血管搏動或波形的改變

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所謂周圍血管征指的是在某些疾病條件下，檢查周圍血管時所發現的血管搏動或波形的改變。臨床上常見的周圍血管征有以下幾種表現形式：

1、毛細血管搏動征(capillary pulsation syndrome)用手指輕壓患者指床末端，或以清潔的玻璃片輕壓其口唇效膜，如見到紅、白交替的節律性微血管搏動現象，稱為毛細血管搏動征。

2、水沖脈(water hammer pulse)水沖脈也叫做陷落脈、速脈或Corrigan脈。檢查時，將患者手臂抬高過頭並緊握其手掌腕面，可感到患者燒動脈搏動驟起驟降，急促有力，稱為水腫脈。

3、交替脈(pulsus alternans)交替脈為一種節律正常而強弱交替出現的脈搏，為心肌損害的一種表現。

4、重搏脈(dicrotic pulse)正常脈波在其下降期中有一重複上升的脈波，但較第一個波為低，不能觸及。在某些病理情況下，此波增高而可以觸及，稱為重搏脈，即一個收縮期可觸及兩個脈搏搏動。

5、奇脈(paradoxical pulse)吸氣時脈搏明顯減弱甚至消失的現象稱為奇脈。不明顯的奇脈只有在聽診血壓時方可發現，即原來聽到的脈搏聲在吸氣時減弱或消失，或收縮壓在吸氣期較呼氣期降低 1.33 kPa以上。

6、洪脈(bounding pulse)洪脈是指形態正常而振幅大的脈搏，觸診血管時可發現脈搏強而大。

7、細脈(small pulse)細脈指形態正常而振幅小的脈搏，與洪脈恰恰相反，觸診時脈搏弱而小，也稱做絲脈(thready Pulse)。

8、槍擊音(pistol shot sound)正常時在頸動脈或鎖骨下動脈可聽到相當於第一心音與第二心音的兩個聲音，而在其他動脈處聽不到。在病理情況下，將聽診器的胸件輕放在患者的腦動脈或股動脈處，可聽到「喀一、喀一」的聲音，稱為槍擊音。

9、Duroziez 雙重音用聽診器的胸件放在患者的股動脈根部聽到隨心臟收縮出現的收縮聲與回聲的雙重音，稱為Duroziez雙重音。

血管搏動或波形的改變的原因

病因分類

7、梗阻型肥厚型心肌病

9、貧血

10、發熱

11、休克

機理

由於周圍血管征有多種表現形式，其發生機理也不盡相同，導致周圍血管征出現的最常見疾病為主動脈瓣關閉不全。當主動脈瓣關閉不全時，心臟代償性地收縮增強，以便在收縮期有足夠的血液射人主動脈乃至全身小動脈，使收縮壓上升，脈搏強而有力，出現洪脈。而在心臟舒張期時，由於主動脈瓣關閉不全，主動脈內大量血液反流人左心室，使主動脈及小動脈、毛細血管發生代償性收縮，因而動脈的收縮壓與舒張壓之差增大，形成水沖脈、槍擊音、Duroziez雙重音及毛細血管搏動征等一系列周圍血管征。

當有休克、主動脈瓣狹窄等一些疾病存在時，心排血量下降，可出現細脈，系由於循環血量不足造成血管內血流量減少所致小交替脈的出現是心室收縮強弱交替的結果，為心肌損害的一種表現，見於嚴重的高血壓性心臟病和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。奇脈產生的機理較為複雜，常見於心包炎時，為心包填塞的一個重要體征。正常情況下，吸氣時肺循環血量增加，但由於體循環向右心的灌注亦相應增加，因而肺循環向左心迴流的血量無明顯變化，使得脈搏大小變化亦不明顯。

但在心包填塞時，雖然吸氣時肺浙血量增加，可由於心室舒張受限，體循環回心血量不能相應增加，造成肺循環向左心迴流的血量減少，左心室射血量也因此減少，使脈搏變弱甚至觸不到，即形成奇脈。

