老年人穩定型心絞痛
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穩定型心絞痛是臨床常見的一種心絞痛，主要是在體力活動時病變冠脈血流量不能代償性增加以滿足心肌的需求而產生心肌缺血。胸痛發作有明確的誘因，發作的程度和持續時間相對固定，疼痛經休息或含硝酸甘油後迅速緩解。
目錄 |
老年人穩定型心絞痛的病因
(一)發病原因
絕大多數(90%以上)心絞痛系由冠狀動脈粥樣硬化性病變引起，當粥樣硬化性病變造成的狹窄超過50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠狀動脈血流又不能增加時，即可發生心肌缺血導致心絞痛發作。其他心臟病如主動脈瓣狹窄或反流也可引起心絞痛，尤其是老年人，由於主動脈瓣的退行性變可使瓣膜增厚、僵硬或鈣化，少數可發展為鈣化性主動脈瓣狹窄，嚴重時可導致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛。先天性二葉主動脈瓣至老年期也可形成嚴重的鈣化性主動脈瓣狹窄，導致心絞痛。風濕性主動脈瓣狹窄及反流，至老年期也可引起心絞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狹窄，主動脈夾層病，梅毒性主動脈炎以及大動脈炎侵及冠狀動脈等均可引起心絞痛。一些心外因素如嚴重貧血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影響心絞痛的發作。
(二)發病機制
1.心肌缺血的發生原理
(1)心肌耗氧量增加：在靜息狀態下，心肌從冠狀動脈血液中攝取了70%～75%的氧。因此，對心肌氧供應的增加主要依靠增加冠狀動脈的血流量來實現。正常情況下，冠狀循環有良好的儲備力量。心肌耗氧增加時，冠狀動脈相應擴張，使冠脈血流量增加，以滿足心肌的需求。如在劇烈運動時，心率加快，冠狀動脈阻力降低，冠脈血流量可增加至正常的5～6倍。
安靜時，冠狀循環處於低流量、高阻力狀態;運動時，交感神經興奮和兒茶酚胺通過β腎上腺素能受體的擴張血管作用，使其血流量增加;更重要的是心肌氧張力降低時腺苷、乳酸等代謝產物直接擴張小動脈而減少血管阻力，對血流進行自動調節，因此運動時冠脈循環轉變為高流量、低阻力狀態。冠狀動脈阻力主要來自小動脈。當冠狀動脈較大的分支狹窄程度超過50%時，狹窄部位對血流產生阻礙作用，冠脈循環的最大儲備量開始下降。缺血引起的代謝紊亂、激活自動調節機制，使小動脈擴張，大血管進一步狹窄，小動脈需相應的擴張，靜息狀態下血流量仍可保持正常，當心臟負荷過重或其心肌的耗氧量增加超過小動脈擴張所能提供的血量時，則出現暫時的心肌缺血、缺氧，由此引起心絞痛發作。
(2)心肌供氧量減少：冠狀動脈供血一過性供氧減少，導致心肌缺血，是誘發心絞痛的另一重要因素，這種原發性供血減少主要是由於冠狀動脈動力性阻塞所致。當冠狀動脈有固定性阻塞病變時，冠狀動脈痙攣或收縮，使其動力性阻塞程度稍一增加，即可使冠狀血流降到臨界水平之下，從而引起心肌缺血誘發心絞痛。部分患者冠狀動脈無明顯狹窄，嚴重動力性阻塞(主要是冠狀動脈痙攣)，也可引起心肌缺血，導致變異性心絞痛。非閉塞性冠狀動脈內血栓形成，也是造成心肌缺血的原因，常常引起不穩定型心絞痛。
(3)心肌耗氧量增加與心肌供氧量減少共同存在：如運動或寒冷時興奮交感神經，心率加快，血壓升高，使心肌耗氧量增加;同時由於α-腎上腺素能受體神經興奮，使血管收縮，導致心肌供氧減少，兩種因素共同參與而導致的心絞痛，稱之為混合型心絞痛。
2.決定心肌耗氧量的主要因素 冠狀動脈的主要狹窄程度超過50%時，靜息時仍可滿足心肌氧供，運動時冠狀動脈相對供血不足，引起心肌缺血，此時治療的重要手段是降低心肌耗氧量，以提高運動耐量，心絞痛的發作。決定心肌耗氧量的主要因素如下。
(1)心室壁張力：與收縮期心室內壓、心臟大小和室壁厚度有關。根據Laplace公式，心室壁張力與心室腔內壓與心室半徑成正比，而與室壁厚度成反比。故當左心室收縮壓或左心室容量增加時，心室壁張力即增加，導致心肌耗氧量增加。
(2)心肌收縮期持續時間：常用每分鐘總射血時間來說明，左心室每搏射血時間×心率=每分鐘射血時間。射血時，心室壁張力最大，射血時間越長，耗氧量越多。每搏射血時間不變。心率增加則每分鐘射血時間增加，因此心肌耗氧量與心率和射血時間有關。
(3)心肌收縮力：心肌收縮力越強，心肌耗氧量越大。常用心率、血壓和心室容量負荷來估計心肌耗氧量，也可採用「心率×收縮壓」作為粗略指標判斷心肌耗氧量。
心肌需氧量隨心臟做功的增加而加大，以下因素可使心肌耗氧量增加：
①血壓升高、左室肥厚、左室流出道狹窄、暴露於寒冷環境和充血性心力衰竭等主要使心肌收縮期張力增加而增加心肌耗氧量。
②運動和情緒緊張時心率明顯增加，是使心肌耗氧量增加的主要因素。
③體力活動或使用正性肌力藥物，主要是通過增強心肌收縮力而增加氧耗量。
老年人穩定型心絞痛的症状
