預防醫學/環境因素與健康的關係
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一、環境因素與健康關係的特徵
（一）雙重性
1. 自然環境因素（natural environmental factor）氣溫、紫外線、空氣中正負離子、微量元素的過高（多）、過低（少）都會產生不同的健康效應，如氣溫過高—中暑，過低—凍傷；紫外線過強—皮膚癌，不足—佝僂病；空氣負離子多—鎮靜安眠、增進食慾，正離子多—與負離子作用相反；微量元素過高—中毒症，過低—缺乏症。
2．生物轉化（biological transformation）一些能增強多環芳烴親水性的取代基，如磺酸取代基能使致癌母烴降低或失去致癌性，但也有經代謝轉化為毒性更大的毒物，如農藥對硫酸（1605）經代謝轉化為毒性更高的對氧磷。又如水體中的無機汞經生物（甲烷菌、魚）轉化成毒性更大的甲基汞。
（二） 多樣性
1．相加作用（additive action）指幾種環境因素聯合作用的影響是各單項因素影響的總和，如高溫和一氧化碳、丙烯腈和乙腈、農藥稻部瘟淨和樂果等，因其化學結構相近、性質相似、靶器官相同、毒作用機理類同，故生物學效應為相加作用。
2．增毒作用（synergistic action）指幾種環境因素聯合作用時，其中某一因素可使其它因素的影響（毒性）加劇，且其影響後果超過二者之和。如飄塵催化二氧化硫形成亞硫酸；吸煙又接觸石棉可顯著增加肺癌死亡率等。
3．拮抗作用（antagonistic action）是指某種環境危害因素可使其它環境因素的危害減弱的作用。如鹵代苯類化合物（1，2，4-三氯苯與1，2，4-三溴苯）能明顯地誘導某些有機磷化合物（如馬拉硫磷、馬拉氧磷、對硫磷、對氧磷）的代謝，使其毒性減低。
（三）選擇性
環境危害因素的親器官性使其有相對固定的靶器官（表1-1）。
表1-1 不同環境因素作用的靶器官
| 環境因素 | 靶器官 |
| 甲基汞 | 神經系統（中樞及末梢）、胎盤 |
| 苯 | 造血系統 |
| 鉛 | 骨骼系統（不溶性磷酸鉛） |
| 石棉 | 肺 |
| 聯苯胺 | 膀胱 |
| 氯乙烯 | 肝 |
（四）非特異性
環境因素對機體健康的影響除有特異性症状外，也常表現為非特異性症状，因而易被忽視。如氯乙烯在引起明顯的肝血管肉瘤之前，患者可能只有Banti 症候群，Raynaud症候群。此外從表1-2也可能看到鉛、汞、砷的臨床症状中相似的非特異性症状較多。
表1-2鉛、汞、砷的非特異性症状
| 環境因素 | 非特異性症状 |
| 鉛 | 脫髮、貧血、肌痛、肌無力、胃腸炎、腎臟疾患、運動失調、腦功能障礙、致畸 |
| 汞 | 胃腸炎、腎臟疾患、運動失調、腦功能障礙、致畸 |
| 砷 | 脫髮、鼻刺激、皮炎、色素沉著、胃腸炎、致畸 |
（五）劑量-反應關係
1．環境中物理的和（或）化學的危害因素進入機體到顯示出相應效應的決定因素有：①進入機體的環境危害因素的強度或劑量水平；②環境危害因素的毒性大小；③機體對環境危害因素反應的強調。機體對環境因素的強度或劑量-反應關係大多呈正比關係。
2．當環境因素的危害強度或劑量不大時，大多隻引起機體的生理反應（代償狀況），並不顯示出臨床症状。隨著強度或劑量增大並超越了機體適應範圍（失代償狀態），則出現疾病甚至死亡。應該重視機體由代償狀態向失代償狀態的過渡階段，雖出現某些亞臨床變化，但尚處於可逆狀態，及時採取相應措施是可以恢復到完全健康的。因此制定有關的衛生標準對保護健康十分必要的（圖1-1）。