動脈導管未聞、主動脈瓣關閉不全、梗阻型肥厚型心肌病等疾病可出現重搏脈，與周圍血管緊張度下降產周阻力減低等多種因素有關。

血管搏動或波形的改變的診斷

一、病史

病史對於疾病的診斷非常重要，詳細詢問病史有助於我們了解疾病的發展情況，從而對病因作出一個粗略的估計，並指導我們進一步檢查、確診疾病。周圍血管征最常見於主動脈瓣關閉不全的患者，這種患者往往多為風濕性心臟病，既往有風濕熱的病史，起病年齡較輕，常合併二尖瓣的病變。先天性主動脈瓣關閉不全臨床上較少見，病人在嬰幼兒時期即可發病。梅毒性主動脈瓣關閉不全在我國曾一度絕跡，但近年又有增多的趨勢，這類患者有冶遊史;在詢問病史時，應認真、仔細，以免造成誤診。

周圍血管征少數情況下還見於動脈導管未閉、甲狀腺功能亢進征、貧血及高血壓性心臟病、心包炎、心肌解疾病，這些疾病均有其相應的病史特點，採集病史時應有的放矢，心中有數，針對疾病的特點，以助於疾病的診斷。

二、體格檢查

在詳細詢問病史之後應進行體格檢查，以進一步幫助我們診斷疾病。主動脈洲閉不全的患者在進行體格檢查時，可在主動脈瓣區聽到舒張期嘆氣樣雜音，合併二尖瓣、三尖瓣病變時可在相應部位聽到雜音。馬凡症候群患者主動脈瓣關閉不全時，除可聽到主動脈瓣區雜音外，這類患者查體時還可發現其身材高大細長，指(趾)指較常人為長，呈「蜘蛛指(趾)」。

高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及梗阻型肥厚型心肌病等心臟病患者出現周圍血管征時，常提示患者有心功能不全存在體格檢查時除有血壓增高、心臟增大及心音低鈍等表現外，還可有頸靜脈怒張、雙下肢水腫等心力衰竭的體征。

主動脈狹窄、動脈導管未閉的患者的雜音各有其特點，查體時不難發現。縮窄性峋炎患者查體時可發現心臟填塞的表現，而甲狀腺功能亢進症患者體格檢查時可發現患者眼裂增寬、雙目炯炯有神，甲狀腺增大及雙手細微震顫等一系列特徵表現，據此不難作出診斷。

總之，在進行體格檢查時要認真仔細、按步就班地進行檢查，以免遺漏一些重要體征，延誤病情，不利於疾病的診斷。

三、買驗室檢查

實驗室

檢查可輔助診斷。主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄患者，懷疑其為風濕性者，可進行抗鏈球菌溶血素「O」、血沉、C反應蛋白等一系列檢查;疑為梅毒性主動脈瓣關閉不全者可進行血清梅毒反應檢查。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病及高血壓性心臟病患者常有血脂增高的表現;甲狀腺功能亢進症患者血清甲狀腺素升高;貧血患者外周血紅細胞計數、血紅蛋白均降低等均有助於進一步確診疾病。

四、器械檢查

經過上述的各項檢查以後，我們對疾病本身有了一個明確的診斷思路，為進一步確定疾病的性質，尤其對於一些經過上述檢查後仍不十分明確的疾病，我們就需要進行器械檢查。其中超聲心動圖對疾病的診斷價值非常大，利用超聲心動圖不僅可對病因作出正確的判斷，還可以了解疾病本身的嚴重程度，有無併發症，並指導我們的治療。因此，在目前臨床上超聲心動圖十分普遍的情況下，合理應用此項檢查，對於診斷疾病很有必要。

血管搏動或波形的改變的鑒別診斷

一、主動脈瓣關閉不全

主動脈瓣關閉不全是周圍血管征最常見的病因，絕大多數周圍血管征均可見於本病。因此，臨床上發現周圍血管征的存在時，應首先想到本病的可能。導致主動脈瓣關閉不全的原因多種多樣，常見的有以下幾種疾病：

