化學性眼外傷
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【概述】
在日常工農業生產過程及日常生活中不慎致化學物質直接作用於眼部，造成眼部損傷者並不罕見。根據有人統計，化學性眼外傷（chemical injuries of the eye）占工業眼外傷的第三位。化學性眼部損傷占眼外傷的10％左右。化學性物質對眼組織常造成嚴重損害，如不及時給予恰當處理，預後不佳，重者甚至失明或喪失眼球。化學物質所致眼外傷中17％為固體化學物引起，31％為液體化學物所引起，52％為化學物煙霧所致，在這些化學物引起的眼外傷中，可因化學物直接接觸眼部而致，也可通過皮膚、呼吸道、消化道等全身性的吸收而影響於眼、視路或視中樞而造成損傷。
【治療措施】
眼部化學燒傷的治療可分早期及晚期兩個階段。早期主要是急救和防止壞死病變進一步擴展，恢復傷區組織營養，防止感染，減少併發症和後遺症。晚期針對後遺症進行治療，如眼球粘連、瘢痕、肉樣血管翳、角膜白斑及眼乾燥平等。
1.眼部化學燒傷的急救和早期治療：立即清除有毒物質，減輕組織反應。
⑴沖洗：應分秒必爭，清除化學物質以減少其與眼部組織的接觸，盡量減輕燒傷程度。一切化學燒傷均應就地用淨水清洗眼部，或將面部浸入水盆中，拉開雙眼不斷搖動頭部，充分部首眼部。經急救後再送醫院救治。
醫療單位應常備25mg高錳酸鉀粉，急用時入入500ml無菌生理鹽水內，配成1∶2萬濃度，立即沖洗10～15分鐘。因高錳酸鉀液釋放活性氧，興奮細胞內呼吸，具有解毒防腐作用。此種沖洗應在傷後幾分鐘內完成才有效。對角膜、結膜的壞死組織亦應用1∶2萬高錳酸鉀液沖洗掉，每日換藥時均應進行此種操作，直到壞死組織脫淨為止。對石灰燒傷者，並可加用1%～2.5%依地酸二鈉（EDTA-2Na）液沖洗，以排出滲入角膜的鈣質。以膠原溶解酶抑制劑如2.5%～5%半胱胺酸等，頻頻滴眼，對治療鹼燒傷的角膜潰瘍有效。
⑵結膜下注射自家全血及血清：具有稀釋毒物，分離組織，阻止燒傷向深部滲透的作用，並可改善角膜營養，促進組織再生，也能防止瞼球粘連的形成。 Berman等指出人血清中a2巨球蛋白可抑制角膜的膠原溶解酶。
⑶前房穿刺：一般認為應在傷後1至2小時內進行。Grant發現房水pH值上升至10，在15至45分鐘內可恢復正常。故時間過久則臨床價值不大。前房穿刺不僅排除有毒物質，新產生房水亦有消炎和營養作用，有助於受傷組織的修復。
⑷結膜切開術：結膜放射狀切開，結膜下略作分離和沖洗，以達放出結膜下鹼性液體及解毒、減張、改善角膜供血之目的。
⑸結膜下中和注射：酸燒傷時可注射5%磺胺嘧啶鈉溶液每次～12ml。鹼燒傷時可注射5%維生素C2ml，大部分吸收後再注射一次，以後每日～2次，連勝3～4天。維生素C不僅起中和作用，且與角膜的膠原合成有密切關係。但據有關實驗報導，抗壞血酸結膜下多次注射，對燒傷後的結膜刺激較重，可加重眼球粘連，故可同時採用靜脈注射，50%葡萄糖40ml加抗壞血酸1g或2g，每日閃。對治療角膜、結膜的壞血病是有益的。
⑹抗炎預防感染：鹼燒傷後應注意抗炎及預防繼發感染。局部使用抗生素及阿托品散瞳，7天內口服皮質類固醇及非激素抗炎藥物（消炎痛等）對減輕角膜水腫及前房滲出有一定作用，但局部應忌用皮質類固醇，以免加重角膜潰瘍，甚至穿孔，亦可引起繼發細菌和毒菌感染。
⑺膠原溶解酶抑制劑的作用：目前有依地酸二鈉、半胱胺酸、青黴胺、甲孕酮等藥物能使膠原酶失去活性，以延緩或阻止角膜潰瘍的發生，高濃度的膠原酶抑制劑對角膜有一定毒性，可致角膜水腫混濁，並延遲上皮形成。膠原酶抑制劑應在傷後2周開始應用。