1.症状 以發作性胸痛為主要臨床表現。部位主要是在胸骨後，亦可偏左側或心前區。自覺疼痛在深部而不在體表，疼痛範圍是一片，可伴有放射痛。每次發作時疼痛部位相對固定。疼痛的性質多為憋悶或壓迫感。偶伴瀕死的恐懼感，病人往往不自覺地停止活動，直至症状緩解。引起心絞痛發作的體力活動量基本固定，可以預測，如以心率×收縮壓作為心肌耗氧量的粗略指標時，則每次引起心絞痛的乘積值是接近的。心絞痛一般都是突然發作，持續幾分鐘～10幾分鐘，休息後迅速緩解。絕大部分病人對硝酸甘油有良好的反應，含服後1～3min可完全緩解。老年人因為痛覺遲鈍、勞動或情緒激動導致心絞痛發作部位和疼痛性質不典型。部分病人可無胸痛，而是左臂或右臂痛，伴手指麻木，或為肩部或肩胛間疼痛，或上腹部疼痛等消化道症状，有時僅表現為呼吸困難、軟弱無力或疲憊而無胸痛。又因老年人常合併肺氣腫及其他臟器的疾病，心絞痛可由其他疾病誘發，或易為其他疾病所掩蓋或混淆，從而造成診斷困難，必須提高警惕。此外，穩定型心絞痛的閾值不總是固定的，在穩定的冠狀動脈狹窄基礎上如有輕度的冠脈張力改變，即可使冠狀動脈的流量明顯減少，運動耐力時明顯下降，出現一些特殊的臨床表現：
(1)初次用力心絞痛(First Effort Angina)：為晨起穿衣、洗漱、如廁等輕微體力活動可引起心絞痛發作，但過此時間，一般日常活動可無不適，這是由於清晨冠狀動脈張力增高所致。冠狀動脈造影證實清晨冠狀動脈管腔較其他時間小。
(2)走過心絞痛(Walking Trough Angina)：在步行時出現心絞痛，患者僅需減慢速度，繼續步行心絞痛可消失。以後恢復原來步行速度，心絞痛不發作。此現象與開始步行時冠狀動脈張力增高有關。
(3)穩定勞力性心絞痛：患者在冷空氣中活動更易發作。冷空氣對心絞痛的發病機制的影響有兩方面：一是寒冷血管收縮，周圍阻力上升，左心室壓力負荷加重，心肌耗氧量增加誘發心絞痛。二是寒冷也可引起冠狀動脈收縮，減少冠狀動脈的血液供應而誘發心絞痛。
2.體征 心絞痛發作時可出現下述體征：
(2)心尖部第一心音(S1)減弱。可出現增強的第四心音(S4)，若心率超過100次/min，則謂第四心音奔馬律，反映心室順應性下降;亦可出現亢進的第三心音(S3)，若心率超過100次/min，則謂舒張早期奔馬律，反映左心收縮功能不全。
(3)伴有乳頭肌功能不全時，提示乳頭肌急性缺血，可出現暫時性二尖瓣關閉不全，於心尖部偏內側聞及收縮期喀喇音和(或)收縮中、晚期雜音。上述喀喇音及收縮期雜音在心絞痛發作過程中響度可多變，心絞痛緩解後可減輕或消失。
3.心絞痛的分級 選擇病人做PTCA或冠狀動脈搭橋術(CABG)時，心絞痛分級是臨床上重要的考慮因素。Ⅲ、Ⅳ級心絞痛如藥物治療無效即應做冠狀動脈造影來決定做PTCA或冠脈搭橋術(CABG)。心絞痛Ⅲ、Ⅳ級有高血壓、心梗病史，靜息心電ST段下移為高危組，6年病死率40%，無上述危險為8%，說明心絞痛分級對預後有一定參考價值。
1972年加拿大心血管協會根據誘發心絞痛的活動量進行分級，較適合臨床應用，對評估病情有一定幫助，為國際所採用。
Ⅰ級：一般日常活動不引起心絞痛發作，費力大、速度快、時間長的體力活動引起發作。
Ⅱ級：日常體力活動受限制，在飯後、冷風、著急時更明顯。
Ⅲ級：日常體力活動顯著受限，在一般條件下，以一般速度平地步行一個街區或上一層樓即可引起心絞痛發作。
Ⅳ級：輕微活動可引起心絞痛，甚至休息時也有發作。
穩定型心絞痛的診斷主要靠問診，這是任何其他診斷方法所不能取代的。如有典型症状，心絞痛的診斷可以成立。由於勞力型心絞痛亦可見於其他疾病如肥厚性心肌病、主動脈瓣狹窄等，應注意原發病的診斷。排除了其他疾病後，可以認為勞力性心絞痛是冠心病所致。
老年人穩定型心絞痛的診斷
老年人穩定型心絞痛的檢查化驗
膽固醇及三醯甘油升高或正常，或有脂質代謝異常。白細胞及血沉正常，心肌酶及肌鈣蛋白，肌球蛋白正常。
1.心電圖(ECG) 心電圖檢查是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常見的檢查方法，常用的靜息心電圖、動態心電圖(Holter監測)和負荷心電圖3種。
(1)靜息心電圖：典型心絞痛的病人休息心電圖正常佔50%～83%，可能見到的心電圖改變有：ST-T改變，QRS波異常，異常Q波，束支傳導阻滯以及各種心律失常等。
異常(Q波寬>0.04s，深1/4R)提示既往有過心肌梗死，其中某些可無相應症状，梗死Q波可伴有或不伴ST-T改變。此外，個別心絞痛發作出現一過性異常Q波，發作終止，則Q波消失。
老年患者最常見的心電圖異常是非特異性ST-T改變，缺乏特異性，診斷心肌缺血的可靠性差。心絞痛發作時，大部分病人可因暫時性的心肌缺血而出現ST段改變，即以R波為主的導聯上ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV，部分患者表現僅為T波倒置，或原有T波倒置者T波度為直立(偽改善)。是由於室壁運動障礙引起心絞痛，緩解後迅速恢復，這種心電圖的動態改變對心肌缺血的診斷有較高價估。
完全性左束支傳導阻滯(CLBBB)提示廣泛冠狀動脈病變及左室的功能不良。
左前分支阻滯及左後分支阻滯可見於冠心病，左心室肥厚及心臟位置改變，見於心絞痛發作時，有診斷意義。
QRS波短挫，QRS波低電壓是診斷心肌缺血非常敏壓指標，具有較高診斷價值。
但也有少數病人發作時無心電圖改變，故不能以胸痛發作時心電圖正常而排除心絞痛的診斷。
(2)動態心電圖(Holter監測)：
