於腦缺血缺氧，局部花生四烯酸生成增多，產生大量血栓素，血栓素是強烈的平滑肌攣縮物質，進一步加重血管痙攣，致血管阻力加大使腦灌注壓降低，進入延遲性低灌注腦缺血期。此時雖然腦血流供應恢復，仍有部分顱內微血管不能被血流重新灌注，也稱「無再流通現象」。該階段一般持續48～72h，使腦細胞損害日益加重，甚至壞死。目前認為鈣內流是再灌注後激活其他反應的起始因素，也是造成細胞不可逆性壞死的最後途徑。
(2)自由基增加：在心跳驟停初期，由於缺血、缺氧，自由基的清除系統受影響，但此時供氧不足，缺乏生成自由基的必要底物，因此自由基生成相應較少，對機體尚不足以造成嚴重損害。再灌流後，由於供氧得到改善，提供了生成自由基的原料，而血液中清除自由基的物質尚未生成，致使自由基呈爆發性增加。自由基與細胞膜上的酶、受體及其他成分結合，影響細胞膜的結構、功能和抗原特異性。加以未飽和脂肪酸的過氧化產物丙二醛(MDA)可使細胞膜的空隙擴大，通透性增加，導致細胞進一步損傷，加重腦水腫、顱高壓。
(3)細胞內酸中毒：心肺復甦期間乳酸的堆積和不恰當使用碳酸氫鈉，均可導致嚴重的細胞內酸中毒。細胞內酸中毒通過抑制粒線體使ATP生成減少，導致能量代謝衰竭，進而引起膜功能衰竭。
(4)興奮性胺基酸過度釋放：興奮性胺基酸主要指谷氨酸和天門冬氨酸，是中樞神經系統興奮性突觸的主要神經遞質。當缺血再灌注時，突觸前谷氨酸等釋放增多和(或)再攝取減少，導致突觸後興奮性胺基酸受體的過度刺激。當谷氨酸與其受體α-氨基羥甲基惡丙酸、N-甲基-D-門冬氨酸(NM-DA)結合後，促使鈉和氯離子以及水的內流，導致神經元急性腫脹。同時NMDA調控的鈣通道開放，細胞外鈣離子大量內流，細胞內鈣超載、自由基產生，最終導致細胞膜破壞、神經元損傷。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術的症状
1.突然昏迷 一般心停搏8～12s後出現。部分病例可有一過性抽搐。
2.瞳孔擴大 心停搏後30～40s瞳孔開始擴大，對光反射消失。瞳孔大小反映腦細胞受損程度。一些復甦藥物如阿托品影響對瞳孔的觀察。
3.大動脈搏動消失 心搏、呼吸驟停後，頸動脈、股動脈搏動隨之消失。若體表部位仍可觸及血管搏動，表示體內重要器官尚有一定血液灌注。年幼兒頸部較短，頸動脈觸診困難，可直接觸摸心尖部確定有無心跳。
4.心音消失 心音消失或心臟雖未停搏，但心音極微弱，心率緩慢，如年長兒童心率<30次/min，新生兒<80次/min，產房新生兒<60次/min，均需進行心臟按壓。
5.呼吸停止 心停搏30～40s後即出現呼吸停止。此時胸腹式呼吸運動消失，聽診無呼吸音，面色灰暗或發紺。應注意呼吸過於淺弱、緩慢或呈倒氣樣時，不能進行有效氣體交換，所造成的病理生理改變與呼吸停止相同，亦需進行人工呼吸。
6.心電圖常見等電位線、電機械分離或室顫 心電圖等電位線和電機械分離是復甦小兒最常見的心律失常，佔70%以上。電機械分離(electro mechanical dissociation，EMD)：指心電圖表現為各種不同程度的傳導阻滯或室性自搏，甚至顯示正常波群的竇性節律，但心臟卻無排血功能，測不到血壓和脈搏。真性電機械分離(Ture-EMD)是指心肌完全停止收縮而心電圖上仍有電活動存在。假性電機械分離(pseudo-EMD)是指有隱性的心肌收縮，在超聲都卜勒檢查時可見主動脈血流，但無血管搏動。其發生與冠狀動脈供血不足，心肌廣泛缺血、缺氧，低血容量，強力性氣胸，肺栓塞，心肌破裂及心包填塞等有關。治療以腎上腺素為主，結合理想的通氣給氧和胸外心臟按壓。阿托品治療效果不肯定，心率<60次/min可試用阿托品0.04mg/kg。假性電機械分離預後優於真性電機械分離，積極搶救有復甦可能。心電圖呈等電位線預後最差，存活出院率僅2%～5%。
7.眼底變化 眼底血管血流緩慢或停滯，血細胞聚集呈點彩樣改變，提示腦血流已中斷，腦細胞即將死亡。
為爭取搶救時機，提高治療效果，應儘快做出診斷。凡突然昏迷伴大動脈搏動或心音消失者即可確診。對可疑病例應先行復甦術，不可因反覆觸摸動脈搏動或聽心音而延誤搶救治療。初生嬰兒1min無自主呼吸即為復甦指征。
1.突然意識喪失或全身抽搐。
2.大動脈(頸、股動脈)搏動消失，血壓測不出。
3.心跳停止，心音消失。
4.呼吸不規則、緩慢以至停止並伴發紺。
5.瞳孔散大。