圖1-1 人群接觸環境危害因素的生物學反應
（六）個體感受性
1．年齡 老年人免疫功能降低，應激功能低下；幼兒肝微粒體酶系的解毒功能弱，生物膜通透性高和腎廓清功能差，因而他們對某些環境因危害的敏感性高，如老年人對高溫的耐受性較青年人差。
2．性別 性激素對肝微粒體酶功能有明顯影響，從而影響毒物的生物轉化及其對機體的毒性反應，如女性對鉛、苯等毒物較男性更為敏感。
3．健康狀況 慢性肺部疾患及心臟病患者對一氧化碳、二氧化硫等刺激性氣體更敏感，肺結核患者對二氧化矽粉塵危害的抵抗力差。
4．營養狀況 營養不良時對臭氧、鉛及致癌性多環芳烴敏感，蛋白質缺乏時對黃曲霉毒素的解毒能力差。
5．遺傳缺陷性疾病
（1）遺傳性紅細胞（G-6-PD，6-磷酸葡萄糖脫氫酶）缺乏症：全世界至少有1億以上患者，我國廣東地區為8.6%，長江流域及長江以南各省人群中為3.3%。該病患者當接觸氧化性化合物（臭氧、萘、一氧化碳）及輻射因素時易發生溶血，對接觸芳香族硝基和氨基化合物可能危險性更大。
（2）血清α1--抗胰蛋白酶（AAT）缺乏症：對呼吸道刺激物和吸煙的危害敏感，發生肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患的危險性大。
（3）高鐵血紅蛋白還原酶缺乏症：對亞硝酸鹽等直接氧化劑及苯胺等間接氧化劑敏感，易產生高鐵血紅蛋白症及紫紺。
（4）芳烴羥化酶（AHH）誘導力增高症：AAH活性高者患支氣管肺癌的危險性也高。
（5）N-乙醯基轉移酶缺乏症：可增加接觸β-萘胺、聯苯胺、4-氨基聯苯、4-硝基聯苯等致癌原者患膀胱癌的相對危險性。
（6）鐮狀紅細胞體質者：可增加接觸硝基化合物、氨基化合物、苯、鉛、鎘、氰化物及一氧化碳等環境因素的敏感性。
二、環境危害因素的類型與健康的關係
環境危害因素分物理性、化學性、生物性及社會心理性四大類型，為避免重複，本節將重點討論物理性及化學性危害因素與健康的關係，生物性危害因素請參閱本書第二、三、五、六章，社會心理性危害因素請參閱本書第七、八、九章的相關內容。
（一）物理性危害因素與健康的關
1．中暑（heat stroke）指在高溫（氣溫34℃以上）或強輻射（特別是濕度大、無風）環境下，由於體溫調節失衡和水鹽代謝紊亂產生的以心血管和中樞神經系統功能障礙為主要表現的急性綜合病徵。輕症經及時處理可很快恢復，老人、產婦及慢性病患者、昏迷及體溫超過42℃持續2小時以上者預後不良。
（1）氣溫34℃以上引致體熱蓄積，導致的一系列病理生理改變：①皮膚血管擴張及大量出汗可致失水失鹽，有效血容量減少，血液濃縮，心臟負擔加重，可能導致急性循環衰竭。②後期尿量減少，尿中出現蛋白，管型，嚴重者可能出現急性腎功能不全。③消化道供血不足，唾液分泌減少，胃蠕動受抑制，電解質紊亂，血液氯離子儲量減少，胃酸降低，引起消化不良等消化道疾患。④大腦皮層興奮性增高，通過負誘導抑制中樞神經系統運動區，出現注意力不集中，反應遲鈍，動作準確性降低，早期表現為暫時性可逆的功能紊亂，晚期出現腦出血、腦水腫、神經細胞混濁腫脹等不可逆變化。⑤體溫過高使全身血管內皮受損，促發內源性凝血，凝血因子及血小板大量消耗導致凝血障礙，皮膚及內臟廣泛出血。
