下肢深靜脈血栓形成
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下肢深靜脈血栓形成是常見病。此病可後遺下肢水腫、繼發性靜脈曲張、皮炎、色素沉著、郁滯性潰瘍等，嚴重損害勞動人民健康。美國每年約有50萬人患本病，我國尚無統計數字，但並不少見。上海中山醫院自1957～1977年期間共收治深靜脈血栓病人49例，其中下肢深靜脈30例，上腔靜脈10例，下腔靜脈7例，上肢靜脈僅2例。該院血管外科自1978～1988年收治深靜脈血栓病人124例，其中下肢深靜脈106例，上腔靜脈1例，下腔靜脈7例，上肢靜脈10例，故深靜脈血栓形成的部位以下肢髂股靜脈段最多見。
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病因學
十九世紀中期，Virchow提出深靜脈血栓形成的三大因素：靜脈血流滯緩、靜脈壁損傷和血液高凝狀態，至今仍為各國學者所公認。茲分述如下：
（一）靜脈血流滯緩手術中脊髓麻醉或全身麻醉導致周圍靜脈擴張，靜脈流速減慢；手術中由於麻醉作用致使下肢肌內完全麻痹，失去收縮功能，術後又因切口疼痛和其它原因臥床休息，下肢肌肉處於鬆弛狀態，致使血流滯緩，誘發下肢深靜脈血栓形成。據Borow報導手術持續時間與深靜血栓的發生有關，手術持續時間1～2小時20%發病，2～3小時46.7%，3小時以上62.5%（國外報導的發病率遠較國內高），並發現50%在術後第1天發生，30%在術後第2天發生。Sevitt從臨床上觀察證明血栓常起自靜脈瓣膜袋，靜脈連續處以及比目魚肌等處的靜脈竇。比目魚肌靜脈竇內的血流，是依靠肌肉舒縮作用向心迴流，因此它是血栓形成的易發部位。血栓也可發生於無瓣膜，但易發生血栓，可能因被前方的右髂總動脈壓迫所致。約24%髂外靜脈是有瓣膜的，在此瓣膜的近端也有相當高的血栓發生率。
（二）靜脈壁的損傷
1.化學性損傷靜脈內注射各種刺激性溶液和高滲溶液，如各種抗生素、有機碘溶液、高滲葡萄糖溶液等均能在不同程度上刺激靜脈內膜，導致靜脈炎和靜脈血栓形成。
2.機械性損傷靜脈局部挫傷、撕裂傷或骨折碎片創傷均可產生靜脈血栓形成。股骨頸骨折損傷股總靜脈，骨盆骨折常能損傷髂總靜脈或其分支，均可並發髂股靜脈血栓形成。
3.感染性損傷化膿性血栓性靜脈炎由靜脈周圍感染灶引起，較為少見，如感染性子宮內膜炎，可引起子宮靜脈的膿毒性血栓性靜脈炎。
（三）血液高凝狀態這是引起靜脈血栓形成的基本因素之一。各種大型手術是引起高凝狀血小板粘聚能力增強；術後血清前纖維蛋白溶酶活化劑和纖維蛋白溶酶兩者的抑制劑水平均有升高，從而使纖維蛋白溶解減少。脾切除術後由於血小板驟然增加，可增加血液凝固性，燒傷或嚴重脫水使血液濃縮，也可增加血液凝固性。晚期癌腫如肺癌、胰腺癌，其它如卵巢、前列腺、胃或結腸癌，當癌細胞破壞組織同時，常釋放許多物質，如粘蛋白凝血活素等，某些酶的活性增高，也可使血凝固孕藥，可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，從而增加血液的凝固度。大劑量應用止血藥物，也可使血液呈高凝狀態。
綜合上述靜脈血栓形成的病因，靜脈血流滯緩和血液高凝狀態是兩個主要原因。單一因素尚不能獨立致病，常常是兩個或3個因素的綜合作用造成深靜脈血栓形成。例如產後深靜脈血栓形成發病率高，即是綜合因素所致。產後子宮內胎盤剝離能在短期內迅速止血，不致發生產後大出血，與血液的高凝狀態有密切關係。妊娠時胎盤產生大量雌激素，足月時達最高峰，其雌三醇的量可增加到非孕時的1000倍。雌激素促進肝臟產生各種凝血因子，同時妊娠末期體內纖維蛋白原也大量增加，致使血液呈高凝狀態，產後再加臥床休息，使下肢血流滯緩，從而有發生深靜脈血栓的傾向。單純血流滯緩不足以產生本病，有時伴有血管壁的損傷，如直接損傷、慢性疾病或遠處組織損傷，產生白細胞趨向性因子，使白細胞移向血管壁。同樣，內皮細胞層出現裂隙，基底膜的內膜下膠的顯露，均可使血小板移向血管內膜，導致凝集過程的發生。