陽性標準：ST段呈水平型或下斜型(J點後0.08s處)壓低≥0.1mV，持續時間≥1min，而且下一次ST段壓低應在前一次ST段壓低恢復到基線至少1min後出現。上斜型ST段，J點下移及T波改變不能作為心肌缺血指標。通過Holter連續監測24～48h，不僅可記錄到患者日常活動、休息或睡眠期間胸痛發作時心肌缺血的心電變化，而且可記錄到無症状性心肌缺血的心電變化。冠心病患者Holter監測中約75%日常生活中的缺血性ST段壓低是無症状的，無症状性心肌缺血發作與有心絞痛症状的心肌缺血發作之比平均為3～4∶1。與冠狀動脈造影的相關性研究表明，動態心電檢出冠心病的陽性率達80%，假陽性率為13%。老年患者受各種原因所限不能做運動試驗檢查，Holter監測有一定診斷價值。
(3)負荷心電運動試驗：靜息心電無改變者可做本試驗。目前多採用多級踏車或平板運動試驗。結果判斷：陽性標準：①運動中和(或)運動後ST段呈水平型或下斜型(J點後0.08s處)壓低≥0.1mV;或ST段呈水平型抬高≥0.1mV;②ST段壓低伴室性心律失常，如頻發室性期前收縮(室早)、成對室早、多源室早或短陣室性心動過速;③U波倒置;④運動引起勞力性低血壓，收縮壓降低≥10mmHg;⑤運動中出現典型心絞痛。目前認為，只有當冠狀動脈粥樣硬化，引起冠狀動脈狹窄直徑≥50%時，才使運動試驗產生心電缺血性改變。根據大量心電運動試驗和冠狀動脈造影(CAG)對比研究結果，冠狀動脈單支病變者心電運動試驗的敏感性為37%～60%，2支病變為69%，左主幹或3支病變為86%～100%。其中前降支病變者心電運動試驗陽性率高，迴旋支病變者易出現假陰性;同一支冠狀動脈病變近端狹窄者較遠端狹窄者陽性率高;冠狀動脈雖有嚴重狹窄，如有充分的側支循環建立，運動試驗可以陰性。此外，上述ST改變，如出現於勞力性心絞痛患者的低運動量(平板運動試驗的Bruce方案1級運動量，METS 5.0)時，如有多導聯ST段重度?溝?(ST段水平或下斜型壓低>0.2mV)和(或)血壓下降，提示有左冠狀動脈主幹或3支冠狀動脈病變，對評估患者的治療與預後有重要意義。冠心病病人在靜息狀態下可以表現心肌缺血，運動時心肌耗氧量增加，超過冠狀動脈儲備時，可以導致心肌缺血，故運動心電圖有助於冠心病的診斷。 適應證：根據1990年國心臟協會和美國心臟病學院(AHA/ACC)推薦的運動試驗標準，主要適應證有：①確定冠心病的診斷;②胸痛的鑒別診斷;③早期檢查隱匿性冠心病;④確定與運動有關的心率失常;⑤評價心功能;⑥評價冠心病治療效果(藥物，PTCA，CABG等);⑦評價心肌梗死病人的預後;⑧指導病人的康復。
禁忌證：隨著臨床研究領域增加，治療手段更新和經驗的積累，運動心電圖(EET)的應用範圍已明顯拓寬，禁忌指征有所放寬。最近美國《EET指南》中制定絕對禁忌證有：①2天以內的急性心肌梗死;②藥物未能控制的不穩定型心絞痛;③產生症状或血流動力學障礙未控制的心率失常;④嚴重主動脈瓣狹窄;⑤未控制的症状明顯的心衰;⑥急性肺動脈血栓或梗死;⑦急性心肌炎或心包炎;⑧急性主動脈夾層。
運動終點：活動平板終止方式有症状限制性和心率限制性(目前常採用達到預期最大心率的85%～90%)。《EET指南》中限定的絕對終止指征有①收縮壓下降≥1.33kPa;②中度至重度心絞痛;③惡性神經系統症状，如暈厥;④低灌注，如發紺、蒼白;⑤持續性室性心動過速;⑥ST段抬高≥1.0mV。
2.超聲心電圖
(1)二維超聲心動圖(2DE)運動試驗：檢測方法：以靜息時室壁收縮運動正常者為對象，按Balke方案的活動平板試驗進行，運動後即刻(1～2min)作2DE，以出現一過性室壁運動異常為陽性。檢測冠心病(CHD)的標準：
①在心絞痛發作或做運動試驗時，缺血區局部心室壁收縮運動幅度減低、消失甚或反向運動(矛盾運動)，其中以減低為最多見。
②超聲都卜勒的二尖瓣口血流頻譜圖，顯示舒張末期頻譜幅度(A峰)>舒張早期頻譜幅度(E峰)，E/A比值<1.0(正常E/A比值>1.0)，提示左室順應性降低。
③運動中左室射血分數(EF)未能增加，提示左室泵功能減低。2DE運動試驗對冠心病(CHD)診斷的敏感性平均76%，特異性平均86%，較心電圖運動試驗的敏感性高。
(2)藥物負荷：老年病人或無運動能力不能完成額定運動量者，或運動所致呼吸加速影響圖像質量時可行藥物負荷。常用藥物有雙嘧達莫、多巴酚丁胺及腺苷，其中以多巴酚丁胺的敏感性較高，優於雙嘧達莫，但3種藥物負荷的特異性相仿，臨床應用多巴酚丁胺者較雙嘧達莫為多。
(3)心肌對比超聲顯像(MCE)：又稱超聲心肌造影。珠江醫院心內科已初步成功研製了聲學對比造影劑，是一種含氟碳氣體的糖蛋白微泡液(C3F8-糖蛋白聲振液)。在動物實驗成功基礎上，已初步應用於臨床。對12名志願者靜脈注射新型造影(0.01ml/kg)後，獲得滿意結果：正常心肌產生視覺可辨的明顯的超聲對比增強;缺血區心肌顯示微泡造影劑稀疏區;心肌壞死區則顯示節段性充盈缺損。其中1例女性患ECG為完全性左束支傳導阻滯，冠狀動脈造影正常，超聲心肌造影顯示前間隔節段充盈缺損，後經核素心肌灌注顯像(ECT)證實前間隔同一節段存在充盈缺損。所有靜注新型造影劑患者均無明顯毒副作用，心電圖，血壓監測無改變。
3.放射性核素心肌灌注顯像(ECT) 放射性核素心肌灌注顯像方法有靜息心肌灌注顯像和負荷試驗兩種，後者分為運動負荷試驗和藥物負荷試驗。國外學者認為放射性核素心肌灌注顯像負荷試驗是一項準確、敏感和無創的主要檢查方法，適應證為：①胸痛的病因診斷;②心肌缺血部位、範圍和程度評估;③了解CABG或術PTCA前後的心肌供血情況;④判斷冠心病的預後。臨床上常用的放射性核素為201IL或99mTc-MIBI做運動負荷試驗。正常心肌顯像均勻，缺血或梗死區心肌的冠脈血流量減少而出現放射性釋疏區或缺損區。放射性核素運動負荷心