（2）中暑分型及臨床表現：①先兆中暑。體溫下正常或略高（<37.5℃）,全身疲乏、四肢無力、頭昏、胸悶、耳鳴、心悸、噁心、大量出汗、口渴、注意力不集中、動作不協調等症状，但尚能堅持工作。②輕症中暑。體溫38.5℃以上，除有先兆中暑症状外，出現循環衰竭或體熱發散障礙期症状，如面色蒼白、噁心嘔吐、血壓下降、脈細弱而快，或面色潮紅、皮膚灼熱等症状，患者被迫停止工作。③重症中暑。重症中暑又有幾型：1）熱痙攣型。體溫正常或稍高，神志清醒，肌肉抽搐或強直性收縮伴有疼痛、多累及四肢或用力較大肌群，也可侵及腹肌、軀幹肌，常為對稱性。2）循環衰竭型。體溫不高或稍高，頭暈、頭痛、心悸、多汗、皮膚濕冷、噁心嘔吐、面色蒼白、脈細微、血壓短暫下降、暈厥或神志恍惚。3）高熱昏迷型（熱射病）。體溫在40℃以上，先大汗後汗閉，皮膚乾燥灼熱，中樞神經障礙乃至昏迷，也可出現癲癇樣抽搐、譫妄等。
2．減壓病（decompression sickness）是機體在某壓力下暴露一定時間後脫離該環境時，因壓力降過快或幅度過大引起血管栓塞及壓迫等症状的一種疾病。可見於潛水員、沉箱中工作或水下隧道及水下建築工人、高壓氧艙里工作的醫護人員及病人。
（1）減壓病的病理生理改變：①機體在一定壓力下，組織內所溶解的惰性氣體（氮氣）可分別達到相應的張力，若減壓過速、幅度超過氣體的過飽和安全係數，過飽和部分即由溶解狀態游離為氣相形成氣泡。血管內氣泡可栓塞血管，血管外的氣泡可壓迫血管、神經末梢或各種組織。②血管內氣泡在血液-氣體界面上可促使凝血因子激活，形成厭水性變性血漿蛋白，使血小板聚集並釋放出血管活性物質，導致血管收縮和血管內凝血。氣泡作為刺激因素可引起一系列應激反應。③從氣泡開始形成到出現症状之間的潛伏期在1～6小時，發病癒早，病情愈重。
（2）減壓病的分型及臨床表現：① Ⅰ型僅有皮膚瘙癢、皮疹及關節、肢體疼痛（佔75%～90%）。②Ⅱ型除上述症状外還有頭昏、頭痛、運動及感覺障礙（截癱、癱瘓、大小便失禁）、呼吸循環功能障礙（休克、猝死）、視聽器官功能障礙及噁心嘔吐等。③症状可為單一或多種。由於減壓後氣泡還在不斷形成並可移位，症状發展多變，可突然由輕變重。④急性減壓病如未及時正確徹底治療，症状體征可持續遷延數月、數年，病程呈慢性發展過程，稱慢性減壓病。
3．噪聲（noise）物理學觀點噪聲是指各種頻率、不同強度的聲音無規律的雜亂組合或單一頻率一定強度的聲音持續刺激；生理觀點是指凡是使人煩惱的、討厭的不需要聲音都可稱為噪聲，因此噪聲的定義及標準的制定並不完全根據聲音的客觀物理性數據，還要參考機體的主觀感覺、心理狀態及所處環境（表1-3）。
表1-3我國城市區域環境噪聲標準（GB 3096-82）
| 適用區域 | 等效聲級 dB(A) | |
| 白天 | 夜間 | |
| 特殊住宅區（休養區、高級賓館等） | 45 | 35 |
| 居民文教區（純居民區及文教機關區） | 50 | 40 |
| 一類混合區（一般商業與居民混合區） | 55 | 45 |
| 商業中心區、二類混合區（工業、商業、少量交能與居民的混合區） | 60 | 50 |
| 工業集中區（當地政府指定的工業區） | 66 | 55 |
| 交通幹線兩側（車流量100輛/時的道路兩側） | 70 | 55 |