病理改變
靜脈血栓可分為三種類型：①紅血栓或凝固血栓，組成比較均勻，血小板和白細胞散在分布在紅細胞和纖維素的膠狀塊內；②白血栓，包括纖維素、成層的血小板和白細胞，只有極少的紅細胞；③混合血栓，最常見，包含白血栓組成頭部，板層狀的紅血栓和白血栓構成體部，紅血栓或板層狀的血栓構成尾部。
下肢深靜脈血栓形成有些病例起源於小腿靜脈，另有些病例起源於股靜脈、髂靜脈。
靜脈血栓形成所引起的病理生理改變，主要是靜脈迴流障礙所發生的各種影響。靜脈血液迴流障礙的程度取決於受累血管的大小和部位，以及血栓形成的範圍和性質。靜脈血栓形成後，在血栓遠側靜脈壓力升高所引起的一系列病理生理變化，如小靜脈甚至毛細靜脈處於明顯的鬱血狀態，毛細血管的滲透壓因靜脈壓力改變而升高，血管內皮細胞內缺氧而滲透性增加，以致血管內液體成分向外滲出，移向組織間隙，往往造成肢體腫脹。如有紅細胞滲出於血管外，其代謝產物含鐵血黃素，形成皮膚色素沉著。
在靜脈血栓形成時，可伴有一定程度的動脈痙攣，在動脈搏動減弱的情況下，會引起淋巴郁滯，淋巴迴流障礙，加重肢體的腫脹。
此外，在靜脈血栓形成過程中，所引起的靜脈本身及其周圍組織的炎症反應，血栓遠側靜脈壓迅速升高，使靜脈驟然擴張，因淋巴迴流障礙造成下肢水腫，因靜脈血栓形成而造成的動脈痙攣，使肢體處於缺氧狀態，這一系列病理生理的變化，都能引起程度不等的疼痛症状。
在靜脈血栓形成的急性期，當肢體六干靜脈血液迴流受到障礙時，血栓遠側的高壓靜脈血，將利用所有通常不起重要作用的交通支增加迴流。如大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對側軀幹，向上可通過腹壁至奇靜脈和胸廓內靜脈系統。在深部，吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達對側的髂內靜脈。這些靜脈的適應性擴張，促使血栓遠側靜脈血向心迴流。
血栓的蔓延可沿靜脈血流方向，向近心端伸延，如小腿的血栓可以繼續伸延至下腔靜脈。當血栓完全阻塞靜脈主幹後，就可以逆行伸延。血栓的碎塊還可以脫落，隨血流經右心，繼之栓塞於肺動脈，即並發肺栓塞。
另一方面血栓可機化，再管化和再內膜化，使靜脈腔恢復一定程度的通暢。血栓機化的過程，自外周開始，逐漸向中央進行。進行的程度參差不一。血栓退行性變化的發生，可能是血液內纖維蛋白溶酶發生作用的結果。也可能是細胞自溶作用和吞噬作用的結果。機化的另一重要過程，是內皮細胞的生長，並穿透入血栓，這是再管化的重要組成部分。在動物實驗中，曾觀察到2～5周即可導致靜脈再通，但瓣膜已受損。臨床觀察中，發現再管化是一個漫長的病程，約需8～15年。機體的最後結果，將使靜脈恢復一定程度的機能。但因管腔愛纖維組織收縮作用的影響，以及靜脈瓣膜本身遭受破壞，使瓣膜消失，或呈肥厚狀粘附於管壁，從而導致繼發性深靜脈瓣膜機能不全，產生靜脈血栓形成後症候群。
臨床表現
最常見的主要臨床表現是一側肢體的突然腫脹。患下肢深靜脈血栓形成病人，局部感疼痛，行走時加劇。輕者局部僅感沉重，站立時症状加重。體檢有以下幾個特徵：①患肢腫脹。腫脹的發展程度，須依據每天用卷帶尺精確的測量，並與健側下肢對照粗細才可靠，單純依靠肉眼觀察是不可靠的。這一體征對確診深靜脈血栓具有較高的價值，小腿腫脹嚴重時，常致組織張力增高；②壓痛。靜脈血栓部位常有壓痛。因此，下肢應檢查小腿肌肉、膕窩、內收肌管及腹股溝下方股靜脈；③Homans征。將足向背側急劇彎曲時，可引起小腿肌肉深部疼痛。小腿深靜脈血栓時，Homans征常為陽性。這是由於腓腸肌及比目魚肌被動伸長時，刺激小腿血全靜脈而引起；④淺靜脈曲張。深靜脈阻塞可引起淺靜脈壓升高，發病1、2周後可姓淺靜脈曲張。