(一)風濕性主動脈瓣關閉不全

本病約佔主動脈瓣關閉不全病因的2/3，常同時合併二尖瓣病變，多與主動脈瓣狹窄共存。風濕性主動脈瓣關閉不全患者以男性多見，其代償期較長，因而症状出現較晚。輕者可無任何症状，或僅有心悸頭部強烈搏動感等症状，重者及晚期患者常有勞累後氣急、夜間陣發性呼吸困難等左心功能不全的表現。主動脈瓣反流量大者，由於舒張壓顯著降低，導致冠狀動脈灌注不足，可引起心絞痛發作，且含服硝酸甘油效果不佳。本病常見的周圍血管征包括隨;乙臟搏動的點頭征(De 壓器Musset)、毛細血管搏動征、水沖脈、槍擊音、Duroziez征等，見於慢性病程患者，急性病程者不明顯。心臟聽診可發現舒張期高調哈氣樣遞減型雜音，於坐位前傾及深呼氣時易聽及，主動脈瓣聽診區較明顯，重度反流者可於心尖部聞及舒張中晚期隆隆樣雜音，即Austin Flint雜音。X線胸片示左心擴大，以左心室為著，有左心衰竭時可出現肺淤血。心電圖常見的改變為左心室肥厚伴勞損。超聲心動圖對本病的診斷具有較高的敏感性，彩色都卜勒血流顯像於主動脈瓣的心室側可探及全舒張期高速射流，並可判斷其嚴重程度。當超聲心動圖不能確定反流程度而患者需外科治療時，也可採用主動脈造影術來判斷反流程度。

(二)感染性心內膜炎

感染性心內膜炎既可發生於心臟瓣膜病患者，也可發生於正常的心臟瓣膜。當主動脈瓣被累及後，感染性贅生物使瓣葉破壞或穿孔，瓣葉因支持結構受損而脫垂或贅生物介於瓣葉間阻止閉合，引起主動脈瓣關閉不全。感染性心內膜炎分為急性和亞急性兩種形式，以後者為多見，即亞急性感染性心內膜炎(subacute infections endocarditis)，本病起病多緩慢，早期最常見的症状為發熱，多在37.5-39℃之間，伴乏力。面色蒼白、厭食。發熱可為弛張熱和稽留熱，也可為不規則發熱，個別患者可伴寒戰。多數患者脾臟腫大，部分可有作狀指(趾)。本病的特徵表現是原有的心臟病理性雜音性質發生改變或出現新的病理性雜音，典型者心臟雜音呈粗糙的樂性雜音，稱為海鷗鳴。心力衰竭常見，是本病死亡的原因。另外，一些患者可出現栓塞併發症，如腦栓塞、腎栓塞、脾栓塞、腸系膜動脈栓塞或肢體動脈栓塞等，還可出現皮膚或描膜瘀血點，一般為針頭大小，中心蒼白，壓之不褪色，持續數天後消失，但常反覆出現。有時患者在手掌或足底部還可出現Osler結或Janeway結，前者呈紫紅色，略高於皮膚，有明顯壓痛，後者壓痛不明顯。

感染性心內膜炎的確診有賴於血培養。為提高陽性率，應多次連續進行檢查，至少4-6次，每次取血10-15ml必要時進行厭氧菌、黴菌等特殊培養以提高診斷率。血培養結果以金黃色葡萄球菌最常見，其次為溶血性鏈球菌、腦膜炎球菌。

本病患者90%以上血沉增快，血常規檢查可有輕中度貧血，白細胞數可正常或偏高，尿常規可見蛋白尿、血尿、菌尿。心電圖可出現房室傳導阻滯。超聲心動圖於心瓣膜或心腔壁可見贅生物的異常回聲波。

(三)梅毒性主動脈炎

梅毒性主動脈炎中約30%發生主動脈瓣關閉不全，患者有冶遊史，起病員緩慢，但呈進行性加重。早期可有氣急、心修等症状，部分患者可有心絞痛發作。心臟檢查發現心界向左下擴大，心尖搏動增強，主動脈瓣聽診區可聞及雙期雜音，反流量大者心尖部可聞及Austin Flint雜音，有時可在胸骨左緣第3、4肋間聽到舒張期音樂祥雜音。周圍血管征明顯。X線檢查示左心室擴大呈靴形，升主動脈呈局限性擴張。超聲心動圖顯示主動脈舒張期雙波相距>1mm，二尖瓣前葉有舒張期細顫波，升主動脈內徑明顯增大，而無主動脈瓣狹窄及其他瓣膜病變。血清梅毒反應呈陽性改變。

(四)馬凡症候群(Marfan』s syndrome)