（1）噪聲對機體的病理生理改變：①長時間反覆刺激超過生理承受能力，可對中樞神經系統造成損傷，使大腦皮層興奮和抑制平衡失調，導致條件反射異常，腦血管功能紊亂，腦電位改變及生理性變化。②引起交感神經緊張，導致心跳加速，心律不齊，血壓增高。噪聲強度愈大，頻帶愈寬，血管收縮愈強烈，心排出血量減少，舒張壓增高。③引起心室組織缺氧，導致散在性心肌損害。動物試驗表明，還可使血中膽固醇增高，可能導致動脈硬化。④引起母體子宮收縮，影響胎兒發育所需必需營養素及氧的供給。據調查，日本大阪機場飛機噪聲使孕婦流產有出生嬰兒平均體重降低。⑤破壞睡眠過程，使入睡時間延長，深度變淺，多夢，覺醒時間縮短，醒後疲倦。
（2）噪聲影響的臨床表現：①神經衰弱症候群。頭暈、頭痛、易怒、易倦、耳鳴、心前區痛、睡眠不良甚至影響體溫調節。②呼吸脈搏加快、心律不齊、血壓升高、皮膚血管收縮、冷汗、胃液分泌減少、蠕動受抑、食慾下降，尿中鄰苯二酚胺、腎上腺素和去甲腎上腺素升高。③聽力雖有一定適應過程，但噪聲達50dB（A）可降低工作效能，長期在65dB（A）環境下工作可有10%的人出現某種程度的永久性聽力損失，長期在85dB(A)環境下工作可致難聽或耳聾並影響語言能力。國際工業噪聲安全標準大多定在85～90dB(A)範圍。
4．電離輻射（ionization radiation）人類環境中存在著天然及人工污染的放射性物質，由於它們本身的衰變而以α、β粒了及γ和X線的形式不斷地向環境釋放能量。如宇宙射線、高本底地表，核爆炸、核電站、核工業、建築材料中的放射性物質可直接作用於人體形成外照射，也可直接或間接通過空氣、水、食物中的放射性物質進入人體形成內照射。受照射的程度一般以吸收劑量（Gy，戈端）或劑量當量（Sv，希沃特）衡量。電離輻射的特點是波長短、頻率高、輻射能量高、具有電離作用。
（1）電離輻射影響下的病理生化變化：可引起蛋白分子鏈、DNA和RNA鏈斷裂及對代謝有重要意義的酶的破壞，還可電離生物體內的水分子形成自由基，間接影響機體某些功能。
（2）臨床表現：① 一次較大量（＞1Gy）的內照射劑量可使機體出現近期效應，如頭暈、頭痛、食慾下降、睡眠障礙等神經系統及消化系統症状，繼之出現白細胞數和血小板急驟減少等造血系統障礙。②累計劑量為1Gy以下的小劑量長期照射可引起遠期效應。如壽命縮短、白血病、誘發腫瘤（腫瘤，甲狀腺癌、骨肉瘤）、晶體白內障、染色體斷裂、畸變、基因突變和胎兒畸形、智力發育障礙、不孕或死產等。
5．非電離輻射（nonionizing radiation）非電離輻射包括射頻輻射、微波、紅外線、可見光及紫外線。其特點與電離輻射相反，波長長、頻率低、輻射能量低、不具有電離作用。
（1）非電離輻射的病理生化變化：強度大時的射頻電磁輻主要的熱效應，即機體把吸收的射頻能轉換為熱能，形成由於過熱引起的多系統損傷，射頻輻射的非熱作用也可引起機體神經系統、心血管系統等變化。
（2）臨床表現：
①微波（microwave）。可致神經衰弱症候群、植物神經功能紊亂；輻射強度＞80mw/cm2可使晶體受損，長時期＞100mw/cm2可致白內障；使男性性功能障礙，女性月經紊亂及流產；血流動力學失調，血管通透性降低，心電圖改變，促進心血管疾病發生髮展；血小板和白細胞數減少；降低體液及細胞免疫功能。
②雷射（laser）。紅外雷射可致角膜灼傷，紫外雷射（＜40nm）及近紅外雷射（1400nm）可致晶體白內障，雷射束（＞500nm）損傷視網膜色素上皮層造成視網膜充血、水腫、移位穿孔，中心盲點和斑痕形成，視力下降；長期低劑量雷射束可影響色覺；大功率雷射器無距離即可灼傷皮膚。