根據靜脈血栓的部位不同，可出現各種不同的臨床表現，茲分述如下：
1.小腿深靜脈血栓形成雖然小腿深靜脈是術後最易發生血栓的部位，但有時常被漏診。常見的症状有小腿部疼痛及壓痛，小腿部輕度腫脹或腫脹不明顯，Homans征可陽性，淺靜脈壓常屬正常。
2.股靜脈血栓形成絕大多數股靜脈血栓繼發於小腿深靜脈血栓。但少數股靜脈血栓也可單獨存在。體征為在內收肌管部位、膕窩部和小腿深部均有壓痛。患側小腿及踝部常出現輕度水腫，患肢靜脈壓較健側升高2～3倍。Homans征陽性或陰性。
3.髂股靜脈血栓形成絕大多數髂股靜脈血栓形成繼發於小腿深靜脈血栓，但有時原發於髂股靜脈或髂靜脈。產後婦女、骨盆骨折、盆腔手術和晚期癌腫病人易發生。病變發生在左側下肢深靜脈較右側多2～3倍。這可能是由於左側髂總靜脈的行徑較長，部分左髂部總靜脈腔受右髂總動脈壓迫的緣故。偶爾也可能由於左髂總靜脈與下腔靜脈交界處存在先天性網狀畸形。
本病發病急驟，數小時內整個患肢出現疼痛、壓痛及明顯腫脹。股上部及同側下腹壁淺靜脈曲張。沿股三角區及股內收肌管部位有明顯壓痛。在股靜脈部位可摸到索條物，並壓痛。嚴重者，患肢皮色呈青紫，稱「股青腫」（phlegmasiaceruleadolens），提示患肢深淺靜脈廣泛性血栓形成，伴有動脈痙攣，有時可導致肢體靜脈型壞疽。全身症状一般不明顯，體溫上升不超過39℃，可有輕度心動過速和急倦不適等症状「股青腫」較罕見。
輔助檢查
對診斷有困難的靜脈血栓形成，可選用下列檢查以資確診。
（一）上行性靜脈造影可了解血栓的部位和範圍。病人仰臥，取半直立位，頭端高30～45º。先在踝部扎一橡皮管止血帶壓迫淺靜脈。用12號穿刺針直接經皮穿刺入足背淺靜脈，在一分鐘內注入40%泛影葡胺80～100ml，在電視螢幕引導下，先攝小腿部X片，再攝大腿及骨盆部X片。注射造影劑後，再快速注入生理鹽水，以沖洗靜脈管腔，減少造影劑刺激，防止淺靜脈炎發生。
造影X線片常顯示靜脈內球狀或蜿蜒狀充盈缺損，或靜脈主幹不顯影，遠側靜脈有擴張，附近有豐富的側支靜脈，均提示靜脈內有血栓形成。
（二）靜脈壓測量用盛滿生理鹽水的玻璃測量器連續針頭，穿刺足或踝部淺靜脈或手臂淺靜脈，測得靜脈壓。其數值需與健側靜脈壓對照。這種檢查用於病變早期側支血管建立之前，才有診斷價值。
（三）血管無損傷性檢查法（vascularnoninvasivetechnique）近年來對診斷深靜脈血栓形成的檢查法有很大進展，採用血管無損傷性檢查法，包括放射性纖維蛋白原試驗、超聲波檢查、電阻抗體積描記法等。放射性纖維蛋白原試驗對檢查小腿深靜脈血栓較敏感，超聲波檢查對檢查髂股靜脈血栓形成最有價值。如採用上述兩種檢查法，診斷尚難明確，仍需作靜脈造影。至今尚無一種無損傷檢查法可完全替代傳統的靜脈造影。不斷探索和完善無損傷檢查法，乃是今後努力的方向。
1.放射性纖維蛋白原試驗1965年Atkins首先應用於臨床，其原理是125碘標記人體纖維蛋白原，能被正在形成的血栓攝取、形成的放射射性，可從體表上進行掃描。這種試驗操作簡單，正確率高，特別是可以檢出難以發現的較小靜脈隱匿型血栓。因此這可作為篩選檢查。
它的缺點主要有：①不能發現陳舊性血栓，因為它不攝取125碘纖維蛋白原；②不適用於檢查骨盆鄰近部位的靜脈血栓，因為在這一區域，有較大動脈和血供豐富的組織，有含同位素尿液的膀胱，掃描時難以對比；③不能鑒別下列疾病：纖維滲出液炎症，淺靜脈血栓性靜脈炎，新近手術切口，創傷，血腫，蜂窩組織炎，急性關節炎及原發性淋巴水腫。