馬凡症候群為一常染色體顯性遺傳性結締組織疾病，多侵犯骨骼&部及心臟，因此也叫作「骨一心一眼症候群」。本病臨床上不常見，患者有明顯的家族史，早期可無任何症状，晚期出現勞累性氣促、心悸，進行性心力衰竭。馬凡症候群患者中有30%-60%表現為主動脈瓣關閉不全。此類患者除有主動脈瓣關閉不全的一般體征如脈壓增大，主動脈瓣區雜音及周圍血管征外，查體還可發現其骨骼及眼部的特殊表現。骨骼改變主要為身材細長，尤以手指及足趾細長更明顯，稱為「蜘蛛指(趾)」，脊柱前凸，關節過度伸展，可有雞胸等表現。眼部改變主要是先天性晶狀體完全脫位或半脫位。以上兩種表現可以和心臟改變同時存在，也可以部分存在。心臟超聲檢查是診斷本病的重要方法，主要改變為主動脈根部顯著擴張，主動脈壁變深，有時形成升主動脈瘤樣改變，左心室擴大二尖瓣可呈特徵性冗長，可見兩瓣葉脫垂，也可並髮夾層動脈瘤。本病主動脈根部擴張顯著，與梅毒性主動脈瓣關閉不全的超聲心動圖類似，區別在於後者病變僅限於主動脈，有線狀鈣化，其主動脈瓣區雜音也更響，第二心音亢進顯著，呈鼓音。

(五)先天性畸形

由於先天性畸形而導致主動脈瓣關閉不全在臨床上較常見的類型為二葉主動脈瓣，其中的一葉邊緣有缺口或大而冗長的一葉脫垂入左心室，導致兒童期即出現主動脈瓣關閉不全。較少見的先天性畸形有室間隔缺損伴一瓣葉脫垂、先天性損脈瓣穿孔等均可導致主動脈瓣關閉不全。由先天性畸形而導致的主動脈瓣關閉不全於嬰幼兒期即可發現，超聲心動圖除有主動脈瓣關閉不全的表現外，還可發現同時有其他先天性心血管疾病存在。

(六)其他

其他疾病如嚴重的高血壓病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、貧血心肌病、強直性脊柱炎等均可引起慢性主動脈瓣關閉不全，導致周圍血管征的出現，但這些疾病均有其原發病的表現，且一般到疾病晚期方出現周圍血管征。導致急性主動脈瓣關閉不全的疾病如夾層動脈瘤、人工瓣膜破裂及創傷等因素一般情況下無明顯周圍血管征。

二、動脈導管未閉

動脈導管未閉是一種常見的先天性心血管疾病，患病率僅次於房間隔缺損。動脈導管是胎兒期連續降主動脈與肺動脈總干之間的一個通道，一般在出生後一年內閉合，超過此期限，即為動脈導管未閉。早期由於主動脈壓高於肺動脈壓，不論收縮期或舒張期，血液均由主動脈流入肺動脈，因而在胸骨左緣第2肋間可聞及連續性機器樣雜音。晚期由於肺動脈高壓的存在，可出現右向左分流，此時患者可出現發紺，且下半身較上半身明顯，聽診連續性雜音的舒張期部分減弱或消失。動脈導管未閉患者出現周圍血管征主要表現為水沖脈，另外可有毛細血管搏動征、槍擊音等，系由於分流量大所致，此類患者除有連續性雜音外，在近二尖瓣區還可以聽到一舒張中期雜音，有肺動脈高壓者不易聽到。

伴有周圍血管征的動脈導管未閉患者心電圖常表現為左心室肥厚，左心室導聯深Q波。高R波和T波。X線檢查示肺淤血。超聲心動圖示降主動脈與主肺動脈之間有異常通道。

典型的動脈導管未聞診斷不難，但須注意與先天性主一肺動脈間隔缺損相鑒別。後者的心臟雜音。血流動力學一心電圖檢查及X線表現均與動脈導管未閉相似，但其患病率遠遠低於動脈導管未閉，且心臟連續性雜音位置較低，多位於胸骨左緣第3肋間，心臟超聲檢查無開放的動脈導管，確診主要依賴於。已血管造影，可見本病患者升主動脈與主肺動脈同時顯影。