⑻肝素結膜下注射：每日一次，每次～625u（0.4～0.5ml）可溶解角膜緣血栓，疏通和恢復循環有一定效果。但亦有持不同意見者。
⑼結膜或粘膜移植：大面積的重度化學燒傷，切除壞死的結膜及表層鞏膜，移植另眼的結膜或自體粘膜可防止角膜穿孔和瞼球粘連，因新鮮組織的活組織是新生血管的良好基礎，移植的結膜或粘膜可起橋樑作用。加速受傷組織和血管的再生，增進營養。一般認為粘膜移植最好在傷後48～72小時進行。為了預防瞼球粘連，結膜囊內塗布大量抗生素眼膏，塗時以玻璃棒分離上下穹窿部。
⑽角膜移植：即將穿孔的角膜潰瘍可行治療性板層角膜移植。
2.眼部化學燒傷的晚期治療：消除瞼球粘連，為爭取復明創造條件。
⑴嚴重的鹼燒傷，廣泛破壞了結膜的環狀細胞及淚腺管口，使淚液減少或缺如，而產生眼乾燥及瞼球粘連。人工淚液僅能減輕症状，腮腺管移植，因分泌液中含有澱粉酶對角膜基質的粘多糖有消化作用，從而影響以後的角膜移植林。採用親水軟接觸鏡，配合人工淚液點眼及淚小點封閉，亦能減輕眼乾燥症状。
⑵角膜移植：鹼燒傷後的角膜移植具有很大危險性，併發症多。傷口癒合不良、移植片感染、排斥反應後移植片自溶、遷延性葡萄膜炎及眼球萎縮等一系列嚴重的併發症都可能發生。但在燒傷早期，如角膜潰瘍有穿孔趨勢，可立即作治療性板層角膜移植。在燒傷後，變薄的角膜伴密集的新生血管或變厚伴有大量增生瘢痕及肉樣血管翳，穿透性角膜移植不能成功。須待1年以後炎症反應完全靜脈，對新生血管，用β射線照射，總量400～420γ；或氬雷射擊射使之萎縮。照射半年後，先作改善基地的板層角膜移植術，使角膜厚度趨於正常。在此基礎上待1年以後方可考慮小直徑的穿透角膜移植。若傷眼為僅有的單眼，更應慎重從事，在具備上述條件時，盡量作板層全形膜移植術。應採用新鮮角膜材料，保留上皮，用極細縫線，術後正確使用皮質類固醇及膠原酶抑制劑點眼，以期獲較發效果。
人工角膜移植；國內外均處於研究試用階段，對角膜移植失敗的病例，或不適於角膜移植者，作人工角膜移植偶爾可獲驚人效果，但療效多不持久，因最終人工角膜片脫落導致手術失敗。此方法正在改進中。
【病因學】
眼部化學致傷物種類繁多，現僅就常見的化學致傷物分類如下：
一、腐蝕性致傷物
1.酸性致傷物
⑵有機酸：石碳酸、醋酸、磷酸、鉻酸、硫化氫和氟化物等。
2.鹼性致傷物
⑴鹼金屬及其化合物：鈉、鉀和氫氧化鉀等。
⑵鹼土金屬及其化合物：鈣、鍶和氯化鈣等。
⑶其他：氨、來蘇和鹵水等。
3. 非金屬腐蝕劑：砷、硒、磷、氮、硫和矽的化合物、氧化鈣等。
二、細胞黴素類物質
烴類、醇類、醛類、酮類、酯類、醚及有機氧化劑。
【發病機理】
化學燒傷的機制
1.化學物穿透眼球的作用與眼球表層組織的生理特性有密切關係。角膜上皮和內皮是嗜脂性的，角膜基質和鞏膜是嗜水性的，結膜和角膜上皮相似。凡脂溶性物質容易穿透角膜上皮而儲留在角膜基質內；水溶性物質很難穿過角膜上皮，但容易穿過基質，所以除非上皮組織損害，水溶性物質是很難進入角膜。
角膜基質的水分平衡和代謝主要依靠角膜上皮和內皮的功能，內皮的作用更為重要。電解質不易滲透過上皮和內皮組織，當上皮或內皮的完整性遭到破壞時，角膜就可發生水腫和混濁。
角膜營養主要來自葡萄膜，通過房水，經角膜內皮將營養物質彌散入角膜內，角膜周圍血管網只是輔助作用。正常角膜不需要它，只在病理條件下才起作用。如角膜基質混濁時，只有當新生血管從周圍血管網伸入角膜內時，混濁才逐漸吸收而變透明。
2.化學物的致傷作用：化學物的溶解性對估計其對眼球組織損害程度具有重大價值。酸是水溶性的。鹼、二氧化硫、氫氧化氨和芥子氧等皆具有水溶和脂溶雙重性，故有特別的穿透和破壞作用。許多有機溶劑如甲醛、氯仿、酒精、丙酮和乙醚等有高度的脂溶性，可使角膜上皮發生暫時性損害。酸鹼化學物質的去濕性（吸水）不中重組織的壞死作用。