2.超聲波檢查1959年里村茂夫首先應用，其原理是當一束超聲波對一個移動物質反射時，由於Doppler效應，它的頻率隨被測物體波移動速率而改變。血液中的紅細胞作為反射物，當超聲波束穿過流動的血液時，其頻率將隨血流速度而改變。檢查時，將超聲探測儀的探頭，放在下肢較大靜脈的體表位置上，如股靜脈、髂外靜脈、中段股淺靜脈、膕靜脈和脛後靜脈。當血液通過時發出聲響，無血流時聲響消失。這是一種簡便的診斷方法，可反覆檢查。能迅速作出結論。但根據各家報導，確診率高低懸殊，自31～94%不等。它有下列缺點：①不適於檢查較小的靜脈血栓，因沒有造成較大靜脈的血流改變；②圈套靜脈，如早期血栓尚未形成明顯阻塞，就不一定能夠發現；③如有很大側支或淺靜脈，可造成深靜脈通暢的假象；④不能測得肌肉中靜脈、股深靜脈和盆腔靜脈叢的血栓。目前已有國產袖珍式超聲波聽診器，對檢查靜脈通暢度，十分簡便、迅速。
3.電阻抗體積描記法1971年Wheeler首先倡用，其原理是正常人深吸氣時，能阻礙下肢靜脈血迴流，使小腿血容易增加；呼氣時，靜脈血重新迴流，下肢血容量恢復常態。電阻抗體積描記法可以測出小腿容量的改變。下肢深靜脈血栓形成的病人，深呼吸時，小腿血容量無明顯的相應改變。Kakkar指出，這種檢查可以正當正確地診斷較大靜脈的血栓形成，但對小腿較小靜脈的血栓形成，效果並不滿意。
診斷
1.多見於產後、盆腔術後、外傷、晚期癌腫、昏迷或長期臥床的患者。
2.起病較急，患肢腫脹發硬、疼痛，活動後加重，常伴有發熱、脈快。
3.血栓部位壓痛，沿血管可捫及索狀物，血栓遠側肢體或全肢體腫脹，皮膚呈青紫色，皮溫降低，足背、脛後動脈搏動減弱或消失，或出現靜脈性壞疽。血栓伸延至下腔靜脈時，則兩下肢、臀部、下腹和外生殖器均明顯水腫。血栓發生在小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征陽性。
4.後期血栓吸收機化，常遺留靜脈機能不全，出生淺靜脈曲張、色素沉著、潰瘍、腫脹等，稱為深靜脈血栓形成後症候群。分為：①周圍型。以血液倒灌為主。②中央型。以血液迴流障礙為主。③混合型。既有血液倒灌，又有迴流障礙。
5.血栓脫落可致肺栓塞。
6.放射性纖維蛋白原試驗、都卜勒超聲及靜脈血流圖檢查，有助於診斷。靜脈造影可確定診斷。
鑒別診斷
在下肢深靜血栓形成的急性期和慢性期分別應和下列疾病相鑒別：
（一）急性動脈栓塞本病也常表現為單側下肢的突發疼痛，與下肢靜脈血栓有相似之處，但急性動脈栓塞時肢體無腫脹，主要表現為足及小腿皮溫厥冷、劇痛、麻木、自主運動及皮膚感覺喪失，足背動脈、脛後動脈搏動消失，有時股膕動脈搏動也消失，根據以上特點，鑒別較易。
（二）急性下肢彌散性淋巴管炎本病發病也較快，肢體腫脹，常伴有寒戰、高熱，皮膚發紅，皮溫升高，淺靜脈不曲張，根據以上特點，可與下肢深靜脈血栓相鑒別。
（三）淋巴水腫本病與下肢深靜脈血栓慢性期有相似之處。
（四）其他疾病凡因術後、產後、嚴重創傷或全身性疾病臥床病人，突然覺小腿深部疼痛，有壓痛，Homans征陽性，首先應考慮小腿深靜脈血栓形成。但需與下列疾病作鑒別：急性小腿肌炎，急性小腿纖維組織炎，小腿肌勞損，小腿深靜脈破裂出血及跟腱斷裂。後者均有外傷史，起病急驟，局部疼痛劇烈，伴小腿尤其踝部皮膚瘀血斑，可資鑒別。
對診斷確有困難者，除觀察臨床表現外，選擇上述一或兩種以上特殊檢查，即可確診。
治療措施
（一）急性期近年來深靜脈血栓形成的急性期治療主要是非手術療法，但偶爾仍需手術治療。
1.非手術療效