6.皮膚蒼白或青紫。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術的診斷
小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術的檢查化驗
實驗室檢查結果示引起呼吸心搏驟停病因的不同而不同，各種意外，非感染因素所致者，有高血鉀，嚴重酸中毒，低血鈣等表現;感染因素如重症肺炎等引起者，有明顯的感染血象，PaO2下降，PaCO2升高;代謝性疾病如低血糖，甲狀腺功能低下等可有內分泌的紊亂等。
1.心電圖檢查 可有下述表現：①心搏徐緩;②室性心動過速;③心室顫動;④心室停搏。
在臨床實際工作中，對病兒突然出現煩躁不安、呼吸困難、面色蒼白、發紺、脈搏減弱及血壓下降等，心跳停止前的臨床表現應高度重視。只要有突然意識喪失和大動脈搏動消失兩項，心跳停止的診斷即可確立，此時應立即進行心肺復甦，而不應為確診而反覆聽診，更不應等待心電圖檢查，以免延誤搶救的時機。
2.超聲都卜勒檢查 超聲都卜勒檢查時可見主動脈血流，但無血管搏動。
4.腦CT檢查 根據臨床需要可做腦CT等各項輔助檢查。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術的鑒別診斷
及時做出呼吸心搏驟停的各種病因鑒別，主要依賴詳細的病史問診、體檢和相應的實驗室檢查、輔助檢查明確。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術的併發症
可並發高血鉀、嚴重酸中毒、低血鈣，發生驚厥，精神、智力障礙，肢體運動障礙，語言障礙，甚至呈「植物人」等。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術的預防和治療方法
1.防止各種意外 如窒息、溺水、氣管異物、外傷、燒傷、電擊等。
2.防治各種感染性疾病 增強小兒體質，做好預防接種，防治營養性疾病。
3.防止醫源性意外 嚴格各種診療程序，仔細操作，避免意外;防止藥物中毒等。
小兒心搏呼吸驟停與心肺復甦術的西醫治療
(一)治療
1.復甦方法 現場及時搶救，分秒必爭開始人工呼吸與人工循環，以保證全身尤其是心、腦重要器官的血流灌注及氧供應，為心肺復甦成功與否的關鍵。待心臟復跳後再轉送至有條件的醫院繼續治療，使其恢復自主呼吸和神志。造成呼吸心搏驟停的原因雖不同，但一期復甦方法並無區別。復甦開始時無需強調病因診斷，可待一期復甦成功後，再進一步明確病因，進行治療。在現場急救缺少藥物、器械的條件下，基礎生命支持ABC是指：A-—開放呼吸道，B-—口對口呼吸，C——胸外心臟按壓。
(1)通暢呼吸道(airway，A)：呼吸道梗阻是小兒呼吸心搏停止的重要原因。同時，呼吸道不暢又影響復甦效果。施行人工呼吸前須用手指或吸引法清除患兒口咽部分泌物、嘔吐物及異物(如泥沙)。保持頭呈後仰位，以使氣道平直，為此可去掉枕頭，伸展頭頸部，並抬高下頜角使下頜骨上移，防止舌根後墜壓迫咽後壁而阻塞氣道。也可放置口腔通氣道，使口咽部處於開放狀態。小兒氣管缺乏堅固軟骨的支持;嬰幼兒肌肉韌帶亦較鬆弛，因此保持頭後仰位時用力不應過猛，後仰過度則氣管塌陷反可造成呼吸道阻塞，甚至引起頸椎脫位，也可壓迫椎動脈及頸靜脈而加重腦循環障礙。後鼻孔閉鎖的新生兒。應放置口腔通氣道後再轉院治療。
(2)人工呼吸(breathing，B)及人工呼吸器械：藉助人工方法維持機體的氣體交換，改善缺氧狀態，是復甦的基本措施，常與心臟按壓同時進行。僅靠氧氣輸入使血液氧合的方法不能排出體內二氧化碳及治療呼吸性酸中毒，不宜採用。正壓通氣才能保證足夠通氣量，常用的人工呼吸法有：
①口對口人工呼吸法：此方法最適宜於現場搶救。它是利用急救者的補呼氣量(必要時還可利用肺活量)大幅度增加患兒潮氣量的急救措施，屬正壓通氣法，施救者在急救過程中尚可感覺、識別通氣情況及呼吸道有無阻塞。操作時，使患兒平臥，肩背稍墊高，頭後仰，以保持氣道平直;術者位於患兒一側，用手將下頜向前上方托起，以防舌根後墜阻塞咽部。如為小嬰兒，則不必墊高肩頸部，僅將手置於頸後，使頭略後仰即可。術者另一手的拇指、食指捏緊患兒鼻孔，其餘手指置於患兒前額部;術者深吸氣後，對準患兒口腔將吸入氣體吹入，此時可見患兒上胸抬起。停止吹氣後，立即放開患兒鼻孔，因胸廓及肺的彈性回縮作用，可自然出現呼氣動作，排出肺內氣體。重複上述步驟，兒童18～20次/min，嬰兒30～40次/min。注意吹氣應均勻，否則氣道內氣流形成紊流，將增加進氣阻力，影響氣體分布，減少通氣量;也不可用力過猛，以免肺泡破裂。每次吹氣時間約佔一次呼吸周期的1/3。數次吹氣後應緩慢擠壓患兒上腹部1次，排除胃內積聚的空氣。若患兒牙關緊閉，可用手捏住其口腔，採用口對鼻吹氣。對於2個月以下的小嬰兒，術者也可用嘴完全覆蓋患兒的口鼻吹氣。採用口對口人工呼吸法，即使方法正確，吸氧濃度也多<18%，更難保證通氣量恆定。時間過長，急救者可因過度換氣而疲乏眩暈。故應儘快用復甦器、呼吸機等代替。