另一類重金屬鹽類，主要起沉澱作用，即所謂收斂反應。低濃度時表面組織由於沉澱作用使細胞表面和毛細血管細胞之間的結合質變硬，組織發白，炎性滲出作用減少，當濃度增高時，即呈腐蝕作用，細胞蛋白質凝固壞死。
【病理改變】
各種化學物質對眼組織的損傷初期為血管充血、滲透性增加，繼之組織水腫，組織細胞的蛋白質變性、凝固而死亡。
【臨床表現】
一、化學性眼部損傷的類別
1.化學物眼部沉著和染色；由於長時間接觸化學物質，可見化學物質沉著在眼瞼皮膚、結膜、角膜、晶體、玻璃體、視網膜等。眼表面的組織著色，常因長期直接接觸化學物所致。眼內組織化學物沉著，多為化學物被皮膚、呼吸道及胃腸道吸收後沉著於眼部。如銀工長期暴露在銀質粉塵中，角膜和結膜可發生灰褐色銀質沉著症。
2.化學物眼部刺激或灼傷：對皮膚不致產生刺激症状的化學物，也可造成角膜及結膜的損傷。往往引起刺激症状，如煙草、酒精、汞、瀝青和硫化氫等，可致結膜充血、乳頭增生或結膜炎，亦可致角膜上皮損傷。
3.化學物致眼部過敏反應：此種反應，多表面為眼瞼皮膚炎症和結膜充血水腫，每有刺樣皮膚異物感。
4.化學物中毒所致的眼部病變：有毒的化學物質被機體吸收而致眼部組織發生病變。可有眼肌麻痹、晶狀體混濁及化學物沉著，葡萄膜及視網膜病變，視神經病變。除眼部症状外，同時可有全身其他部位中毒症状。
二、決定眼部化學傷程度的因素
化學物質作用於眼部組織造成損傷的輕重首先決定於化學物的毒性、物理化學性能、接觸時間、接觸面積、化學物的量及濃度、傷後是否接受及時合理急救等因素。
1.致傷物的物理化學性能
化學物對組織的損傷主要是破壞機體的蛋白質的物理和化學狀態，產生變性凝固壞死。致傷性化學物與組織接觸後，因激起的化學反應不同其結果亦不相同，一般來說，氣體對組織的損傷比液體輕，液體比固體輕。因為氣體易被空氣淡化，而液體易被淚液稀釋及沖洗。化學物的濃度與對組織的損傷的程度成正比，滲透力大和溶解度大者，其組織損害亦較重。
2.致傷化學物與眼組織接觸的時間和面積
化學物與眼組織接觸久者組織損傷重。化學物與眼組織接觸面積大者，損傷亦輕重。
三、化學燒傷的分期和分度
為了方面觀察病情變化和治療，對鹼燒傷進行了分期和分度。
1.分期：按照Hughes方法分為3期：
急性期：傷後數分鐘至24小時。
修復期：傷後1天至2周左右。
併發症期：傷後2～3周。
2.分度：按全國眼外傷職業眼病學組的分度標準，結合皮膚燒傷的分類方法將眼燒傷分為4度。
面積計算：
+：各組織燒傷總面積≤¼
++：1/4≥傷面積≤½
+++：½＜燒傷面積≤¾
++++：全部燒傷
註：結膜面積計算以球結膜為主。
四、化學燒傷的臨床表現
由於酸鹼廣泛用於工業及日常生活中，所以酸鹼造成眼部燒傷頗為常見。
1.酸燒傷：酸性物質對眼的損傷稱為酸燒傷（acid burns）。酸性物質分有機酸與無機酸兩大類，溶於水、不溶於脂肪。酸性物質易為角膜上皮所阻止，因角膜結膜上皮是嗜脂肪性組織，但高濃度酸與組織接觸後，使組織蛋白凝固壞死，形成痂膜，可阻止剩餘的酸繼續向深層滲透，無機酸分子小，結構簡單，活動性強，容易滲入組織。因此無機酸所致的組織損傷較有機酸為重。
酸燒傷的創面較淺，邊界清楚，壞死組織較易脫落和修復。濃硫酸吸水性強，可使有機物變成炭呈黑色，硝酸創面初為黃色，後轉變為黃褐色；鹽酸腐蝕性較差，亦呈黃褐色。有機酸中以三氯醋酸的腐蝕性最強，可使組織呈白色壞死。
2.鹼燒傷：在眼部化學傷中，鹼燒傷（alkaline burns）發展快，病程長，併發症多，預後不良。
常見的鹼性物有氫氧化鉀、氫氧化鈉、氫氧化鈣、氫氧化銨（氨水）和矽酸鈉（泡花鹼）等。