⑴臥床休息和抬高患肢：患急性深靜脈血栓病人，需臥床休息1～2周，使血栓緊粘附於靜脈內膜，減輕局部疼痛，促使炎症反應消退。在此期間，避免用力排例以防血栓脫落導致肺栓塞。患肢抬高需高於心臟水平，約離床20～30cm，膝關節處安置於稍屈曲位。如抬高適宜，就不需用彈力繃帶或穿彈力襪。開始起床活動時，需穿彈力襪或用彈力繃帶，適度地壓迫淺靜脈，以增加靜脈加迴流量，以及維持最低限度的靜脈壓，阻止下肢水腫發展。彈力襪使用時間：①對小腿深靜脈或淺靜脈血栓性靜脈炎，一般不需用，但如踝部及小腿下部出現水腫，可用數周；②對膕、股靜脈血栓形成，一般使用不超過6周；③對髂股靜脈血栓形成，先使用3個月，以後間斷取除，一般不超過6月，但如水腫出現，則需繼續應用。病人在早期，禁忌久站及久坐。對重型髂股靜脈血栓形成病人，適當限制站立及坐位，並抬高患肢3個月，這樣可促使下肢建立側支靜脈以減輕下肢水腫。
⑵抗凝血療法：這時深靜脈血栓形成現代最主要的治療方法這一。正確地使用抗凝劑可降低朏栓塞並發率和深靜脈血栓形成的後遺症。其作用在於防止已形成的血栓繼續滋長和其他部位新血栓的形成，並促使血栓靜脈較迅速地再管化。
適應證：①靜脈血栓形成後1月內；②靜脈血栓形成後有肺栓塞可能時；③血栓取除術後。
肝素是一種有效抗凝劑，藥效迅速，靜脈注射10分鐘後，就能有效地控制血液凝結力。其作用時間短，在體內迅速被破壞，大部被酶破壞，小部經腎排泄。靜脈注射3～6小時後，血液凝固時間即能恢復正常。肝素水溶劑有12500μ和5000μ兩種針劑，每100μ相當於1mg。一般劑量近墾素1～1.5mg/dkg/4～6h計算。給藥途徑可經皮下脂肪層、肌肉、或靜脈注射：①深脂肪層注射：一般注射在腹壁深脂肪層，用濃的肝素溶液（100mg/dml），劑量每次按公斤體重1～1.5mg計算。每隔8～12小時注射1次；②肌肉注射：肝素劑量每次mg，每隔6小時注射1次；③靜脈注射：連續靜脈滴注法和間歇靜脈注射法，可每次注射50mg，每4～6小時1次。
肝素應用時，需測定凝血時間調節肝素劑量。一般用試管法測定，在間隔注射前1小時測定，以調節下次的注射劑量，凝血時間（試管法）正常值為4～12分鐘。在進行肝素療法期間，要求凝血時間維持在15～20分鐘。如凝血時間為20～25分鐘，肝素劑量減半；凝血時間超過25分鐘，暫停注射1次。4～6小時後再次測定，以決定肝素用量。肝素療程一般為4～5天，然後應用口服抗凝藥物，如香豆素類藥物。
肝素一般很少有過敏反應。用量過多，可引起出血，如血尿、創口出血或內臟出血等。一旦發生，可用硫酸魚精蛋白拮抗，劑量按1～1.5mg對抗肝素1mg。它具有完全的拮抗作用，可每隔4小時注射1次直到出血停止。必要時可輸新鮮血。
香豆素類衍化物是一種凝血酶原抑制劑。其作用誘導期長，一般需在用藥後24～48小時才開始起作用。作用消失時間也長，並有藥物累積作用，要停藥後往往要經過4～10天作用才完全消失。香豆素類衍化物均用口服法。凝血酶原值應維持在20～30%（濃度%）。
現國內常用香豆素類衍化物有：雙香豆素（dicoumarin），新抗凝(stntrom)和華法靈鈉(warfarinsodium)。一般以華法靈鈉最常用，第一日每次mg，每日3次；第二日每次mg，每日2次；第三日開始每次mg或5mg，每日1次，根據凝血酶原時間調節。
香豆素類衍化物引起出血時，處理為靜脈注射維生素K110～20mg。嚴重出血者，需靜脈注射大劑量維生素K1，每次mg，每日～2次，並輸新鮮血。
凡肝腎功能不全及有出血傾向者，禁用抗凝血療法。抗凝血療法，一般選用肝素4～5天，停肝素前一天起口服香豆素類衍化物，療程應根據病變部位及有無肺栓塞而定。1975年Hirsh指出，小腿深靜脈血栓形成需4～6周；髂股靜脈血栓形成需3～6月；輕度肺栓塞需4～6周；重度肺栓塞需6個月。