三、主動脈瓣狹窄

主動脈瓣狹窄常出現的周圍血管征為細脈，系由於心搏出量降低，脈壓較小所致。正常的主動脈瓣口面積約為3C㎡，輕度主動脈瓣狹窄患者常無明顯症状，當瓣口面積明顯狹窄尤其<1C㎡時，心搏出量明顯降低，左心室收縮期末殘餘血量增加，舒張期血液充盈量增加，此時出現呼吸困難、心絞痛，甚至暈厥三聯征，嚴重者可發生心力衰竭或較死。

主動脈瓣狹窄的主要體征為主動脈瓣區收縮期噴射性雜音，粗糙、響亮，傳導廣泛，可向兩側頸動脈、胸骨及心尖部傳導，但在主動脈瓣區雜音最響，其音調較高，有時呈樂音樣一心音常正常，重度狹窄者第二心音減弱甚至消失，或出現第二心音逆分裂。另外還有抬舉性心尖搏動、主動脈瓣區收縮期震顫及心濁音界向左擴大等表現。

本病心電圖常表現為左室肥厚伴繼發性的ST-T改變和左房增大，可有傳導阻滯或室性心律失常。X線檢查示　左心房室增大，晚期可有肺淤血的表現。超聲心動圖是診斷本病的重要方法，不僅能夠顯示主動脈瓣狹窄的程度，還可以協助發現病因，並能估計心搏量及心腔大小等多種指標。當超聲心動圖不能確定狹窄程度時，有條件者可行心導管檢查或冠狀動脈造影，以了解病情，判斷預後，並指導治療。

根據以上種種表現，主動脈瓣狹窄較易作出診斷，但這些表現為主動脈瓣狹窄的共同表現。由於主動脈瓣狹窄的原因不同，除以上共性外，又有其特殊的表現，現分述如下：

(一)風濕性主動脈瓣狹窄

本病是主動脈瓣狹窄最常見的一種類型，占風濕性心臟病的l/4。單純風濕性主動脈瓣狹窄臨床上罕見，多數合併主動脈瓣關閉不全和二尖瓣損害。因而除有細脈外，本病患者常有主動脈瓣關閉不全的周圍血管征如Duroziez雙重音、槍擊音等。輔助檢查有血沉增快、抗鏈球菌溶血素「O」增高等。超聲心動圖除有主動脈瓣狹窄外，還可有主動脈瓣關閉不全及二尖瓣病變。另外，本病患者發病年齡較輕，多為青壯年，既往有風濕熱病史，這些特點均有助於診斷。

(二)先天性畸形

先天性主動脈瓣畸形引起的狹窄包括以下兩種形式：

1、先天性二葉瓣鈣化性主動脈瓣狹窄本病是成人孤立性主動脈瓣狹窄常見的原因，系由於先天性二葉瓣畸形所致。出生時常無主動脈瓣狹窄，以後由於畸形所致的湍流對瓣葉礎創傷使之纖維化和鈣化，最終導致狹窄。超聲心動圖可確診本病。

2、先天性主動脈瓣狹窄先天性主動脈瓣狹窄有兩種表現方式，一種是先天性單葉瓣，十分少見，出現時即有狹窄，發病年齡較小，多在15歲以下，表現為單純主動脈瓣狹窄。另一種極少見的先天性主動脈瓣狹窄為二葉瓣和三葉瓣出生時即有交界處融合而致狹窄。確診本病有賴於超聲心動圖。

(三)退行性老年鈣化性主動脈瓣狹窄

本病為65歲以上老年人單純性主動脈瓣狹窄常見的原因，其雜音在心尖部最響，音調高，呈樂性。因風濕性主動脈瓣狹窄常合併二尖瓣損害，當出現二尖瓣關閉不全時心尖部可聞及收縮期雜音，易與本病相混淆。區別在於前者雜音在心尖部十分響亮、粗糙，而本病雜音在心底部較粗糙，且二者起病年齡不同。超聲心動圖對二者的鑒別具有重要意義。

(四)其他

其他少見的如類風濕性關節炎伴瓣葉結節樣增厚導致主動脈瓣狹窄者可有類風濕關節炎的表現，諸如晨僵、類風濕因子陽性及小關節變形等;另外，真菌性感染性心內膜炎和系統性紅斑狼瘡等疾病時可形成贅生物阻塞主動脈瓣口而致狹窄，此時除超聲心動圖可顯示贅生物外，其原發病的表現對診斷的價值更大。