肌灌注顯像診斷冠心病有重大價值，與ECG運動負荷試驗相比，其敏感性較高，特異性較強，尤其適用於女性。一項包括1042例SPECT心肌顯像運動試驗的多中心研究資料顯示診斷冠心病的總敏感性為90%，1支、2支及3支冠脈病變的檢出率為83%、93%和95%。
放射性核素藥物負荷試驗心肌灌注顯像的常用藥物有雙嘧達莫、多巴酚丁胺和腺苷。老年人如因肺部感染、嚴重心肌缺血、缺乏鍛煉以及全身狀態而使運動負荷試驗的應用受到限制，藥物負荷核素試驗有助於述檢測上述病人的心肌血流灌注情況。何作祥等1996年觀察21例巴酚丁胺201TL三維心肌顯像對冠心病的診斷價值為92%，敏感性96%。
4.冠狀動脈造影(CAG)和心室造影 上述的病史、臨床症状及各項無創性檢查方法，對冠心病的診斷及病情估價有極其重要的價值。然而，冠心病的確診以及冠脈狹窄的部位、形態、嚴重程度及預後的準確判斷，仍需行冠狀動脈造影檢查。冠脈造影對患者是否需要行冠脈血運重建術(包括PTCA、旋切及支架植入，以及CABG)，是必不可少的主要手段。並不是所冠心病人都需要做冠狀動脈造影，但有以下情況時做此檢查是必要的：
(1)臨床症状，無創性檢查方法不能肯定有無冠心病，冠狀動脈造影可明確診斷。
(2)臨床症状或無創性檢查方法提示不能肯定有無冠心病，冠狀動脈造影可明確診斷。
(3)心絞痛症状較重，而內科治療不滿意，影響日常生活者。
冠狀動脈造影檢查的目的是選擇病人做經皮冠狀動脈內成形術(PTCA)或冠狀動脈搭橋術(CABG)。臨床和冠狀動脈造影的對比研究深化了對冠心病的認識：①冠狀動脈病變支數與勞力性心絞痛的關係：重度勞力性心絞痛(心絞痛分級Ⅲ、Ⅳ級)。以左主幹病變支或多支病變多見。②勞力性心絞痛1支、2支、3支病變的發生率大致相同，但各家報導不一。國內報導單支病變較多(36%～48.4%)2支3支其次。③左主幹病變國內報導7%～14%，國外報導5%～10%。④約10%的心絞痛病人冠狀動脈造影正常或無重要病變，其中一部分麥角新鹼試驗陽性提示冠狀動脈痙攣，麥角新鹼試驗陽性者可能是小冠狀動脈舒張功能不全所致，如X症候群。左心室造影：是評價左心室功能的主要方法，可計算EF值，發現局部室壁運動異常(運動低下，不運動，矛盾運動)。對選擇病人做血運重建術有重要價值。
冠狀動脈造影的安全性：大量資料證明本檢查方法是安全的，死亡率0.1%～0.45%，合併心肌梗死0.61%，血檢栓塞併發症0.23%。
老年人穩定型心絞痛的鑒別診斷
穩定型心絞痛應注意與初發勞力性心絞痛鑒別，兩者的主要不同點是後者的發病在1個月以內，且有發作加重的傾向，心絞痛症状可以不嚴重。勞力性心絞痛與自髮型心絞痛並存並不罕見，以勞力性心絞痛為主，但有時心絞痛發作與勞力無關，此類型應診斷為混合型心絞痛。
穩定型心絞痛與變異型心絞痛的鑒別要點是後者發作與活動程度、情緒無關;症状較重、持續時間長、休息不能緩解疼痛的發作;心絞痛發作時有ST段抬高。發作過後ST段恢復正常(表1)。
1.食管疾病 常見有反流性食管炎、食管裂孔疝及食道痙攣，可引起胸痛，易與心絞痛相混淆。根據這些疾病的病史，胸痛的發作特點，胸痛與飲食的關係，結合鋇餐或胃鏡檢查，不難作出診斷。
2.膽囊炎 常突然起病，疼痛多位於上腹部，較為劇烈，伴發燒、白細胞增多等，腹部B超可明確診斷。
3.急性心肌梗死 疼痛的部位、性質相同，但胸痛劇烈，持續時間長，一般>30min。結合病史，動態觀察ECG，血清酶學檢查不難與心絞痛相鑒別。
4.急性肺梗死 病人主要症状為呼吸困難，伴有胸痛，但胸痛在吸氣時加重，聽診可聞及胸膜摩擦音，X線胸片有助於診斷。
5.前胸壁疾患 包括肋軟骨炎、胸壁挫傷、流感病毒所致胸大肌疼痛、帶狀皰疹等。
6.頸椎或胸椎骨關節病 當累及脊神經背根時可引起嚴重胸痛，以及頸肋、左肩肩周炎可產生類似心絞痛症状。
7.非缺血性心絞病所致胸痛 如心包炎、心肌病、二尖瓣脫垂、二尖瓣或主動瓣疾患等。
對於胸痛症状模稜兩可，不能肯定是否為心絞痛者，應進一步做心電圖負荷試驗、超聲心動圖負荷試驗、放射性核素等檢查，必要時行冠狀動脈造影(CAG)檢查以明確診斷。
並可根據冠狀動脈狹窄程度、範圍及病變形態特點，選擇合適病人作PTCA或CABG。當部分冠心病患者CAG結果正常，而MCE或ECT存在充盈缺損時，應考慮微管病變，此時進一步行冠狀動脈內皮細胞功能測定具有重要意義。
老年人穩定型心絞痛的併發症
老年穩定型心絞痛急症發作造成冠脈突然閉塞，可導致急性心肌梗死，心律失常或心力衰竭等。
老年人穩定型心絞痛的預防和治療方法
1.適當的體育鍛煉以提高心肌的功能，促進冠狀動脈側支循環的形成。
2.盡量避免誘發心絞痛發作的因素，如吸煙、飲酒、情緒激動等。
3.勞逸結合。
4.合理的營養，少用高脂肪食物。
5.預防和積極治療誘發心絞痛的疾病，如高血壓、肥胖症、糖尿病等。
老年人穩定型心絞痛的西醫治療
(一)治療
1.常規治療
(1)一般治療：向病人解釋疾病的性質，以便正確對待。避免過度勞累，生活有規律，保證充分休息。控制冠心病的危險因素，如高血壓、糖尿病、吸煙等，可以少量飲酒。根據病情安排適當的體力活動，並積極控制可誘發心絞痛的其他疾病，如有肺病感染、膽囊疾病、潰瘍病、頸椎病等。