⑶溶血栓療法：急性深靜脈血栓形成或並發肺栓塞，在發病1周內的病人可應用纖維蛋白溶解劑包括鏈激酶及尿激酶治療。1984年Zimmermann主張在血栓形成2周內，仍可應用溶栓藥物。
鏈激酶是從溶血性鏈球菌培養液提制，尿激酶則由人尿提制，兩者均是有效的活化劑，能激活血液中纖維量白酶原使之轉變為纖維蛋白酶。此酶可水解纖維蛋白成為小分子多肽，達到溶解血栓的目的。
尿激酶的使用法：①初劑量：一般為5萬μ/次，溶於5%葡萄糖水或低分子右旋糖酐250～500ml靜脈滴注，每日2次；②維持劑量：纖維蛋白原正常值為200～400ml/dl，如測定低於200mg/dl，暫停注射1次。同時測定優球蛋白溶解時間，正常值大於120分鐘，如小於70分鐘，也需暫停次。使用時間可長達7～10天；③副作用：尿激酶無致熱反應，副作用遠較鏈激酶為輕，可有出血如創口出血，但很少發生，發熱、噁心、嘔吐、頭痛、倦怠、胸悶及皮疹等。並發嚴重出血時，可用10%6-氨基已酸10～20ml，靜脈注射，必要時可輸注纖維蛋白原。
近年來，已研製成功作用僅限於血栓部位的新溶栓藥物，使溶栓藥物史上又增添新的一頁。①人體組織型纖溶酶原激活物（TPA），自子宮組織或人體黑色素瘤細胞瘤培養液中提取，能特異地激活血栓表面凝膠狀態的纖溶酶原，但對血液循環中溶解狀態的纖溶酶原無作用，故無全身影響，該藥產量甚微，價貴。1989年Krupski報導臨床應用TPA治療血管阻塞，8例中有7例血栓完全溶解，1例部分溶解，無併發症。國內實驗研究已完成，尚未攤投入臨床應用。②尿激酶前體（Pro-UK），是尿激酶的活作用，國內外均處於實驗階段。
⑷其他藥物：中分子量（平均分子量7～8萬）或低分子量（平均分子量2～4萬）右旋糖酐靜脈滴注，是治療急性深靜脈血栓形成的輔助藥物，現已被廣泛應用。低分子右旋糖酐能消除紅細胞凝聚，防止血栓繼續滋長及改善微循環。療程為10～14天。可與肝素或尿激酶同時應用。副作用：偶有過敏反應、胸悶、呼吸困難、腰痛、出血和寒戰等。
2.手術療法下肢深靜脈血栓形成，一般不作手術取栓。但對於廣泛性髂股靜脈血栓形成伴動脈血供障礙而肢體趨於坏疽者（股青腫），則常需手術取栓。髂股靜脈血栓取除術的手術時間，一般在發開門見山72小時內，尤以48小時內效果最好。手術時間越早，血栓與靜脈壁粘連、炎症反應程度越輕、靜脈內膜破壞越輕、繼發血栓形成越少，手術取栓越可徹底，術後療效更佳。在作髂股靜脈切開取栓時，需暫時性阻斷下腔靜脈或髂總靜脈，以防取栓時血栓脫落髮生肺栓塞。如採用進腹途徑顯露、鉗夾阻斷下腔靜脈，創傷較大且費時。目前採用的方法，是先在健側腹股溝部在局麻下作一小切口，顯露股靜脈，插入帶氣囊的腔靜脈阻斷導管，在取栓時鼓張氣囊，暫時性阻斷下腔靜脈迴流。然後再作病側用股溝部切口，顯露股靜脈，插入Fogarty導管（一種帶氣囊的導管）向近心端到達髂總靜脈，鼓張氣囊後，將血栓緩慢地拉出。萎癟腔靜脈阻斷地管的氣囊，恢復靜脈血迴流。用塑料帶暫時控制股靜脈近端，將Fogarty導管再向遠心端插入膕靜脈，鼓張氣囊後，將遠端血栓緩慢地拉出。同時可在體表反覆輔以向心方向的手法擠壓，擠出小腿靜脈及分支內的血栓。這是一個必不可少的步驟，否則可發生繼發血栓。兩側的靜脈壁切口宜用7-0或5-0尼龍線作精細的間斷縫合或連續縫合，要求內膜對合整齊，勿使外膜內翻。術後需應用抗凝血療法。