四、縮窄性心包炎與急性心包炎

急性心包炎產生大量心包積液時，可出現奇脈、交替脈等周圍血管征。本病患者常見的症状為心前區疼痛和呼吸困難，尤其後者，是大量心包積液出現時的突出症状，患者可有端坐呼吸、呼吸表淺而快，還可出現乾咳、發熱等症状。主要體征有頸靜脈怒張、收縮壓下降、脈壓變小，以及心界增大、心音低而遙遠等表現。X線檢查可見心臟陰影向兩側擴大，呈球形或燒瓶狀，心臟搏動減弱。心電圖可出現 QRS波群低電壓及電交替現象，且S-T段呈弓背向下型抬高，但無Q波。超聲心動圖為確診本病的一個簡便易行的方法，可清楚顯示心臟外面有一液性暗區，並可估計積液量及其分布範圍。急性心包炎按其病因可分為多個類型，常見的有以下幾種類型：

(一)急性非特異性心包炎

本病起因與病毒感染及感染後發生的過敏反應有關。起病急驟，但心包積液量較少，心包摩擦音明顯，可無明顯的周圍血管征。本病預後好，可自行痊癒。

(二)結核性心包炎

結核性心包炎常由縱隔淋巴結結核、肺結核或胸膜結核蔓延而來。患者除有心包炎的一般表現外，常有發熱、乏力等結核中毒症状。

(三)腫瘤性心包炎

多為全身性腫瘤轉移至心包所致，少數情況下見於心包原發性間皮瘤。其特徵為迅速產生的大量的血性心包積液，可找到瘤細胞。

(四)化膿性心包炎

常繼發於肺炎、膿胸、敗血症等疾病，以高熱為主要表現。診斷主要依靠心包穿刺，可見大量膿性積液。

(五)心臟損傷後症候群

本型常發生於心臟創傷性手術或急性心肌梗死之後，可能與自身免疫有關，一般於心臟損傷後二周或數月出現發熱及急性心包炎的表現，有自限性。

上述的幾種急性心包炎若治療不及時，尤其是結核性心包炎，很容易轉變為縮窄性心包炎。此時，由於心包的臟層和壁層粘連、增厚和變硬，使心臟的舒張受到限制，患者可有不同程度的呼吸困難、乏力，同時由於靜脈迴流受阻，還可出現腹脹、肝區疼痛。主要體征有肝腫大。頸靜脈怒張、腹水、雙下肢水腫，奇脈較明顯。X線檢查下心影大小可正常，但左右心緣變直，上腔靜脈擴張，有時可見心包鈣化。心電圖示QRS波群低電壓*波低平或倒置。超聲心動圖對本病的診斷具有一定的輔助作用，可見心包增厚、左室活動減弱等。右心導管檢查示有心房、右心室、肺毛細血管楔嵌壓升高、水平相等，右心房壓力曲線示M或W波形，由增高的a、v波和加深的Y波以及正常的X波形成，右心室收縮壓輕度升高，並呈下陷一高原波形。

五、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病出現周圍血管征時常表現為交替脈，為心肌損害的一種表現形式。本病是臨床常見的心血管疾病，近年發病率呈逐年增加的趨勢。患者年齡多在50歲以上，最常見的症状為心絞痛，其特點為陣發性胸骨後或心前區壓榨樣疼痛，持續數分鐘，經休息或含服硝酸酯類製劑後緩解。也可表現為心肌梗死、心律失常和心力衰竭，也有的患者無任何症状，僅在做心電圖檢查時發現有心肌缺血，稱為「隱匿型冠心病」，少數病變嚴重者甚至可發生摔死。輸診斷比較容易。心電圖顯示心肌缺血，有ST-T改變，有時出現房室或束支傳導阻滯，心律失常等變化。有心肌梗死病史者可出現病理性Q波及特異性盯段以及T波異常。心絞痛發作時可出現盯段壓低0.1mV以上,T波可出現假性正常化。對於平時心電圖無異常表現，而又高度懷疑本病的患者，可進行運動負荷試驗，陽性者即可診斷本病。X線檢查無特徵性改變，有時可見心臟增大。放射性核素檢查可顯示缺血部位的心肌灌注缺損，敏感度較高。冠狀動脈造影可清楚顯不冠狀動脈狹窄的部位及程度。

