乳酸性酸中毒
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各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒。糖尿病患者易發生乳酸性酸中毒是因為:（1）糖尿病患者常有丙酮酸氧化障礙及乳酸代謝缺陷，因此平時即存在高乳酸血症。
（2）糖尿病急性併發症如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高滲症候群時，可造成乳酸堆積。誘髮乳酸性酸中毒。乳酸性酸中毒可與酮症酸中毒同時存在。
（3）糖尿病患者合併的心、肝、腎臟疾病使組織器官灌注不良，低氧血症；患者糖化血紅蛋白水平增高，血紅蛋白攜氧能力下降，更易造成局部缺氧引起乳酸生成增加；此外肝腎功能障礙影響乳酸的代謝、轉化及排出，進而導致乳酸性酸中毒。
目錄 |
一．誘因：
1）糖尿病控制不佳。
2）糖尿病其他急性併發症：如感染、酮症酸中毒、糖尿病非酮症高滲症候群時可成為糖尿病乳酸性酸
中毒的誘因。
3）其他重要臟器的疾病：如腦血管意外、心肌梗塞等，可加重組織器官血液灌注不良，導致低氧血症和乳酸性酸中毒。
4）大量服用降糖靈：雙胍類藥物尤其是降糖靈能增強無氧酵解，抑制肝臟及肌肉對乳酸的攝取，抑制糖異生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。糖尿病病人如合併有心肝腎疾病，還服用大量降糖靈時，有誘髮乳酸性酸中毒的可能。
5）其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸、乳糖過量時偶亦可誘髮乳酸性酸中毒。
二．臨床表現
中至重度：可有噁心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟、口唇發紺、呼吸深大,但無酮味、血壓下降、脈弱、心率快，可有脫水表現，意識障礙、四肢反射減弱、肌張力下降、瞳孔擴大、深度昏迷或出現休克。
三．實驗室檢查
：多數患者血糖升高，但常在13.9mmol/L（250mg/dl）以下；血酮體和尿酮體正常，偶有升高；血乳酸升高，常超過5mmol/L，血乳酸/丙酮酸比值大於30（丙酮酸正常值為0.045-0.145mmol/L）；血二氧化碳結合力下降，（可在10mmol/L以下）、pH值明顯降低；血滲透壓正常，陰離子間隙擴大（超過18mmol/L）。
本病可伴有酮症酸中毒、糖尿病非酮症高滲症候群，使診斷更加複雜。
四．診斷要點：
1） 病史：糖尿病患者有用過量雙胍類藥物（降糖靈超過75mg/d，二甲雙胍超過2000mg/d ）後出現病情加重；糖尿病病人有肝腎功能不全、缺氧或手術等同時使用雙胍類降糖藥物；糖尿病患者出現多種原因休克，又出現代謝性酸中毒者，應高度懷疑本病。
2） 有代謝性酸中毒呼吸深大、意識障礙等表現。
3） 實驗室檢查：血乳酸增高；血pH值降低，血糖常增高；血酮體正常；血滲透壓正常。
五．治療：乳酸性酸中毒現尚缺乏有效的治療，一旦發生死亡率極高，應積極預防誘發因素，合理使用雙胍類藥物，早期發現，積極進行治療。
1） 胰島素治療：本病是因胰島素絕對或相對不足引起，需要用胰島素治療，即使是非糖尿病患者，也有人主張胰島素與葡萄糖合用，以減少糖類的無氧酵解，有利於血乳酸清除，糖與胰島素比例根據血糖水平而定。
2） 迅速糾正酸中毒當pH小於7.2、HCO3-小於10.05mmol/L時，患者肺臟能維持有效的通氣量，而排出二氧化碳，腎臟有能力避免鈉水瀦留，就應及時補充5%碳酸氫鈉100-200ml（5-10g），用生理鹽水稀釋為1.25%的濃度。嚴重者血pH小於7.0，HCO3-小於5mmol/L，可重複使用，直到血pH大於7.2，再停止補鹼。24小時內可用碳酸氫鈉4.0-170g。但補鹼也不宜過多、過快，否則可加重缺氧及顱內酸中毒。
3） 迅速糾正脫水，治療休克補液擴容可改善組織灌注，糾正休克，利尿排酸，補充生理鹽水維持足夠的心輸出量與組織灌注。補液量要根據病人的脫水情況，心肺功能等情況來定。
5） 補鉀：根據酸中毒情況、血糖、血鉀高低，酌情補鉀。
6） 監測血乳酸，當血乳酸大於13.35mmol/L時，病死率幾乎達100%。
7） 如果患者對鈉水瀦留不能耐受，尤其是因降糖靈引起的乳酸酸中毒，可用不含乳酸根的透析液進行血液或腹膜透析。
8） 對症治療，去除誘因：如控制感染，停止使用引起乳酸酸中毒的藥物等。
乳酸酸中毒的預防
乳酸性酸中毒一旦發生，病死率極高，對治療反應不佳，因而預防比治療更為重要，具體措施如下：
1．在糖尿病治療中不用苯乙雙胍。凡糖尿病腎病、肝腎功能不全、大於70歲的老年人以及心肺功能不佳者，其他雙胍類藥物也應採用。糖尿病控制不佳者可用胰島素治療。
2．積極治療各種可誘髮乳酸性酸中毒的疾病。
3．糖尿病患者應戒酒，並盡量不用可引起乳酸性酸中毒的藥物。
4．乳酸性酸中毒一旦發展並達到目前通用的診斷標準後，即使通過治療能使乳酸下降，也無法改善預後。故對高乳酸血症患者(即無酸血症，但乳酸>2．5mmol／L)需及時治療各種潛在誘因，並密切隨訪觀察，必要時可用DCA治療。
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