②復甦器人工呼吸法：復甦器構造簡單，攜帶方便，通過擠壓橡皮囊幫助患兒進行正壓呼吸。插管與未插管患兒皆可使用。適於基層、現場搶救及呼吸機發生故障時應急之用。使用時操作者一手節律性地擠壓(吸氣)、放鬆(呼氣)氣囊;另一手固定口罩使與患兒面部呈密閉狀並托舉患兒下頜。壓入氣體時間不宜過短，需等於或大於呼吸周期的1/3，以使患兒肺泡充分擴張。擠壓次數和力量視患兒年齡而異。入氣量過少不能有效通氣;入氣量過多可致肺泡破裂。此外，過強的正壓呼吸反而會抑制肺反射，不利患兒自主呼吸恢復。觀察胸廓起伏及呼吸音強弱，可初步判斷給氣量是否適當。復甦器人工呼吸法的缺點為不能監測每分通氣量;捏皮囊的壓力不易控制;缺乏濕化裝置;吸入氧濃度也不恆定，氧流量10L/min時，氧濃度一般為30%～40%，即使空氣進口處加一延長管，亦很少超過60%。又需不斷由人工操作，故不宜長期使用。
③氣管內人工呼吸法：通過氣管插管或行氣管切開術施行，適用於需長期進行人工呼吸者。經口或經鼻插管成功後，若患兒無自主呼吸或自主呼吸微弱，不足以維持通氣時，需用橡皮囊、復甦器或人工呼吸機加壓人工呼吸。若患兒出現自主呼吸，進行輔助呼吸即可，如壓力支持，間歇指令通氣，持續氣道正壓給氧。注意酌情給氧、吸痰，直至呼吸平穩後拔管。
④人工呼吸常用器械：
A.橡皮囊：系北京兒童醫院用冰囊自製的簡易裝置。其一端連接氧氣氣源，另一端通過有側孔的短橡皮管與氣管插管相連。使用時開大氧氣至5～10L/min，術者用手指堵塞側孔，使氣囊充氣膨脹，再用另一手擠壓，將氧氣送入患兒肺泡;此時患兒胸廓抬起，吸氣動作完成。術者放開雙手，則氣體由側孔自行排出。可按所需頻率反覆擠壓及放鬆氣囊，進行加壓給氧。若患兒存在自主呼吸，應儘可能與之配合。此法不需特殊設備，簡便可靠，適於基層單位使用。缺點為患兒吸入的是純氧，其他弊端與復甦器相同。
B.復甦器：同前。
C.人工呼吸機：使用人工呼吸機，多採用間歇正壓通氣法(IPPV)，即吸氣時用正壓送氣，呼氣末壓力降到零。病情需要時，還可採用呼氣末正壓通氣(PEEP)以提高功能殘氣量，防止肺泡萎縮，減少肺內分流，避免吸入高濃度氧，即可提高氧分壓。患兒出現自主呼吸後，再根據其呼吸能力採用間歇指令通氣(IMV)、壓力支持等方法，為脫離機器做準備。
(3)人工循環(circulation，C)：
①胸外心臟按壓(extrathoracic cardiac massage，ETCM)：心臟位於胸椎與胸骨間中下1/3處。胸外心臟按壓，即向脊柱方向擠壓胸骨，使心臟內血液被動排出。多年的臨床經驗表明，胸外心臟按壓是最簡便易行的復甦措施。兒童，尤其是嬰幼兒、新生兒，胸廓組織菲薄，彈性大，按壓時易於改變其前後徑，只要方法正確，有效的胸外心臟按壓可使心輸出量達到正常值的30%～40%;而腦組織只需正常供血量的15%，即能避免永久性損害。注意胸外按壓必須在2次人工呼吸後進行;且不宜中斷，如因氣管插管、轉運病兒等必須暫停時，也不得超過15s。
施行胸外心臟按壓的方法是：使病兒仰臥於硬板上，以保證按壓效果。對年長兒用雙掌法。施救者將手掌重疊置於患兒胸骨中下1/3交界處，亦可置於乳頭連線下方1cm。術者肘關節伸直，憑藉體重、肩臂之力垂直向患兒脊柱方向擠壓，使胸骨下陷3～4cm。下壓與放鬆時間相等，擠壓時手指不可觸及胸壁，避免壓力傳至肋骨引起骨折。放鬆時手掌不應離開患兒胸骨，以免按壓點移位。注意用力不可過猛，否則，可能造成肺、肝、?a href="http://jck.39.net/jiancha/huaxue/bian/4e794.html" target="_blank" class=blue>鈣屏鴨襖吖槍欽鄣取＞荼ǖ酪蛐贗獍囪購透ㄖㄆ孕姆胃此棧級斐傻囊皆蔥運鶘嗽頰?%。對幼兒可用單掌或平臥位雙指按壓，使胸骨下陷2～3cm，此時需注意消除無效腔。對嬰兒、新生兒多採用環抱法，即用雙手圍繞患兒胸部，用雙拇指或重疊的雙拇指按壓，使患兒胸廓下陷1.5～2cm。新生兒還可用單掌環抱法，即將拇指向後背四指方向擠壓。為便於記憶，美國心臟協會建議小兒胸外按壓深度為其胸廓厚度的1/3較為適宜，此按壓深度可產生相對較高的冠狀動脈灌注壓。按壓頻率同該年齡小兒正常心率或為其3/4。