①休息：發作時立即停止活動，一般病人休息後症状可立即消失。
②吸氧、鎮靜。
(2)藥物治療：目前臨床上廣泛使用的抗心絞痛藥有3類，即硝酸酯，β受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑，3類藥物均有效，可單獨使用，也可聯合應用。在選擇抗心絞藥物時，應根據患者的具體情況以及伴隨疾病情況，加以個體化，以取得滿意療效。
①硝酸酯類：擴張靜脈，減少回心血量而降低心臟的前負荷，也降低外周血管阻力而降低後負荷，使心肌耗氧量減少;通過一氧化氮(NO)誘導內皮依賴性血管擴張作用，直接擴張冠狀動脈，增加側支循環和心內膜下血流而增加心肌灌注，故可有效控制心絞痛;NO除了血管擴張作用外，還可刺激鳥苷環化酶，對血小板產生抑制作用。
A.硝酸甘油：因「首過效應」口服生物利用度極低，舌下含服迅速被口腔黏膜所吸收，仍是治療急性心絞痛發作及預防心絞痛的首選藥物。舌下含服硝酸甘油0.3～0.6mg，1～3min起效，4～5min血藥濃度達峰值，血漿半衰期2～8min，有效作用時間10～30min。硝酸甘油貼膜貼於皮膚上，通過持續釋放硝酸甘油，能在24h內維持有效而穩定的血藥濃度，能預防或緩解心絞痛的發作，尤其是夜間的發作，持續應用易產生耐藥性。
硝酸甘油貼膜：(TTS)25～50mg，1片/d，抗心肌缺血作用持續8～12h。
B.硝酸異山梨酯：口服後20min起效，30～120min血藥濃度達峰值，有效時間持續4h。通常劑量為10～20mg，3～4次/d，應間歇給藥以防產生耐藥性，肝功能嚴重受損者應減量。如異山梨酯10～50mg，1次/d，6～10滴/min靜點。
C. 單硝酸異山梨酯(5-單硝酸異山梨酯)：是二硝異山梨酯的活性代謝產物，不經肝臟代謝，口服生物利用度高達100%，治療穩定型心絞痛有效。口服30～120min血藥濃度達峰值，半衰期長達4～6h，有效作用時間持續8h以上，通常劑量為20～40mg， 1～2次/d。
D.硝酸異山梨酯(異舒吉氣霧劑)：每瓶氣霧劑含硝酸異山梨酯375mg，本藥可噴射300次，本藥噴入口腔後，可迅速被黏膜吸收，用藥後1～3min，起效3～6min達血藥濃度峰值，清除半衰期為30～60min，可用於治療和預防各型心絞痛、急性左心衰竭、急性心肌梗死等。
硝酸酯類藥物常有的不良反應是因對腦膜和皮膚血管擴張作用而引起搏動性頭痛、皮膚潮紅等。此外尚有體位性低血壓、暈厥、竇性心動過速等，患者有青光眼、顱內高壓、低血壓和對該類藥過分敏感者慎用。
②β受體阻滯藥：通過減慢心率、降低血壓、減弱心肌收縮力而使心肌耗氧量下降;其次是心率減慢、延長心臟舒張時間，有利於血流灌注。阿替洛爾對無症状性心肌缺血研究(ASIST)的結果顯示阿替洛爾用於無症状性心肌缺血和有輕度症状患者，可減少每天的心肌缺血，並可減少不良結局的危險性。在一定範圍內，β受體阻滯劑的療效是劑量依賴性，適當劑量是取得滿意療效的關鍵，因此劑量必須個體化。老年人用藥劑量應縮小，心臟明顯擴大，心功能差者對藥物耐受性差。
A.普萘洛爾(心得安)：個體劑量差異較大，口服10～40mg/次，3次/d，清除半衰期3～4h。因其無選擇性、無內源性擬交感活性作用，故禁用於慢性阻塞性肺病及周圍動脈閉塞疾病。糖尿病患者慎用。
B.美托洛爾(美多心安)：為選擇β1受體阻滯藥，可引起支氣管及周圍動脈痙攣，對穩定型心絞痛療效十分肯定。為目前臨床廣泛用於治療勞力型心絞痛的藥物之一。常用劑量25～100mg/d，分～3次服用，半衰期為3～4h。
C.阿替洛爾(氨醯心安)：與美托洛爾相似，半衰期長，為6～9h。主要從腎臟排泄，個體劑量差異較小，廣泛用於勞力型心絞痛的治療，療效確切。常用劑量為6.25～50mg/d服1次或2次。
D.比索洛爾(康爾)：β受體阻滯藥，負性肌力作用弱，心功能輕度受損時可以試用。該藥可以最大限度地減少心絞痛的發作次數以增加患者的活動耐量。口服半衰期為10～12h，個體劑量差異小，每天早晨口服2.5～5mg療效可以維持24h。
E.塞利洛爾：具有選擇性β1受體阻滯作用，同時也有部分β2受體激動作用。塞利洛爾不減慢休息時的心率，而活動時具體進行性休息時的心率增快的優點，較常用的β受體阻滯藥具有很多優越性，如輕度擴張支氣管平滑肌，長期應用對血糖無影響，對血脂具有有利影響，使該藥更適用於老年冠心病伴有高脂血症、糖尿病、慢性阻塞性肺病及周圍血管疾病的患者。該藥半衰期為4～5h，劑量為200～400mg，1次/d，患者能良好耐受。
β受體阻滯藥不應用於病竇症候群、房室傳導阻滯、低血壓及心功能不全者。常與硝酸酯類聯合應用，既可增強療效，又可減輕各自不良反應。
③鈣離子拮抗藥：常用?萍漣ㄒ緣囟蜃俊⑽撩綴拖醣降仄轎淼?3類藥。治療穩定型心絞痛的機制：降低心臟的負荷;擴張冠狀動脈及側支循環，增加冠脈血流量;地爾硫卓、維拉帕米可減慢心率，抑制心肌收縮力;抑制血小板聚集，改善微循環;
A. 地爾硫卓(恬爾欣)：屬硫苯類藥物，半衰期為5h，常用劑量為30mg。3次/d。
B.維拉帕米(異搏定)：屬烷胺類，半衰期為3～5h，常用量40～80mg，3次/d，長效片240mg，1次/d，可維持24h。
