眼科學/葡萄膜炎的併發症與治療

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由於前部葡萄膜炎及全葡萄膜炎的反覆發作；瞳孔與晶狀體之間的纖維蛋白性滲出物機化，使虹膜發生部分或全部後粘連，並將發生一系列的破壞作用。常見併發症如下：

（一）瞳孔閉鎖（seclusionof the pupil）：指虹膜瞳孔緣全部與晶體粘連，不能用任何擴瞳藥物散開。

（二）瞳孔膜閉（occlusionof the pupil）：瞳孔閉鎖時，堆積於瞳孔區的纖維蛋白性滲出物機化，形成白色不透明膜狀物，封閉瞳孔，稱作瞳孔膜閉。嚴重影響視力。（圖8-4）。

（三）虹膜膨隆（irisbombe）：與瞳孔閉鎖和瞳孔膜閉同時發生。當後房水不能循環至前房時，房水滯留，後房壓力增高，向前推擠虹膜，使呈駝背樣隆起稱虹膜膨隆。可見瞳孔區凹陷、周邊虹膜前突、前房變淺（圖8-5）。

瞳孔膜閉

圖8-4 瞳孔膜閉

虹膜膨隆

圖8-5 虹膜膨隆

（四）繼發性青光眼（secondaryglaucoma）：其原因有三：①炎症初期房水粘稠度增加，滲出物阻塞房角，造成暫時性眼壓升高；②晚期瞳孔閉鎖和膜閉，使房水迴流障礙，造成眼壓升高；③長期炎症和高眼壓，致膨隆的虹膜根部與周邊部角膜相粘邊，稱虹膜周邊前粘連。小梁網封閉，房水不能引流，眼壓嚴重升高即為繼發性青光眼。不及時治療則影響視力，甚至失明。

（五）並發性白內障（complicatedcataract）：如虹膜睫狀體炎反覆發作，可使睫狀體萎縮、房水質量發生改變，影響晶體的營養及正常生理代謝，晶體混濁，即並發性白內障。

（六）眼球萎縮（atrophybulbi）：炎症反覆發作，最終睫狀體萎縮，房水生成減少，眼球變軟；再之，睫狀體與前玻璃體處的纖維蛋白樣滲出物機化後呈膜狀，即睫狀膜，該膜收縮與牽拉，導致視網膜脫離，眼球萎縮，視力喪失。

對於急慢性期的葡萄膜炎應及時有效的用藥治療，一旦產生併發症，採取適宜的手術措施，對改善症状，恢復視力具有重要的臨床意義。常用治療措施有：

（一）雷射治療：紅寶石雷射器、Q開關的Nd-YAG雷射器均可使用，主要是利用其光裂作用（photosisruption），產生切割組織的作用。繼發性青光眼治療不佳時，應及時行雷射周邊虹膜切除術。瞳孔閉鎖一經確診應行雷射瞳孔成形術，部分或全部分離瞳孔緣部虹膜後粘連，恢復房水正常循歪，降低眼內壓。雷射治療後出現虹膜刺激症状，系前列腺素分泌增加所致，點激素、散瞳藥為宜。

（二）手術治療：對粘連廣泛，雷射穿透不滿意者，可行周邊虹膜切除術。對小梁廣泛粘連或已形成假房角者，在行周邊虹膜切除同時行小梁切除術或濾過手術，儘早降低眼壓，挽救視力，如有並發性白內障，電生理檢查屬正常範圍時，應施行周邊虹膜切除，小梁切除和白內障囊外摘除術，條件允許時植入後房型人工晶體。