嬰兒與兒童的心率及呼吸頻率與成人不同。復甦時成人心臟按壓與人工通氣之比值為4∶1，而小兒不論年齡大小，均為5∶1，即每心臟按壓5次後，停止心臟按壓進行1次人工呼吸。但最近研究表明，推動血液流向大血管的動力為胸膜腔內壓的升高而非心臟的直接按壓，因此同時進行心臟按壓和人工呼吸可能更為有效。
進行心臟按壓時不宜使用呼吸機，兒科患者不需加用休克褲或腹部加壓帶，嬰兒的肝臟較大，腹部按壓容易損傷肝臟。
②胸內心臟按壓(intrathoracic cardiac massage，ITCM)：胸內心臟按壓可直接增加心輸出量、提高心腦灌注壓。進行胸外心臟按壓10min無效，或患兒胸骨、脊柱畸形無法正確施行胸外心臟按壓時，應立即開胸直接用手擠壓心臟，一般由外科醫師協助施行。於患兒第4或第5肋間自胸骨左緣至腋前線作橫切口，術者分別將右手食指、中指以及拇指插入患兒心臟的後方及前方，同時按壓左右心室，然後放鬆，反覆進行，直至心臟復跳。心臟較大時，可用雙手按壓，此時需切除肋骨。行胸內心臟按壓時，注意不得壓迫心房或使心室扭轉移位妨礙靜脈迴流。兒科臨床實踐中極少採用胸內心臟按壓，胸內心臟按壓目前主要用於手術過程中發生呼吸心搏驟停的患兒。
心臟按壓有效的表現是：按壓時可觸及患兒頸動脈、股動脈搏動;擴大的瞳孔縮小，光反射恢復;口唇、甲床顏色好轉;肌張力增強或有不自主運動;出現自主呼吸。
(4)藥物治療(drugs，D)：為促使患兒自主呼吸與心搏恢復，在進行人工呼吸、人工循環的同時或1～2min後，即可應用復甦藥物。必須強調藥物治療決不能取代人工呼吸與心臟按壓。
①給藥途徑：
A.靜脈：為首選給藥通道，上腔靜脈系統有開放的靜脈通道時，可立即靜脈注射藥物，以中心靜脈最佳。
B.氣管：若已行氣管插管或氣管切開，亦可氣管內給藥。因為0.1～0.6µm的微粒均可通過肺毛細血管被迅速吸收，自支氣管靜脈經最短距離到達心臟。腎上腺素、阿托品、利多卡因、納洛酮等均可氣管內給藥，但劑量應加大。腎上腺素氣管內用藥可為靜脈用量的10倍，每次mg/kg。藥物稀釋後容量增加，能使更多藥物進入遠端氣道，有利於吸收，以助提高血藥物濃度。氣管內給人的總液量一般成人不應超過10ml，嬰兒不超過5ml，液量過大將稀釋表面活性物質或導致肺不張。離子化藥物(氯化鈣、碳酸氫鈉)及油劑不可氣管內給藥，患者若患有肺部病變將影響藥物吸收，也不宜使用。
C.骨髓：近年骨髓通路給藥受到重視，骨髓腔內充滿海綿狀靜脈竇，經中央管滋養靜脈等與血循環相通，因此輸入骨髓腔內的藥物、液體可迅速進入全身循環。1992年國心臟學會規定，復甦時靜脈穿刺3次失敗或時間超過90s，即有建立骨髓通路指征。操作方法：穿刺前酌情給予局麻，一般用16或18號針或骨髓穿刺針，在脛骨粗隆內下方1～1.5cm處垂直或呈60°向下刺入脛骨干。進入髓腔時可有空陷感，但在小嬰兒和新生兒空陷感可缺如，必須以注射器回抽觀察到骨髓流出才為判斷進入骨髓腔的依據，然後推注10～15ml生理鹽水以保證通道暢通，再接輸液裝置並調節速度。穿刺時應避開小兒骨骺板，否則會損傷骨骺細胞引起骨骼發育異常。骨髓通路的優點為：操作簡單，可在30s內完成;解剖標誌易於識別，穿刺成功率高，首次嘗試成功率達75%;經骨髓通道不僅可應用許多藥物，還能用於快速輸液、輸血、採集標本。骨髓內給藥除可用於心搏驟停的患者外，任何威脅生命的疾病需要立即用藥時均可使用，直至建立有效的靜脈通路。骨髓內給藥的併發症較少見，主要是繼發感染，有報導可引起骨髓炎、骨筋膜室症候群、皮下膿腫、脂肪栓塞等。
D.心內注射：不得已時，採用心內注射，因該方法必須停止胸外按壓才能進行，將影響復甦效果;且可能引起氣胸;損傷冠狀動脈;導致心包填塞;藥物注入心臟形成病理興奮灶，易致室顫、心律失常等。心內注射進針最佳位置為劍突下與左肋弓夾角處，其次為胸骨左緣第5肋間或第4肋間。
②藥物選擇：
A.氧：給氧在復甦中起關鍵作用，因此可視氧為一種藥物。遞送到組織的氧量取決於吸入氧的濃度、血液帶氧量、血紅蛋白濃度、心輸出量、氧向組織的彌散力等。即使口對口人工呼吸方法正確，心臟按壓方法無誤，心輸出量也僅有正常量的25%～30%，只能提供正常氧需要量的16%～17%，肺泡氧張力也不超過10.6kPa(80mmHg)。同時，復甦時許多因素均可導致嚴重低氧血症。