Andriopulos報告164例髂靜脈血栓切除術，其中87例在發病4天內手術，41例在發病8天內手術，其餘更晚。有6例發生肺栓塞，2例死亡。在165例中遠期隨訪者134例，療效最好者是發開門見山1～4天內手術的病人。134例中50%痊癒，295偶有中度腫脹，僅4例存在嚴重血栓形成後症候群。手術效果較為滿意。1980年Nüllen報導46例急性髂股靜脈血栓形成，對其中13例凝有肺栓塞患者作了及時的血栓切除術。取栓後同時作暫時性動靜脈瘺，3月後關閉瘺口。13例患者術後均未發生血栓形成及肺栓塞，所有病人均保存了靜脈瓣膜功能，無深靜脈血栓形成後症候群症状。掌握好手術適應證，髂股靜脈血栓切除術仍是有效的治療方法之一。
（二）慢性期下肢深靜脈血全西藏居發病一年內，一般不作任何靜脈重建應屆生手術。在此期間，大量側支循環可望建立。經藥物治療和其他輔助治療後，許多病例下肢靜脈迴流障礙可明顯減輕。
根據病理過程，下肢深靜脈血栓形成可粗略分成阻塞期和再通期兩個階段，其手術治療方法截然不同。術前均需作下肢深靜脈上行性和下行性造影，以明確病變部位和程度。
1.阻塞期下肢深靜脈血栓形成後，肢體主幹靜脈迴流受到障礙，血栓遠側的高壓靜脈增加迴流。大腿上部和腹下部的淺靜脈吻合支可通至對側軀幹，向上可通過腹壁至奇靜脈和胸廓內靜脈系統。在深部，吻合支可通過骨盆靜脈叢抵達對側髂內靜脈。這些靜脈的適應性擴張，促使血栓遠側靜脈血心迴流。但許多病例，側支循環建立緩慢不足以代償阻塞靜脈的迴流功能，引起下肢腫脹、色素沉著、皮炎及潰瘍。各種手術的目的均是加強側支循環，克服血液迴流障礙。手術方式有下述數種：
⑴原位大隱靜脈移植術：本手術僅適用於股膕靜脈血栓形成，方法非常簡單，只需要膝後顯露膕靜脈，將大隱靜脈遠側與膝以下膕靜脈作端側吻合。但必須具備下述條件：大隱靜脈近端以上的股靜脈和髂靜脈通暢；小腿部深靜脈通暢；大隱靜脈無曲張及栓塞且瓣膜功能良好。本手術只需作一個吻合口，使同側大隱靜脈取代了股膕靜脈的血液迴流功能。
⑵大隱靜脈轉流移植術：1958年Palma首倡這種術式，適用於近側髂股靜脈血栓形成，股靜脈中下段及小腿深靜脈無明顯繼發血栓的病例。在患側股靜脈部位作一縱形切開，剖出管腔通暢的股淺靜脈一段備用。繼分離健側大隱靜脈，結紮、切斷各分支，分離至膝以下達足夠長度，在近股靜脈處暫時阻斷大隱靜脈，於遠端切斷大隱靜脈，腔內充盈肝素溶液（肝素20mg加生理鹽水100ml）。大隱靜脈遠端經恥骨上皮下脂層隧道引向患側股淺靜脈。全身肝素化（肝素1mg/kg）後作大隱靜脈與股淺靜脈端側吻合術。為提高吻合口通暢率，可在患肢吻合口遠端加作暫時性動靜脈瘺，並預置兩根縫線於動靜脈瘺處，將縫線引出皮膚外，3～4周待吻合口血管內膜癒合，再結紮此動靜脈瘺。
1979年Dale報導48例大隱靜脈-髂股靜脈轉流移植術，療效良好者28例，好轉9例，失敗11例。
⑶帶蒂大綱膜移植術：髂股靜脈血栓形成患者，如健側或患肢的大隱靜脈均不能利用（如已切除或曲張、栓塞等），可採用帶蒂大網膜移植術。
先作上腹正中切口，打開腹腔，仔細分剖大網膜，僅保留胃網膜右動、靜脈，使共蒂寬皮下和大腿深筋膜，向上、下方作皮下隧道，將大網膜自右側盆腔腹膜開口中位出，沿腹股溝皮下隧道一直放至大腿中部。根據大風膜血管行徑，可作裁剪延長，最長可延至膝下，裁剪時需注意勿損害大網膜血供，如部分大網膜變暗黑色，可將其剪去。不作裁剪延長，大網膜的存活率較高，但移植位置不夠理想，常僅達大腿中上段。大網膜是否裁剪延長，各有利弊，可按具體情況確定。大網膜鋪平後，將大網膜與腹膜作固定縫合，以防發生醫源性股疝。
由於大網膜布滿淋巴和毛細血管網，移植後，對減輕肢體腫脹有一定效果。經上海中山醫院臨床觀察，大多數病例術後肢體腫脹有不同程度減輕，但小腿腫脹難以完全恢復正常。一般仍較健側周長大約2～3cm。估計這與大網膜移植長度不夠以及下肢長期血液郁滯致肌細胞腫脹變性等因素有關。