通過以上檢查方法，結合一些輔助檢查如血脂增高、血黏滯度較高等，本病診斷不難成立。超聲心動圖檢查對本病的診斷亦有一定價值，可發現有室壁活動減弱、不協調，尤其是有交替脈的本病患者，多有心力衰竭存在，超聲心動圖還可以觀察。動室腔的大小及心臟的收縮與舒張功能障礙，用以了解病情的嚴重程度

六、高血壓性心臟病

高血壓性心臟病患者出現心力衰竭時可有交替脈存在。本病診斷並湖難。患者即往有長期的高血壓病史。查體可發現心尖搏動向左下移位，呈抬舉性搏動，心界向左下擴大主動脈瓣區第二心音亢進。X線檢查示心臟增大呈靴型。心電圖表現左室肥厚、勞損。超聲心動圖可發現左，動室增大，室壁變厚，有時可出現二尖瓣相對性關閉不全。值得注意的是，由於心力衰竭的存在，患者血壓也可以無明顯的升高，此時可結合病史及上述各項檢查診斷本病，以免造成誤診，延誤病情。

七、梗阻型肥厚型心肌病

梗阻型肥厚型心肌病過去也常稱作特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄，主要病變位於主動脈瓣下部室間隔的部位，表現明顯肥厚。本病病因不十分明確，約1乃有明顯的家族史，故認為與遺傳有關，為常染色體顯性遺傳性疾病，也有人認為與兒茶酚胺代謝異常、高血壓、高強度運動等因素有關。部分患者可無任何症状，也可熟為較死，其特徵性的症状為暈厥和胸痛查體發現心臟增大，心尖部可聞及收縮期雜音胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音更響，更為粗糙，此雜音為機能性，含硝酸甘油後雜音增強X線檢查示心臟增大。心電圖表現為左心室肥大，Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL或 V4、V5出現病理性 Q波。超聲心動圖對本病的診斷具有十分重要的意義，可顯示室間隔部位呈百對稱性肥厚，其流出道部分向左心室內突出。

梗阻型肥厚型心肌病的周圍血管征為重搏脈，其頸動脈波呈雙峰型。對於本病的診斷有賴於超聲心動圖，另外，心導管檢查可顯示左室腔與流出道間有壓差，其差值大於2.66kPa，以及Brockenbrough現象陽性(即在有完全代償間歇的室性過早搏動時，過早搏動後的心搏增強，心室內壓上升但同時由於收縮力增強梗阻亦加重，所以主動脈內壓反而降低)等，對本病的診斷亦有重要價值，據此也可與主動脈狹窄相鑒別。

八、甲狀腺功能亢進症

甲狀腺功能亢進症患者由於脈壓增大，可以出現洪脈、水沖脈以及毛細血管搏動征等周圍血管征，尤其是伴有甲狀腺功能亢進性心臟病的患者，除上述周圍血管征外，還可出現胸悶、心悸、氣短等症状，查體可有心率增快、第一心音亢進、心律失常及心臟增大等體征，易與其他引起脈壓增大的心臟病相混淆。區別在於本病患都甲狀腺多有不同程度的腫大，有高代謝徵候群表現，如怕熱、多汗、體重減輕、多食等以及其血清T3、T4及反T3均可增高等一系列表現，診斷不難確定。

九、貧血

重度貧血的患者由於血紅蛋白含量減少明顯，缺氧比較嚴重，此時心臟代償性擴張，以滿足機體對氧的需要，從而形成「高排低阻」現象，脈壓增大，出現毛細管搏動征、水沖脈等周圍血管征。

貧血的原因多種多樣，其共同的表現為皮膚黏膜蒼白，患者可有心悸、氣短、食慾缺乏及頭痛、失眠、注意力不集中等表現。貧血是一個症状，常是全身某種疾病的一個表現，因而診斷時除進行必要的實驗室檢查以及骨髓檢查以明確貧血的類型外，還要積極查找原因，確定原發病，以免延誤病情，影響診治。

十、發熱

一些高熱及長期發熱的患者可出現洪脈、重搏脈等周圍血管征。發熱仍是某種疾病的一個症状，出現發熱現象的疾病有多種，詳細情況參見第二章第五節。

十一、休克

休克時由於循環血量減少，可出現細脈。參見本章第九節內容。