低氧血症常並發心律不齊，充分給氧後，即可恢復竇性心律。故復甦時需要吸入純氧，而無須顧忌氧中毒。擴張的瞳孔縮小為氧合作用及血液灌注適宜的最早徵象，此後皮膚和黏膜方轉為紅潤。
B.腎上腺素：是目前復甦的首選藥物。對心源性停搏、通氣和氧療後無反應的症状性心動過緩(symptomatic)、非低血容量性低血壓有確切治療作用，還可使心室顫動的頻率減慢，增強電除顫效果。腎上腺素通過興奮α、β1和β2腎上腺素能受體發揮作用，給藥濃度不同作用也不相同。小劑量腎上腺素0.05～0.20μg/(kg.min)使β受體首先興奮，心肌和傳導系統內β1-受體興奮，心率增快、心肌收縮力增強、舒張期縮短;β2-受體興奮則擴張周圍血管，使全身血管阻力降低，舒張壓下降，β2-受體引起的反射性心動過速與β1-受體興奮直接加快心率的作用迭加在一起，使心動過速更為明顯。隨腎上腺素用量增加到0.5～2.0μg/(kg.min)，血管α-受體興奮起主導作用，此時全身血管阻力增加，血壓上升，主動脈舒張壓升高，從而增加冠狀動脈灌注壓和心肌供血。腎上腺素的β-受體作用對休克和嚴重心功能障礙患者的治療作用與α-受體同等重要，因在這類情況下，需要同時增強心肌收縮力和升高血壓。對心搏驟停患者，α-受體作用更為重要。
目前關於大劑量腎上腺素的療效尚無確切定論，大劑量腎上腺素雖有助於產生、維持和升高動脈舒張壓，增加心腦血液灌注，且一次有效率高，可爭取時間，但同時也使α-受體興奮帶來的副作用加大，即心動過速和心肌收縮力增強使心肌耗氧量增加，加重心肌缺血，並使部分病例留有明顯的冠狀動脈疾患。小兒對大劑量腎上腺素的耐受性高於成人，當理想的胸外按壓不能使自主循環恢復時，大劑量腎上腺素有一定幫助。1992年國心臟學會推薦的腎上腺素用法：首劑仍用標準劑量，即1∶10000腎上腺素，靜脈給藥，每次ml/kg(0.01mg/kg)，氣管內給藥為0.1mg/kg，3～5min後若無效給大劑量腎上腺素，任何通道給藥均為0.1～0.2mg/kg(1∶1000稀釋)。2～3次後若無效，可持續靜點腎上腺素，速度為20μg/(kg.min)，直到心跳恢復，然後減量至0.1～1μg/(kg.min)，此法對維持血壓有利。須注意腎上腺素可引起複蘇後高血壓和快速心律失常，使用後需嚴密監護;腎上腺素不能加於鹼性液內;酸中毒及低氧血症可使其作用減弱。
C.碳酸氫鈉：一般於心跳呼吸停止時立即出現酸中毒，因而糾酸特別重要。碳酸氫鈉多年來被認為是心肺復甦的必用藥之一，但近年此觀念受到懷疑。一是因為心搏呼吸停止時，最早出現，並十分嚴重的是呼吸性酸中毒，由於及時開放氣道人工呼吸，使CO2瀦留機會大為減少;再者，此時並無HCO3- 丟失，而是缺氧所致酸性代謝產物的堆積。臨床實踐證明，應用碳酸氫鈉不僅療效欠理想，反可導致高鈉、低鉀、高滲並加重細胞內酸中毒等。因此，應用此藥需慎重。有人認為復甦的最初4min內不宜使用，其後應用該藥的指征是：pH<7.20，嚴重肺動脈高壓、高血鉀。劑量嬰兒0.5mEq/kg，兒童1.0mEq/kg，稀釋成等張液體快速靜滴。碳酸氫鈉的進一步用量應根據血pH和PaCO2而定，每10min按0.5mEq/kg給藥。儘管碳酸氫鈉已不作為一線復甦用藥，但如果患兒有足夠通氣量，第1次腎上腺素給藥後效果不佳即可考慮使用。注意靜注碳酸氫鈉後要用生理鹽水沖洗管道，以免影響血管活性藥物的效應。
新型的糾酸劑，如雙氫醋酸鈉(DCA)能加速乳酸從體內清除;carbicab為不產生CO2的糾酸劑，能糾正細胞內酸中毒，可用於缺氧或其他原因引起的乳酸中毒。
D.阿托品：嚴重缺氧及二氧化碳蓄積可興奮心臟抑制中樞，使迷走神經興奮，引起心動過緩、心律不齊，甚至心停搏。阿托品為M膽鹼受體阻斷藥，通過增加竇房結自律性、加速房室傳導、減弱心臟迷走神經的張力而使心率加快，用於治療迷走神經張力增高所致的心動過緩、二度房室傳導阻滯等有一定作用。劑量每次～0.1mg/kg，靜脈注射，5分鐘1次，最大劑量每次mg，三度房室傳導阻滯時可加大用量。但小兒心動過緩多因缺氧所致，改善通氣和氧療更為重要。對持續性症状性心動過緩腎上腺素治療效果更佳，因它可以同時增強心肌收縮力。阿托品治療電機械分離療效不肯定，近年有逐漸被腎上腺素取代的趨勢。當合併酸中毒和低血壓時阿托品無效。