C.硝苯地平(心痛定)：屬二氫吡啶類，半衰期3～4h，常用量為10～20mg，3次/d。治療穩定型心絞痛尚有爭議，可能是因其擴張正常冠狀動脈、產生缺血現象和反射性加快心率，增加心肌耗氧量而抵消了其有效作用。長效硝苯地平(心痛定，拜新同;爾康必酮)有利於控制心絞痛發作，減少停藥後的反跳現象，並能減少普通硝苯地平常見的頭痛、面部潮紅等副反應。
D.非洛地平(波依定)：屬第二代的鈣拮抗藥，半衰期約為25h，常用量5～10mg，1次/d。可維持療效。
氨氯地平(絡活喜)：是新一代長效二氫吡啶類鈣拮抗藥，半衰期長達35～45h，常用量5～10mg，1次/d，能有效控制血壓，防止血壓驟然升高及心絞痛發作。因藥物吸收代謝緩慢，不引起反射性心動過速。研究氨氯地平對於穩定型心絞痛患者心肌缺血晝夜發作方式影響的跨國多中心臨床試驗-歐洲晝夜抗心肌缺血方案(CAPE)結果證明，日服1次氨氯地平，特別是合用β受體阻滯藥能在24h內有效地緩解穩定型心絞痛患者心肌缺血的發作。
④血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑：抗心肌缺血療效個體差異較大，對伴心功能不全(除外嚴重心力衰竭)或高血壓的SA患者抗心肌缺血作用較為肯定，但對未伴心功能不全或血壓正常的冠心病患者，約30%患者治療中反而加重心絞痛症状，首劑低血壓效應引起冠狀動脈灌注壓下降可能是其主要原因，此外亦可能由於藥物引起冠狀動脈「竊流」現象而加重心肌缺血。
⑤改善心肌代謝藥：
A. 曲美他嗪(萬爽力)：通過保持細胞內環境穩定，增加細胞對缺氧的耐受，其細胞保護活動可限制心絞痛患者缺血時心肌細胞的損耗。對冠心病研究的資料表明：萬爽力的抗缺血作用與其他抗心絞痛藥的作用不同;它不伴血流動力學參數的改變，如心率、收縮壓、速率壓力乘積。還有證據表明曲美他嗪(萬爽力)20mg，3次/d，可減少心絞痛發作次數和使用硝酸甘油的次數，並增加運動能力。對常用抗心絞痛藥不能控制的心絞痛患者，加上曲美他嗪(萬爽力)60mg/d可減少心絞痛發作次數和使用硝酸甘油的次數，而且耐受性良好。此藥開始可以單藥治療心絞痛，也適宜於那些用硝酸酯、β受體阻滯藥或鈣拮抗藥均未能充分控制症状患者的附加治療，是一有效耐受良好的抗缺血藥。
B.磷酸肌酸(里爾統、護心通)：可以提供心肌能量及抗氧化作用，改善左室功能而不影響心率和動脈壓，明顯提高缺血性心臟病患者的運動耐量。劑量1～2g靜脈推注或靜脈滴注，5～7天1療程。
⑥抗血小板藥物：通過抑制血小板聚集，預防血栓形成，改善血液黏滯度，減少穩定型心絞痛發生心梗的可能。阿司匹林：100mg，1次/d;噻氯匹定(抵克力得)，250mg，1次/d。
⑦降血脂治療：詳見不穩定型心絞痛。
⑧中草藥治療：丹參、復方丹注射液、川芎嗪或葛根素注射液，每次～4ml，1～2次/d，肌注。中成藥如冠參片、冠心蘇合丸、心可舒、速效救心丸、寬胸片、活心丹等。
(3)介入治療：經皮腔內冠狀動脈成形術(PTCA)是冠心病治療史上的里程碑，1979年Gruntzig首次成功完成第1例，與冠狀動脈搭橋術(CABG)相比，有創傷小、療效高等優點，目前已發展成為一種成熟技術，是冠心病治療的主要方法之一，適應證比以往擴大。
①老年人PTCA重要適應證為：A.藥物治療無效的不穩定型心絞痛和屬加拿大分級Ⅲ～Ⅳ級的嚴重心絞痛者;B.嚴重狹窄>90%，高危性冠脈病變(如瀰漫性不規則病變、有自發破裂和，或潰瘍病變、高度偏心病變、含血栓或嚴重鈣化或成角病變、冠脈口病變等)而左室功能相對良好者;C.藥物療效不佳的嚴重心絞痛並存肺、腎等臟器疾病及功能受損而不宜行CABG者，並存腫瘤的心絞痛患者可行姑息性PTCA手術。
②PTCA的療效：近年來隨著PTCA技術的日臻成熟，PTCA的臨床成功率也在穩步提高，從早期的53%到近期的68%～96%，病死率低於1%。一般認為，老年冠心病患者行冠脈旁路移植術(CABG)臨床危險較大，這主要是因為老年冠心病患者多伴有全身多器官功能衰退，心功能也多有下降，這些均可增加心臟手術的風險;但老年冠心?』頰囈郵躊TCA的臨床成功率與非老年患者相似，併發症發生率也無明顯增高。霍勇等總結了老年冠心病患者PTCA的臨床療效;老年組(263例)PTCA總成功率為95.4%，非老年組(360例)的總成功率為94.7%;兩組成功率及併發症(急性血管閉塞、急性心肌梗死及急症冠脈搭橋術)比較，差異均無顯著性;老年患者冠脈內支架的植入與非老年患者比較，同樣能達到提高介入治療成功率的效果。
③PTCA的併發症：PTCA一般是安全的，急性期偶有嚴重併發症發生，如急性心肌梗死、死亡、急症CABG，多為廣泛冠脈夾層病變及冠脈內血栓，造成冠脈突然閉塞所致。急性血管閉塞是PTCA近期致殘致死的主要原因。再狹窄是PTCA的後期併發症，是指PTCA獲得成功部位的冠脈管腔直徑發生狹窄超過50%，再狹窄的發生率30%～40%，通常發生在PTCA術後1～6個月以內。再狹窄的機制是冠脈損傷，釋放血管活性物質和促有絲分裂因子等;內皮及深部血管損傷可導致血小板聚集、血栓形成、炎症、巨噬細胞及平滑肌細胞激活，進而激發其本身從靶細胞中合成及釋放，從而使平滑肌細胞從其通常所在部位——動脈中層向內膜移位，在該處轉變為合成表型，生成細胞外基質並增殖，最終導致血管壁的狹窄。
急性血管閉塞和再狹窄是影響PTCA療效的主要問題。隨著10餘年來冠脈內支架的應用，大大提高了冠心病介入性治療的安全性和有效性。冠脈內可使血管管腔直徑增加，殘餘狹窄率顯著降低;防治PTCA術後血管壁彈性回縮和痙攣;對PTCA術後血管內膜撕裂或夾層形成導致急性血管閉塞的發生率以及6個月內再狹窄的發生率均顯著降低。