⑴鹼對眼組織損傷機制：鹼能與細胞結核中的脂類發生皂化反應，同時又與組織蛋白形成可溶於水的鹼性蛋白，形成的化合物具有雙相溶解性；既能水溶又能脂溶，因之破壞了角膜上皮屏障，並很快穿透眼球的各層組織。鹼進入細胞後，pH值迅速升高，使鹼性物質與細胞成分形成的化合物更易溶解。而且在鹼性環境中有利於細胞膜脂類的乳化，進而導致細胞膜的破壞。
鹼性細胞蛋白有很強的作用，能毀壞細胞的酶和結構蛋白，輕的鹼燒傷影響酶蛋白，使細胞的生命過程受到抑制；重的鹼燒傷可直接破壞細胞結核蛋白，迅速導致組織廣泛凝固壞死。鹼性化合物常發生角膜緣血管網的血栓形成和壞死，嚴重地影響角膜營養降低角膜的抵抗力，而易繼發感染，使之發生潰瘍或穿孔。
⑵鹼燒傷的生化改變：正常人角膜上皮無膠原酶，但鹼燒傷的角膜上皮和其它原因所致的角膜潰瘍組織中含有大量膠原酶，能消化分解膠原。鹼燒傷後的第2周至2月是角膜膠原酶釋放的高峰期，易形成潰瘍穿孔，皮質類固醇能增強膠原酶的溶解作用，故此期應禁用此類藥物滴眼。
鹼燒傷後房水中的前列腺素含量顯著增高使局部血管擴張，毛細血管網充血，血流量增加，眼壓升高。其症状頗似急性閉角型青光眼。
鹼燒傷後可使眼組織內抗壞血酸、核黃素及葡萄糖含量減低，影響組織的正常代謝。
⑶臨床及病理過程：鹼燒傷常是一個複雜而漫長的病理過程，參考Hughes的分期方法和國內有關材料分為3期。
Ⅰ急性期：燒傷後數秒鐘至24小時。一般在傷後幾分鐘內鹼性物質即可穿透角膜進入前房。表現為角膜、結膜上皮壞死、脫落和結膜水腫缺血、角膜基質層水腫混濁，角膜緣及附近血管廣泛血栓形成、出血。甚至可有急性虹膜炎，以至前房出現大量絮狀滲出。重度鹼燒傷者角膜呈瓷白色，無法窺及眼內組織情況，由於虹膜及睫狀體缺血壞死，房水分泌減少，眼壓明顯降低。
Ⅱ修復期：大體在傷後5～7天至2周末角膜上皮開始再生，新生血管漸侵入角膜，虹膜炎趨向靜止。
Ⅲ併發症期：在燒傷後2～3周進入併發症期，常有反覆持久的無菌性角膜潰瘍，每導致角膜穿孔。瞼球結膜的壞死組織脫落後產生瘢痕癒合，形成皺縮，穹窿縮短或消失，瞼球粘連或形成角膜白斑、肉樣血管翳，甚至發生眼瞪閉鎖，發展成眼球乾燥、葡萄膜炎、白內障、青光眼或眼球萎縮等。
⑷預後：眼部鹼燒傷的預後取決於燒傷的程度和處理是否及時而得當。Roper—Hall根據角膜緣和結膜損傷程度將鹼燒傷分為4度；1、2度屬輕型，預後較佳；3、4度較重，預後較差。為臨床使用方便，將其簡化為輕、中、重度。
Ⅰ輕度：角膜上皮損傷、糜爛、角膜輕度渾濁，但虹膜紋理清晰可見，角膜緣無缺血或缺血範圍小於1/3。若進一步發展，可見角膜上皮剝脫，基質輕度水腫。此期給予合理治療，可避免角膜潰瘍的發生，可在1～2月內，上完全修復，渾濁吸收，角膜厚度及透明度恢復正常或僅留少許薄翳及少量新生血管，視功能基本正常或完全恢復正常。
Ⅱ中度：角膜上皮大部或全部剝脫，角膜明顯混濁水腫，隱約可見虹膜及瞳孔、結膜和角膜緣故部分缺血壞死，範圍1/3～½。此型角膜緣損傷較重，角膜病變廣泛且深，修復過程緩慢。如處理不當，常導致角膜潰瘍、前房滲出物、反覆潰瘍致角膜變薄甚至穿孔，治癒後遺留角膜混濁及血管翳，甚至形成瞼球粘連，視功能明顯受損。此型一般需4～6個月可達臨床治癒。
Ⅲ重度：角膜完全混濁呈乳白或瓷白色，眼肭結構不能窺見。角膜緣及結膜廣泛缺血壞死，造成角膜各層營養障礙，加上膠原酶作用導致反覆持久的無菌性角膜潰瘍。常發生角膜穿孔、白內障、青光眼或眼球萎縮等併發症。從受傷到角膜潰瘍完全修復往往需半年以上。最終角膜為一層很厚的纖維血管膜所覆蓋，視力僅為眼前手動或光感。
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