③紫外輻射（ultraviolet radiation）。＜300nm波長可致皮膚紅斑效應，造成起泡、脫皮及致癌；250～320nm（288nm左右）可引致急性角膜結膜炎（電光性眼炎）及抗佝僂病作用；200～275nm（＜250nm）可分解氧分子形成不穩定的有毒的臭氧，有殺菌作用；160nm以下（真空紫外線）可使空氣中的氮、氧分子結合成氮氧化物，造成光化學煙霧*的條件。
④紅外輻射（infrared radiation）。擴張皮膚毛細血管，形成永久性色素沉著；強烈照射可致灼傷、角膜損傷、白內障（爐前工）、視網膜脈絡膜損傷（如日蝕性視網膜炎）
（二）化學性危害因素與健康的關係
環境化學物引起生物體損害的能力稱為毒性，所產生的損害總稱為毒作用。毒物毒性的大小可在一定的實驗條件下，用動物實驗或其它方法檢測。毒物引起機體功能性或器質性改變後可引致相應的症状和體征。根據病程病變發展的快慢及作用特點可分為急性、慢性和慢性特殊毒作用。
1．急性毒作用（acute toxicity） 指機體一次大劑量接觸或在24小時內多次接觸一種環境化學物質所引起的快速而劇烈的急性中毒效應。中毒效應的程度與環境化學物的毒性和劑量有關，有的在瞬間即產生中毒症状甚至死亡，有的可在接觸致死劑量後的幾天才出現明顯的中毒症状或死亡。為估計環境化學物對人類潛在危險的程度、毒性大小，多以動物試驗為基礎。急性毒性的參數多以半數致死劑量（median lethal dose,LD50）,單位為mg/kg體重）表示；還有半數致死濃度（median lethalconcentration,LC50單位為mg/M3或mg/L，也有用ppm (parts per million,百萬分；10-6)表示（見表1-4）。
表1-4 急性毒性分級（WHO）
| 分級 | 大鼠一次經口服的LD50（mg/kg） | 6隻大鼠吸入4小時死亡2～4隻的濃度 | 家兔經皮膚LD50(mg/kg) | 對人可能致死估計量 g/kg | 總量/60kg體重 |
| 劇毒 | ＜1 | ＜10 | ＜5 | ＜0.05 | 0.1 |
| 高毒 | 1～ | 10～ | 5～ | 0.05～ | 3 |
| 中等毒 | 50～ | 100～ | 44～ | 0.5～ | 30 |
| 低毒 | 500～ | 1000～ | 350～ | 5～ | 250 |
| 微毒 | 5000～ | 10000～ | 2180～ | ＞15 | ＞1000 |
2.慢性毒作用（chronic toxicity）指環境化學物質在人或動物生命周期的大部分時間或終生作用於機體所引起的損害。由於機體吸收環境毒物的量從低劑量逐漸累積到中毒閾劑量或機體對環境毒物造成的損傷未能及時修復（或修復而未復）逐漸累積到中毒閾劑量，表現為緩慢、細微、耐受性甚至波及後代的慢性毒作用。如低劑量汞或鎘長時間污染水體並通過食物鏈富集所致水俁病或痛痛病，病程大多經曆數年至數十年，有的環境毒物如甲基汞還可通過胎盤導致先天性中毒。慢性毒作用與急性毒作用的差別，除性質和程度以外還有作用部位不同，如汞鹽急性毒作用在腎臟，而慢性毒作用則以神經系統為主。