④PTCA與內科治療的療效比較：根據國外資料，單支病變患者5年成活率相似-PTCA為95%，內科為94%;2支病變患者則分別為91%及86%;3支病變患者則分別為81%及72%。這一資料表明多支病變患者PTCA的療效優於內科治療。總之，對穩定型心絞痛及輕度冠心病患者，應用內科治療後發生非致死性心肌梗死及死亡的危險性較低。PTCA則可更有效地緩解心絞痛症状，併發症少，但不能降低心肌梗死死亡的危險，及將來做CABG的需求。
⑤PTCA與CABG的療效比較：有臨床試驗比較單支或多支冠脈病變患者施行PTCA與CABG的療效，結果表明，在PTCA或CABG後1～5年，重要缺血併發症如AMI或死亡的發生率相似，兩者的主要區別在於最初行PTCA的患者，需要再次行冠脈血運重建術者較多。
(4)冠狀動脈旁路移植術：冠狀動脈旁路移植術(CABG)又稱冠搭橋術，能有效的緩解或解除患者心絞痛症状，改善心肌缺血，避免心肌梗死的發生，提高生活質量和延長壽命，是一種公認有效的血運重建手術。
①手術適應證：A.左主幹>50%，尤其是合併右冠脈病變或有左室功能受損者因其猝死率高，手術遠期療效明顯優於內科治療;B.有嚴重3支的患者，症状明顯，尤其是左室功能受損者;C.嚴重的心絞痛經積極內科治療症状不能緩解，並證實有明顯阻塞者;D.左前降支近端嚴重病變，不適合做PTCA者，或有嚴重2支病變者。
急診CABG手術適應證：A.不穩定型心絞痛，雖經內科積極治療病情仍不穩定，冠脈造影證實有嚴重冠脈阻塞病變者;B.心肌梗死的機械併發症，如室壁破裂、穿孔，室間隔穿孔、二尖瓣嚴重關閉不全等;C.PTCA後發生的急性併發症-急性冠脈閉塞或出血。
②手術禁忌證：冠狀動脈瀰漫性病變，且以遠端冠狀動脈為主，陳舊性心肌梗死範圍較大，心臟明顯擴大，射血分數<20%，左室舒張末壓>24kPa，肺動脈高壓、右心衰竭或肝腎功能不全的患者應列為手術禁忌。
③手術療效：A.緩解心絞痛，療效肯定，運動耐量改善，抗心絞痛藥物需要量減少，優於內科療法;B.提高成活率;C.降低病死率，CABG在90年代有很大的進步，手術死亡率從早期的10.0%降到現在的1.8%左右，但老年人CABG的數量及質量均有待於進一步提高，手術效果不僅以手術死亡率來評價，更重要的是看術後遠期療效。
(5)雷射心肌血管重建術：雷射心肌血管重建術(laser myocardial revascularization， LMR)，是為克服和彌補當前缺血性心臟病外科及介入治療而產生的新的再血管化技術，有心外膜照射法和以骨膜照射法2種手術方式，於1988年開始應用於臨床。它主要是應用雷射從心外膜到心內膜或從心骨膜到心外膜之間作貫穿或不貫穿心室壁的管道，這些管道與心肌竇狀隙、Thebesian靜脈和動脈-心腔血管等微血管吻合構成一個的供血系統，使心室的含氧血能在收縮期由心腔導入缺血，即直接從心腔供血，從而改善心肌的血液供應。
①作用機制：目前認為LMR的作用機制主要有：A.LMR能增加缺血區的心肌灌注。根據1993年Wearn等提出心室與冠狀動脈之間存在著通道的理論，LMR後建立了雷射通道，來自壓力較大的左心室腔的血液，能直接地、被動地灌注到缺血心肌區域，為缺血心肌提供血液以維持心肌的正常代謝;B.促進缺血區心肌微血管的生成。已有實驗證實，經雷射損傷心肌的形成，堅強心肌灌注和心肌自救;C.心臟結構的改變使心肌氧的需求減少。LMR使含雷射管道的心臟結構改變，如與雷射通道有關的纖維組織附近的心肌細胞缺乏正常的伴隨組織，可能削弱了這些心肌細胞的收縮功能，造成代謝下調和氧需求減少;D.組織增加了對缺血的耐受性。一些研究證實應激能刺激內源性保護因子如熱休克蛋白的產生，但它們在LMR中是否增加，尚不清楚，有待進一步研究;E.阻斷心肌疼痛神經纖維的傳入。動物實驗與臨床研究結果證實，LMR可損傷心臟神經末梢纖維，從而減輕或阻斷疼痛的發生。
②適應證：A.經積極治療後頑固性心絞痛仍不能滿意控制者;B.證明缺血的心肌中存在有活動心肌;C.病人不適合行介入治療或外科搭橋術;D.病人的射血分數在20%以上。一般來說，LMR適於瀰漫性冠狀動脈病變、冠狀動脈細小或多段狹窄、整支冠脈閉塞、左心功能不全，先前的冠脈搭橋血管閉塞但有可供再血管化的心肌以及其他不適合搭橋的患者，尤其是老年人，因其有多種器官疾病，處於心臟病晚期，基礎心功能較差，往往不宜於PTCA、CABG等治療。
LMR是新產生的一種再血管化技術，具有一定的應有前景，初步的臨床應用結果表明近期療效良好，但對其長期療效，尤其是心肌通道是否能長期存在有效、對心肌損傷程度是否會導致心肌纖維化或造成嚴重的心律失常以及遠期病死率等，都有待進一步觀察和研究。
2.藥物治療擇優方案 硝酸酯和β受體阻滯劑仍是目前SA治療的首選一線藥物，經臨床證實可降低冠心病病死率和併發症發生率。硝酸酯除耐藥性因素外，各類硝酸酯藥物抗心肌缺血療效相似，β受體阻滯劑中以選擇性β1受體阻滯劑為優。鈣拮抗劑近期療效安全、肯定，但尚無臨床資料證實可降低冠心病死亡率，故大多將此類藥物作為備選的二線藥物。
(1)選用原則：
①合併竇性心動過緩、輕度房室傳導阻滯，輕度心功能不全，宜用具有血管選擇性長效二氫吡啶類鈣拮抗劑。如硝苯地平(拜新同)，30mg，1次/d。