E.鈣與鈣通道阻滯藥：過去認為鈣離子可增強心肌收縮力，延長收縮期，增加心肌應激性，並且心搏驟停的患兒多有低血鈣，故將鈣列為一線復甦藥。動物實驗證明鈣可使室顫變得更頑固，這是由於心跳呼吸停止時，ATP缺乏，鈣泵功能喪失，心肌細胞內鈣離子聚積，使心肌強直攣縮形成石樣心。同時冠狀動脈、腦血管平滑肌內鈣離子大幅度增加致使冠狀動脈痙攣，心肌缺血;腦血管痙攣，導致腦血流再灌注損害。1984年以來已不常規使用鈣劑。只有當心肺復甦後患兒有低鈣、高鉀、高鎂血症或鈣通道阻滯藥過量時，方酌情應用。鈣通道阻滯藥如尼莫地平(nimodipine)、硝苯地平、利多氟嗪等能阻止鈣離子異常內流，減輕細胞受損，但因有心血管抑制的副作用，臨床應用結果不甚理想。
F.利多卡因：為鈉通道阻滯藥，通過抑制心臟自律性和室性異位起搏點，提高室顫閾值，為除顫首選藥物。常用於治療因缺血缺氧、嚴重酸中毒和心肌本身病變所致室顫、頻發室性期前收縮及室性心動過速。靜脈、骨髓內和氣管內用藥首次劑量均為1mg/kg，加5%葡萄糖10ml稀釋後靜推，氣管內用藥要加蒸餾水稀釋至3～5ml。因半衰期短，必要時5～10min後可重複使用，總量不超過5mg/kg。也可於首次給藥後，以20～50μg/(kg.min)的速度持續靜脈注射維持。充血性心衰、肝功能不全、肥胖患者對利多卡因的藥物清除率減慢，這類患兒要酌情減量，以防中毒。托西溴苄銨(溴苄胺)療效與利多卡因相似，若利多卡因或電擊除顫效果不滿意，可試用此藥。劑量為首次5mg/kg，不少於10min緩慢靜脈注入，重複使用時可加量至10mg/kg。
G.甘露醇：由於腦缺血、缺氧導致腦水腫的可能性較大，復甦後多常規使用。用量每次～1g/kg。第1天4～6h用藥1次，此後酌情給予。
H.異丙腎上腺素：主要興奮β腎上腺素能受體，增加心肌收縮力，加快心率並加速房室傳導。但因有增加心肌耗氧，易誘發快速心律失常、使血壓降低等不利於冠狀動脈灌注的副作用，現已不作為復甦用藥。
I.呼吸興奮劑：因缺氧造成呼吸中樞嚴重受損和抑制時，使用呼吸興奮劑不但無效，反而增加耗氧加重中樞神經的損害。呼吸道不暢時禁止使用呼吸興奮劑。
J.其他：血管活性藥物多用於維持血壓，其他藥物如苯妥英鈉、腎上腺皮質激素、利尿劑、鎮靜劑、能量合劑等均可酌情使用。阿片受體拮抗藥納洛酮可拮抗內源性嗎啡樣物質所介導的各種反應，尤其具有對抗呼吸抑制的作用，中華急診醫學會復甦組近年來已將納洛酮列入復甦用藥之一。心跳呼吸驟停患兒常見應激性低血糖，一經確定新生兒給10%葡萄糖2.5ml/kg靜推，兒童 25%葡萄糖1ml/kg靜推。
(5)心電圖(EKG，E)：心電監護或反覆心電圖檢查，對了解心臟驟停原因，心臟受累程度，以及指導治療甚為重要。
(6)除顫(defibrillation，F)和臨時心臟電起搏：
①除顫：心室纖顫嬰幼兒少見，部分年長兒患病毒性心肌炎或特發性心肌病時，可突然發生。患兒室顫時若無嚴重缺氧、酸中毒，一般心搏可以恢復。其臨床表現為心搏驟停，心電圖或心電示波器上可見在基線上跳動的、不規則的細小波形。部分室顫患兒可通過心臟按壓或藥物除顫。當無效時需電擊除顫。電擊除顫是用較高電壓、弱電流短時間電擊心臟，使心肌纖維同時發生除極作用，心臟於瞬間停搏，並迅即恢復竇性心律。其方法為將除顫器電極板之一置於胸骨右側第2肋間，另一電極板置左腋中線第4肋間。電極板大小視年齡而異，嬰兒及成人分別為直徑4.5cm及8.0cm。電極板與皮膚接觸處應塗導電膏或鹽水。首次除顫可用2J/kg，如無效可依次增到4J/kg及6J/kg。通常嬰兒用20～40J，兒童用70J，少年則以100J為宜。如仍不成功，除應繼續進行基本生命支持外，同時要對影響除顫成功的因素進行糾正，如不恰當的通氣、氧合狀態不良、酸鹼失衡、操作不當等，然後進行第3次除顫。除顫成功恢復竇性節律後仍應積極糾正缺氧、酸鹼失衡及搶救休克等。一旦室顫在短期內複發，加用利多卡因等藥物治療，而沒有必要再次加大電除顫能量。除顫前先靜脈注射腎上腺素可加強效果。並可加用利多卡因或托西溴苄銨(溴苄胺)，以提高室顫閾值，防止複發。
②臨時心臟起搏器的放置：心臟起搏是用起搏器發放周期性脈衝電流刺激心臟，引起心臟搏動的一種技術。臨時起搏器主要用於病毒性心肌炎，藥物所致的嚴重傳導阻滯和藥物治療無效，電擊治療有禁忌而又有血流動力學紊亂的快速心律失常。緊急床旁安放臨時起搏器常用以下兩種方法：
A.胸部經皮起搏：當缺乏竇性起搏導線時，可用此法作暫時性心臟起搏。
