眼科學/葡萄膜炎

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眼科學

葡萄膜疾病
- 葡萄膜炎
- 葡萄膜炎的臨床表現和治療
- 葡萄膜炎的併發症與治療
- 特殊類型的葡萄膜炎
- 葡萄膜的先天異常

葡萄膜又名色素膜，含有豐富的血管和色素，由虹膜、睫狀體和脈絡膜三部分組成，解剖上和生理上密切相連，其特點如下：

1．虹膜、睫狀體、脈絡膜都含有豐富的色素組織，能遮隔外界彌散光，保證視物成像的清晰性。但色素組織具有特異性，容易產生自身免疫反應而發病。

2．虹膜、睫狀體、脈絡膜在解剖上從前向後順序相連，亦為同一血源。兩支睫狀後長動脈到睫狀體時形成虹膜動脈大環，再分支形成虹膜動脈小環，營養虹膜，因此虹膜與睫狀體常同時發炎。睫狀後短動脈主要供應脈絡膜，與虹膜、睫狀體間互有交通支相連，故炎症亦能向後蔓延，產生全葡萄膜炎。由於脈絡膜與視網膜相鄰，故脈絡膜炎症常影響視網膜形成脈絡膜視網膜炎。

3．葡萄膜具有豐富的血管，對全身性疾病的影響極易產生反應，如通過血流播散來的轉移性栓子，易在葡萄膜的血管內停滯下來，引起病變。

4．葡萄膜發生炎症後，炎性產物通過房水干擾晶體和玻璃體的代謝，導致混濁，虹膜睫狀體炎時，積聚在虹膜與晶狀體面的滲出物，可形成粘連和機化，阻礙房水循環時則繼發青光眼。晚期睫狀體嚴重破壞時，則房水分泌減少，眼球萎縮。

5．脈絡膜血管的特徵為終末支，由外向內呈大、中、小三層分布，各級分支呈區域狀，稱毛細血管小葉。通過熒光眼底血管造影可見，任何分支阻塞都出現相應區域的脈胳膜缺血。

一、葡萄膜炎的病因

（一）感染和刺激

1．外源性感染：眼球穿孔傷、手術創傷、角膜潰瘍後，病原微生物有機會進入眼內，引起葡萄膜炎性反應。

2．繼發性感染：由角膜、鞏膜和視神經視網膜炎症的影響，均可引起葡萄膜炎。

3．內源性感染：身體其它部位病變經血行轉移而來，如敗血症、口腔或付鼻竇炎症；病原微生物直接侵犯，如結核、病毒和寄生蟲等亦可致葡萄膜炎。

（二）抗原一抗體反應：由於外源性或內源性抗原對全身免疫系統的刺激，引起眼部抗原一抗體反應，表現出免疫源性葡萄膜炎。在發生特異性免疫應答後，出現繼發性非特異性免疫反應。由此產生組織損傷和機能障礙。與病灶感染或結締組織病（類風濕性關節　炎，全身性紅斑狼瘡、血清病等）有關。

近年來，葡萄膜炎自身免疫學說及其有關研究已成為眼科免疫學領域中最活躍的課題。有關的抗原有三種：①葡萄膜組織抗原，主要是色素細胞內的一種成分，而不是色素本身；②晶體抗原，主要為α、β、γ三種晶體蛋白，此外囊膜成分、上皮物質，細胞內及細胞膜的酶等，因各種原因大量進入房水而致病；③視網膜可溶性抗原（即S-抗原），它可能是視網膜粘合蛋白的一個亞單位。可誘發出與人類中間葡萄膜炎相似的實驗性自身免疫性葡萄膜炎；④免疫複合物（IC）和人類白細胞抗原（HLA），在不同類型的患者血清、房水中可測出IC，很多色素膜炎伴有不同的特異性HLA抗原，與免疫調節紊亂有關。

（三）非感染性疾病：如中樞神經系統疾病，皮膚病、糖尿病等，雖無病原體侵入，亦可呈現葡萄膜炎症。

（四）原因不明：目前認為虹膜組織是眼內產生前列腺素（PGs）的主要場所。前部葡萄膜炎時，大量PGs引起血管擴張，滲透性增加。應用消炎痛可抑制前列腺素的合成。

二、葡萄膜疾病的分類

（一）按病變部位分類

1．前部葡萄膜炎（anterioruveitis）包括虹膜炎、前部睫狀體炎，虹膜睫狀體炎三種。

2．中間葡萄膜炎（intermediateuveitis）炎症累及睫狀體平坦部、周邊部視網膜、玻璃體基部。

3．後部葡萄膜炎（posterioruveitis）炎症累及玻璃體膜以後的脈絡膜、視網膜組織。

4．全葡萄膜炎（panuveitis）指前部、中間、後部葡萄膜炎的混合型。

（二）按炎症性質分類：

1．肉芽腫型葡萄膜炎（granulomatousuveitis）常系病菌直接感染：如結核、病毒、鉤端螺旋體及真菌等。

2．非肉芽腫型葡萄膜炎（nongranulomatousuveitis）常系葡萄膜組織對某種抗原的一種局部過敏反應。

表8-1　肉芽腫型與非肉芽腫型葡萄膜炎的鑒別

	非肉芽腫型	肉芽腫型
起病	急	漸起
刺激症状	明顯	無或輕微
睫狀充血	明顯	輕微
角膜後沉降物	細小	大．羊脂狀
虹膜結節	無	往往可見
病程	急性	慢性
病理特徵	淋巴細胞及漿細胞	巨細胞及上皮樣細胞
預後	佳	差