②合併竇性心動過速(或竇性心率偏快)、慢性防顫、室上性心動過速，宜用維拉帕米(異博定)，40～80mg，3次/d;地爾硫卓(恬爾欣)，30mg，1～3次/d;美托洛爾(倍他樂克)，12.5～50mg1～2次/d。
③合併支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫者宜用硝酸異山梨酯(消心痛)，10～20mg，3次/d;氨氯地平(絡活喜)，5mg，1次/d;合併心律失常者，宜用美托洛爾(倍他樂克)，12.5～50mg，1～2次/d。
④合併糖尿病、高脂血症、痛風、外周血管病、腎動脈狹窄者宜用氨氯地平(絡活喜)，5mg，1次/d;或氧烯洛爾(心得平)，20mg，1～3次/d。
(2)抗心肌缺血藥物的聯合應用：採用兩種或兩種以上抗心肌缺血藥物聯合應用，往往較單一用藥有效，通過協同發揮抗心肌缺血療效，並可減少各自用藥劑量，以減少藥物副作用，增強患者治療耐藥性。常用組合有：
①β受體阻滯劑與長效二氫吡啶類鈣拮抗藥：美托洛爾(倍他樂克)，12.5～50mg，1～2次/d;硝苯地平(拜新同)，30mg，1次/d。
②β受體阻滯劑與硝酸酯類：美托洛爾(倍他樂克)，12.5～50mg，1～2次/d;硝酸異山梨酯(消心痛)，10～20mg，1～3次/d。
③硝酸酯類和鈣拮抗劑：硝酸異山梨酯(消心痛)，10～20mg，1～3次/d;維拉帕米(異搏定)，40～80mg，1～3次/d;15～30mg，1～3次/d。原則上由於維拉帕米(異搏定)與地爾硫卓(恬爾欣)的心臟抑制作用不宜與β受體阻滯劑合用。治療中宜以個體化治療為原則(表2)。
3.康復治療
(1)向病人解釋疾病的性質、預後、治療方案，以取得病人的合作，解除思想顧慮。
(2)控制冠心病危險因素如高血壓、高脂血症、吸煙、飲酒、糖尿病、痛風、肥胖等。飲食注意低熱量、低鹽。
(3)避免過度勞累，生活要有規律，保證充分休息，根據病情安排適當的體力活動。
(4)運動的康復治療：
適應證：隱性冠心病，穩定型心絞痛，心肌梗死後3個月以上，冠狀動脈分流術後3個月的患者。
禁忌證：包括3支冠脈明顯狹窄，不穩定心絞痛，新近發生的心肌梗死，大型室壁瘤、心衰未控制，嚴重的心律失常以及傳導阻滯，使用固定心率的起搏器，嚴重的高血壓患者。
基本方法：
①首先是制訂及執行一種以耐力運動為主的鍛煉方案，其要點是選擇適宜的運動強度，即確定適宜的運動心率(target-heart rate』s THR)。最好先作症状限制性運動試驗，以出現症状時心率的70%～85%作為運動心率。無條件作運動試驗時可按下列公式計算THR。
THR=安靜心率+安靜心率×50%～70%或THR=安靜心率+(按年齡預計最大心率-安靜心率)×40%～60%。
其二是療程開始時宜採用較低的運動心率，以後酌情提高。缺乏監護條件時宜採用較低的THR。使用洋地黃製劑或β受體阻滯劑時，也須將THR適當降低。
其三是確定運動的持續時間。耐力運動可自10min跑步延長至30min，後期可至60min。以體操、太極拳等準備運動開始，以放鬆運動及呼吸練習結束。
其四是控制運動頻度。運動量適當時，每周運動3次，效率最好。運動量偏低每天進行1次。
其五是選擇運動項目。除步行、自行車等下肢運動外，宜酌情行上腹背肌的耐力運動，使全身肌肉都能產生「周圍性適應」。必須避免靜止用力(如舉重)和閉氣使勁的動作，以免引起心血管異常反應。
②康復醫療中的監護和自我監護：應教會病人熟練地計數安靜和運動時心率，以便掌握THR，應使病人熟悉良好的和不良的反應。有運動後持續疲勞、心率恢復延緩，對睡眠和食慾產生不良影響，安靜心率加快或出現水腫等現象，應酌減運動量或暫停運動，運動中出現胸悶、胸痛、心悸、氣急、頭昏眼花，動作失調，面色蒼白，冷汗，噁心或肌肉疼痛等都提示運動過於緊張，須即停止運動並作對症處理。療程開始時宜作運動中持續心電圖監察。以後定期作運動負荷試驗以調整THR。出院後及恢復工作後宜作24h動態心電觀察，以了解有無異常反應出現。
總之，運動康復治療能改善肌肉的有氧代謝，減輕心臟負荷，增強心臟的泵血功能，並可提高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白對防治血管粥樣硬化十分有利，同時運動能降低兒茶酚胺水平，降低外周血管阻力，使高血壓的患者血壓降低，運動利用脂肪作為能源，促進減肥，運動可降低血黏度，增強纖溶酶活性，降低血小板聚集傾向，從而減少血栓形成的危險。運動能改善糖代謝，降低糖尿病發病率。所以運動康復治療具有重大臨床意義。
(二)預後
SAP預後主要取決於心肌缺血的程度和心功能狀況，前者與冠狀動脈病變程度和支數有關，後者與有無心肌梗死有關。
1.冠狀動脈狹窄程度、範圍和病變支數 據國外文獻統計，冠狀動脈狹窄>50%的1支、2支、3支和左冠狀動脈主幹病變的年病死率分別為1.5%、3.5%、6%和8%～10%。凡冠狀動脈狹窄>75%，左冠狀動脈主幹、左前降支近端狹窄和無側支循環建立患者預後差。
2.左心功能狀況 左心室造影示左心室射血分數(LVEF)≥50%、35%～49%，<35%者，4年存活率分別為92%、83%和56%，8年存活率分別為59%、45%和22%。
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