B.經靜脈插入雙腔管在心腔內心電圖監測下確定靜脈電極最佳位置，與體外起搏器連接。北京兒童醫院曾多次用此法成功挽救數例暴發性心肌炎所致心搏驟停患兒。
(7)做好記錄(good record keeping，G)：良好的記錄包括詳細、準確記錄患兒的臨床表現(面色、脈搏、血壓、心率、有無自主呼吸、瞳孔大小、肌張力、有無自主動作及尿量等)、實驗室檢查結果、呼吸心搏停止與恢復的時間、搶救措施以及患兒對治療的反應等。復甦效果的監測指標主要有：
①呼氣末CO2分壓：是判斷復甦效果的良好無創性指標，復甦時CO2排出量取決於肺血流量而不是通氣量，呼氣末CO2含量與心排出量、冠狀動脈灌注壓有關。在復甦過程中，呼氣末CO2分壓偏低，一般小於15mmHg(2kPa)。當自主循環建立時，最先出現的徵象是呼氣末CO2含量增加，可超過5.3kPa。某些因素可影響呼氣末CO2分壓，如大劑量腎上腺素雖使冠狀動脈灌注壓和血流量增加，卻使呼氣末CO2分壓減低，這可能與心輸出量減少和肺內分流有關。
②中心動、靜脈壓：若條件允許，應盡量放置中心動、靜脈導管，根據動、靜脈壓力測定值，可計算出冠狀動脈灌注壓。冠狀動脈灌注壓是判斷心臟復跳最可靠的血流動力學指標。小兒心臟復跳時冠狀動脈灌注壓多高於1.07kPa(8mmHg)。如果動脈舒張壓低於5.33kPa(40mmHg)，應加強胸外按壓和(或)用腎上腺素。
③經顱都卜勒超聲技術(TCD)：是一種無創動態觀察腦血流動力學變化的方法，通過測定顱底大血管的血流速度和動脈參數，了解腦血流灌注情況，並可間接反映腦灌注情況、顱高壓、腦血管痙攣等，已初步用於復甦研究。TCD因具有安全、無創、可在床邊反覆進行的優點，其在腦復甦監護中的作用將愈來愈引起重視。
良好的記錄除可留下詳細資料外，更重要的是為進一步治療提供依據，以達到提高療效的目的。
(8)低溫(hypothermia，H)：低溫狀態下腦組織對缺氧的耐受性明顯增加。體溫低於37℃時，每減低1℃，腦組織代謝率減少6.7%，顱內壓降低5.5%。臨床實踐證明，體溫過低還可引起血液黏稠度增加、心排出量減少、誘發心律失常、白細胞減少，免疫力降低等不良反應。而且低溫的程度亦不易控制。因此目前僅主張保持正常體溫，或實行亞低溫(34～36℃)，尤其重視頭部局部降溫，可戴冰帽將頭置於冰槽中，使頭溫降至32℃左右，重症患兒降溫要持續3～5天，待出現聽覺後即可復溫。早產兒慎用低溫治療，因有發生皮下脂肪壞死和鈣化的可能。
2.停止復甦的指征 經30min基本生命支持和進一步生命支持搶救措施後，心電監護仍顯示等電位線，可考慮停止復甦術。部分患兒可較長時間存在緩慢心肌電活動，但無心臟機械收縮，即心電機械分離，臨床表現深昏迷，瞳孔擴大、固定，無自主呼吸，往往提示腦細胞不可逆性損傷，繼續復甦成功機會甚少。有時心搏雖已恢復，腦功能恢復卻無保證，有可能發展為腦死亡或「植物人」狀態。須注意某些藥物如鎮靜劑、阿托品等可影響意識判斷或使瞳孔擴大;而過度換氣又可抑制自主呼吸，因此應反覆排除上述可能。應強調中樞神經系統功能缺如不應作為停止復甦的指征，腦死亡的診斷也不應在復甦期間做出，而只有在心血管功能重新恢復後才能做出判斷。只要心臟對各種刺激(包括藥物)尚有反應，心臟按壓至少應持續1h。
3.一期心肺復甦後的處理 經人工呼吸、心臟按壓及藥物急救治療，心搏恢復並能維持者，視為一期復甦成功，這只是心肺復甦成功的第一步。以後將相繼出現因心、腦、肺、腎等重要生命器官嚴重缺氧和代謝紊亂造成的臟器功能不全或衰竭;搶救過程中因心臟按壓、心內注射等所致的機械損害;以及藥物治療不當等所帶來的嚴重影響。因此心復跳後的治療更為困難，須嚴密監護病兒，爭取自主呼吸儘早出現，並對相繼出現的各種異常採取相應的有效措施，同時重視原發病的治療，以防呼吸心搏驟停再度發生。
(1)維持有效循環：
①糾正低血壓：低血壓的原因為：
A.心肌收縮無力。
D.全身微循環障礙，回心血量不足。
E.張力性氣胸。
F.心包填塞等。均需針對病因治療。
如果病兒因心肌收縮無力致心輸出量降低，應在糾正酸中毒、保證每分通氣量的前提下，持續靜注腎上腺素0.1～1μg/(kg.min)。也可給予多巴胺5～10μg/(kg.min)，同時觀察皮溫、毛細血管再充盈時間、口渴情況、尿量、血壓和心率，每次遞增2～5μg/(kg.min)。>25～30μg/(kg.min)劑量的多巴胺一般不能增加心輸出量，而僅通過收縮血管維持血壓，因此不宜使用。多巴酚丁胺具正性心力作用，能增加心輸出量和擴張肺血管，可與多巴胺同時應用。開始用量2.5～5μg/(kg.min)，若應用20μg/(kg.min)仍無效則換用腎上腺素。