3．慢性特殊毒作用 包括誘變作用、致癌作用和致畸胎作用。凡能改變機體細胞遺傳物質而誘發突變的環境化學物質（或物理因素）均稱為誘變原，誘變原作用於體細胞引起的突變並由此引起癌變稱為致癌作用，誘變原如作用於胚胎細胞並造成胎兒發育的先天畸形稱為致畸胎作用。
（1）致癌作用（carcinogenesis）：環境因素中存在著化學的、物理的、生物的及社會心理的致癌因子，目前人們研究較多的是化學的致癌因子。致癌因子中有在體內不需代謝活化能與機體大分子直接發生親電性結合反應而使細胞癌變的直接致癌物（如烷化劑類）；還有大部分化學致癌的需經代謝活化後方具親電性而呈致癌作用的間接致癌物（procarcinogen），在體內經微粒體混合功能氧化酶催化先成為近致癌物（proximatecarcinogen），再分解為帶正電的親電基團稱終致癌物（ultimate carcinogen），最後與DNA、RNA等結合方呈現致癌作用。常見主要致癌物有多環芳烴類、烷化劑類、芳香胺類、N-亞基硝基化合物及天然致癌物（黃曲霉毒素B1、蘇鐵素）等。
（2）致畸胎作用（reratogenicity）：指母體受孕後受外環境影響所致的畸形或其它缺陷胎兒。目前已證實對人類有致畸作用的化學致畸因素有甲基汞（methylmercury）、氨基蝶呤（aminopterin）、反應停（thalidomide）、碘缺乏［iodine deficiency的克汀病（cretinism）］及一氧化碳中毒時的缺氧（hypoxia）等。［除化學致畸因素外，尚有物理致畸因素，如電離輻射等；生物致畸因素，如風疹病毒（rubella virus）、皰疹病毒（ herpes virus）、巨細胞病毒（cytomegalovirus）、弓形體原蟲（ toxoplasma ）、梅毒螺旋體（treponema pallidum）］。
致畸作用的最危險時期——敏感期（critical period）是指受孕後第八周，這段胚胎期是細胞高度分化及各個器官、系統基本形成期，環境致畸因素可使胚胎死亡或畸形。一般在敏感期的早期可致耳部損傷，中期可致手臂畸形，末期可致足部畸形。
妊娠第三個月到分娩的胎兒期，各器官系統已進入生長發育期，但小腦、大腦皮質及泌尿生殖系統仍在繼續分化，因此這些結構仍保持對環境致畸因素的敏感性。
在分娩後的哺乳期，有些物質仍強通過母乳傳送給嬰兒，使其仍會受到繼續累積的環境致畸物質的損害而影響發育和健康（表1-5）。
表1-5環境致畸因作用於胚胎的時間與效應
| 妊娠前期 | 妊娠期 | 圍產期 | ||
| 前三個月 | 後三個月 | |||
| 發育階段 | 生殖細胞 | 胚 胎 | 胎 兒 | 新生兒 |
| 易受損部位 | 精子、卵發生，受精卵 | 器官發生，分化完成 | 中樞神經系統 | 乳汁 |
| 對胚胎髮生的主要影響 | 致突變 | 致畸 | 經胎盤致畸 | |
| 後果及表現 | 基因突變、染色體畸變、不孕、受胎能力障礙 | 著床障礙、自然流產 | 早產、死產 | 形態、行為或機能異常、發育遲緩 |
| 有害物接受者 | 父或母 | 母 | 母 | 母（授乳），父或母攜帶致畸物質 |
環境致癌作用的後果是：①胚胎死亡、被母體吸收或自然流產；②畸胎形成；③胎兒生長發育遲緩；④胎兒功能缺陷（視聽障礙、智力低下等）。
 環境的衛生學特徵 | 環境污染  |
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