2.再通期下肢深靜脈血栓形成時，靜脈壁和瓣膜同時存在炎性反應，血栓阻塞管腔並粘附於瓣膜。在血栓機化和再管化過程中，靜脈瓣膜再前受到損傷，因疤痕而增厚，造成一個管腔通暢但瓣膜關閉不全的深靜脈系統。因瓣膜關閉不全仍可引起下肢腫脹、淺靜脈曲張、色素沉著、皮炎和潰瘍。下肢下行性靜脈造影，可見造影劑明顯逆流，嚴重者可自腹股溝部一直逆流至膝下乃至踝部。
過去曾採用股淺靜脈結紮或小腿穿通支靜脈結紮治療本病。近期有一定療效，但遠期療效不甚滿意。
近年我們採用帶瓣膜肱靜脈段-股靜脈移植術。治療再能期深靜脈血栓形成後遺症，取得較好療效。
具體操作步驟如下：先在股部做一縱形切口，游離股總、股淺和深靜脈，常可發現股靜脈壁增厚變硬，與周圍組織有粘連，瓣膜已破壞殆盡。然後暴露上臂的肱靜脈，將長2～3cm帶1～2對靜脈瓣膜的肱靜脈，經測試顯示機能良好後，切下備用。將帶瓣膜肱靜脈與股淺靜脈作端吻合。一般將移植瓣膜置於股深靜脈開口這下，以確保股深靜脈血液向心迴流而逆流入股淺靜脈。術後抬高患肢鼓勵作小腿肌和足背屈的被動和主動運動。
1985年Taheri報導5年中作了66例靜脈瓣膜移植術，隨訪到48例，75%的病人下肢腫脹減輕或消退，18例術前有潰瘍，17例術後潰瘍癒合。5例併合血腫，4例發生於腹股溝部，1例發生於上臂。31例做了術後靜脈造影，28例瓣膜關閉功能良好，1例股靜脈血栓形成，另2例瓣膜關閉不全。
上海中山醫院自1983年5月在國內首先開始對深靜關閉不全患者作帶瓣膜肱靜脈段移植術，並作了改進：由移植一對瓣膜改為心可能移植相信兩對瓣膜：肱靜脈缺損部用大隱靜脈作間置移植。術後短期內下肢踝部潰瘍迅速癒合，腫脹減輕，經兩年多隨訪療效良好。
目前新技術仍在發展，包括用帶瓣膜的腋靜脈段、對側股靜脈段、頸靜脈段的移植等，正在試驗中。
值得指出的是，下肢深靜脈血栓形成的手術治療，必須配合以藥物和其他輔助治療。對不同部位、不同輕重和不同階段的血栓形成宜採用截然不同的手術方案。目前各種手術方法尚待改進，其療效尚待進一步提高。可以預料，通過各國血管外科醫師的持久努力，更有效更新穎簡便的方法必將不斷湧現，完善地治療下肢深靜脈血栓形成的新時期即將誕生。
預防
急性下肢深靜脈血栓形成的預防措施包括：在鄰近四肢或盆腔靜脈周圍的操作應輕巧，避免內膜損傷。避免術後在小腿下墊枕以影響小腿深靜脈迴流。鼓勵病人的足和趾經常主動活動，並囑多作深呼吸及咳嗽動作。儘可能早期下床活動，必要時下肢穿醫用彈力長襪。特別對年老、癌症或心臟病患者在胸腔、腹腔或盆腔大於手術後，股骨骨折後，以及產後婦女更為重視。此外，有下列幾種預防方法：
（一）機械預防方法國外採取跳板裝置或充氣長統靴，或電刺激化使靜脈血流加速，降低術後下肢深靜脈血全發病率。
（二）藥物預防法主要是對抗血液高凝狀態。目前應用的方法有兩種：
1.右旋糖酐1975年Grubr認為右旋糖酐的預防作用在於：①削弱血小板活動，降低粘稠性；②改變纖維凝塊結構；③增加血栓易溶性；④有擴容作用，能改善血循環。常用的右旋糖酐70（平均分子量7～8萬）和國內常用的右旋糖酐40（平均分子量2～4萬），可在術前和術中應用，也可在麻醉開始晨用500ml，靜脈滴注，術後再用500ml，然後隔日用1次，共3次。
1976年Verstrate指出，預防性應用右旋糖酐對婦科手術如經腹部或陰道子宮切除術和矯形外科尤其是髖關節手術，可使血栓形成發病率明顯降低；對年齡超過40歲，施行腹部擇期性手術者，如胃、結腸、膽道或前列腺手術，並無明顯作用。
2.抗血小板粘聚藥物近年來，國外採用潘生丁、腸溶阿司匹林等抗血小板粘聚藥物，來預防下肢深靜脈血栓形成，取得一定效果。一般用潘生丁25mg，每日3次，腸深阿司匹林0.3，每日3次，聯合應用，效果較好。
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