②糾正心律失常：心律失常的原因包括：
A.心肌缺氧。
B.藥物劑量過大。
C.藥物注入心臟形成病理興奮灶。
D.酸中毒、電解質紊亂影響心肌應激性。
E.原發心臟病如心肌炎。
F.低溫影響等。
應針對病因處理，不可盲目用藥。偶有期前收縮無需處理。室性心動過速或室顫可用利多卡因治療。
(2)積極施行腦復甦術：腦功能是否恢復，為衡量復甦成敗的關鍵。呼吸中樞對缺氧很敏感，大腦皮質對缺氧的耐受性比呼吸中樞更差。自主呼吸遲遲不能恢復，往往表明大腦皮質嚴重受損，即使呼吸恢復後亦可能遺留智力障礙等不同程度的後遺症。由於腦血流再流通損害對發生腦組織不可逆性損害起決定作用，應儘早積極施行腦復甦術，所採用復甦措施應維持數天。腦復甦術不能使已死亡的腦細胞復活、再生，而是著眼於尚未發生不可逆損害的腦細胞，使其終止病理過程的發展，爭取時間，為恢復正常功能創造條件。維持顱內外環境穩態對腦復甦尤為重要。其措施有：
①減輕或消除繼發的腦低灌注狀態，保證腦組織有充分的氧和能量供應，促進腦細胞膜功能儘早恢復。但低灌注狀態與心復跳後極易出現的過度灌注在時間上難於截然劃分，常造成治療困難。心復跳後以謹慎維持正常或稍高的腦灌注壓為宜。為此應維持正常血壓，採用脫水劑等治療顱高壓。
②創造低溫、低壓的顱內環境，防止腦水腫和顱內壓增高。如降溫、脫水療法、過度通氣、加用腎上腺皮質激素等，詳見本章腦水腫顱壓增高症候群。
③降低腦細胞代謝率以終止病理過程，包括降溫、鎮靜及止驚等。近年研究發現，巴比妥類藥物對一定時間的全腦缺血無復甦作用，對局灶性腦缺血有保護作用。但巴比妥類藥物的鎮靜、止驚以及與低溫療法合用時的降低代謝作用仍有利於復甦。
④消除可能損害腦細胞的生化代謝因素：如顱內葡萄糖過多，將生成過多底物，使顱內乳酸酸中毒，加重腦水腫、腦細胞死亡。故有人主張高危患者不用葡萄糖。此外，對三磷腺苷減少，活躍的自由基形成，異常脂肪酸代謝，細胞內鈣離子增高等，可給予相應處理。主要包括：
A.鈣通道阻滯藥：如尼莫地平、利多氟嗪、硝苯地平(硝苯吡啶)和山莨菪鹼(654-2)、硫酸鎂等。
C.氧自由基清除劑：如奧古蛋白(超氧化物歧化酶)、泛癸利酮(輔酶Q10) 、維生素C、E等。這類藥物目前多屬實驗室和臨床觀察階段。
(3)維持水與電解質的平衡：復甦病人均存在水瀦留，宜使出入量略呈負平衡狀態。最好每天測量體重，保持體重穩定。最初熱量為40cal/(kg.d)，逐漸增至60cal/(kg.d)。使用高滲葡萄糖時，可加用胰島素。按每3～4g葡萄糖加1U胰島素計算。同時注意糾正酸中毒、低鈣、低鉀。一般患兒復甦後血鉀偏高，可用50%葡萄糖1～2ml/kg與胰島素0.1U/kg靜注。在腎循環改善有尿，特別是使用利尿劑後，可因血鉀迅速降低而出現低血鉀，此時，可按排尿量每1000ml補充氯化鉀1g，如有明顯低血鉀表現，則按200～300mg/(kg.d)補給氯化鉀，口服與靜脈給藥各半。
(4)加強呼吸道管理及預防感染：凡有氣管插管的患兒，無論是否使用機械通氣，均應定時翻身拍背吸痰，並注意吸入氣的濕化加溫，以利分泌物排除。一旦發現分泌物堵塞造成肺不張，須及時進行體位引流。呼吸機管道每3天應更換1次，並做培養，以便及早發現感染。尚應定期拍胸片校正插管位置。此外，復甦患兒行有創操作時，應嚴格執行無菌技術要求。
(5)積極治療原發病：避免再次發生呼吸、心搏驟停。
(二)預後
患兒未得到及時有效的搶救，即會死亡。若腦復甦不成功，僅有呼吸心跳，也為搶救不成功;存活患兒易有各種中樞損傷後遺症。當有下述情況時可停止復甦。
1.深昏迷，無自主呼吸 經積極搶救15～30min，患兒仍呈深昏迷，瞳孔擴大、固定，無自主呼吸，往往提示腦死亡，繼續復甦成功的機會極少。
2.證實為腦死亡者 有時心搏雖已恢復，腦功能恢復卻無保證，即使此後能自主呼吸也有成為植物人的可能，故凡證實為腦死亡者應停止搶救。
3.排除腦死亡的假象 要注意的是，某些藥物可影響意識判斷或引起瞳孔擴大，而過度通氣又可抑制自主呼吸，造成腦死亡的假象。因此應反覆排除上述可能，只要心臟對各種刺激(包括藥物)尚有反應，心臟按壓至少應持續1h以上。
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