傳染病學/Q熱
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Q熱（Q Fever）是由伯納特立克次體（Rickettsia burneti，Coxiella burneti）引起的急性自然疫源性疾病。臨床以突然起病，發熱，乏力，頭痛，肌痛與間質性肺炎，無皮疹。
1937年Derrick在澳大利亞的昆士蘭(Queensland)發現並首先描述，因當時原因不明，故稱該病為Q熱。
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病原學
伯納特立克次體（Q熱立克次體）的基本特徵與其他立克次體相同，但有如下特點：1．具有濾過性；2．多在宿主細胞空泡內繁殖；3．不含有與變形桿菌X株起交叉反應的X凝集原；4．對實驗室動物一般不顯急性中毒反應；5．對理化因素抵抗力強。在乾燥沙土中4～6℃可存活7～9個月，-56℃能活數年，加熱60～70℃30～60分鐘才能滅活。抗原分為二相。初次從動物或壁蝨分離的立克次體具Ⅰ相抗原（表面抗原，毒力抗原）；經雞胚卵黃囊多次傳代後成為Ⅱ相抗原（毒力減低），但經動物或蜱傳代後又可逆轉為Ⅰ相抗原。兩相抗原在補體結合試驗、凝集試驗、吞噬試驗、間接血凝試驗及免疫熒光試驗的反應性均有差別。
流行病學
（一）傳染源家畜是主要傳染源，如牛、羊、馬、騾、犬等，次為野齧齒動物，飛禽（鴿、鵝、火雞等）及爬蟲類動物。有些地區家畜感染率為20～80%，受染動物外觀健康，而分泌物、排泄物以及胎盤、羊水中均含有Q熱立克次體。患者通常並非傳染源，但病人血、痰中均可分離出Q熱立克次體，曾有住院病人引起院內感染的報導，故應予以重視。
（二）傳播途徑 動物間通過蜱傳播；人通過下列途徑受染：
1．呼吸道傳播 是最主要的傳播途徑。Q熱立克次體隨動物尿糞、羊水等排泄物以及蜱糞便污染塵埃或形成氣溶膠進入呼吸道致病。
2．接觸傳播 與病畜、蜱糞接觸，病原體可通過受損的皮膚、粘膜侵入人體。
3．消化道傳播 飲用污染的水和奶類製品也可受染。但因人類胃腸道非本病原體易感部位，而且污染的牛奶中常含有中和抗體，能使病原體的毒力減弱而不致病，故感染機會較少。
（三）人群易感性 普遍易感。特別是屠宰場肉品加工廠、牛奶廠、各種畜牧業、製革皮毛工作者受染機率較高，受染後不一定發病，血清學調查證明隱性感染率可達0.5～3.5%。病後免疫力持久。
（四）流行特徵 本病分布全世界。多見於男性青壯年。我國吉林、四川、雲南、新疆、西藏、廣西、福建、貴州等十幾個省市、自治區均有本病流行。
發病原理及病理變化
Q熱立克次體由呼吸道粘膜進入人體。先在局部網狀內皮細胞內繁殖，然後入血形成立克次體血症，播及全身各組織、器官，造成小血管、肺肝等組織臟器病變。血管病變主要有內皮細胞腫脹，可有血栓形成。肺部病變與病毒或支原體肺炎相似。小支氣管肺泡中有纖維蛋白、淋巴細胞及大單核細胞組成的滲出液，嚴重者類似大葉性肺炎。國外近有Q熱立克次體引起炎症性假性肺腫瘤的報導。肝臟有廣泛的肉芽腫樣浸潤。心臟可發生心肌炎、心內膜炎及心包炎、並能侵犯瓣膜形成贅生物，甚或導致主A竇破裂、瓣膜穿孔。其它脾、腎、睾丸亦可發生病變。
臨床表現
潛伏期12～39天，平均18天。起病大多急驟，少數較緩。
（一）發熱 初起時伴畏寒、頭痛、肌痛、乏力、發熱在2～4天內升至39～40℃，呈弛張熱型，持續2～14天。部分患者有盜汗。近年發現不少患者呈回歸熱型表現。
（二）頭痛 劇烈頭痛是本病突出特徵，多見於前額，眼眶後和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌、腓腸肌為著，亦可伴關節痛。
（三）肺炎 約30～80%病人有肺部病變。於病程第5～6天開始乾咳、胸痛，少數有粘液痰或血性痰，體征不明顯，有時可聞及細小濕羅音。X線檢查常發現肺下葉周圍呈節段性或大葉性模糊陰影，肺部或支氣管周圍可呈現紋理增粗及浸潤現象，類似支氣管肺炎。肺病變於第10～14病日左右最顯著，2～4周消失。偶可並發胸膜炎，胸腔積液。
（四）肝炎肝臟愛累較為常見。患者有納差、噁心、嘔吐、右上腹痛等症状。肝臟腫大，但程度不一，少數可達肋緣下10cm，壓痛不顯著。部分病人有脾大。肝功檢查膽紅素及轉氨酶常增高。
（五）心內膜炎或慢性Q熱 約2%患者有心內膜炎，表現長期不規則發熱，疲乏、貧血、杵狀指、心臟雜音、呼吸困難等。繼發的瓣膜病變多見於主動脈瓣，二尖瓣也可發生，與原有風濕病相關。慢性Q熱指急性Q熱後病程持續數月或一年以上者，是一多系統疾病，可出現心包炎、心肌炎、心肺梗塞、腦膜腦炎、脊髓炎、間質腎炎等。
診斷
（一）臨床診斷 凡發熱患者，如有與牛羊等家畜接觸史，當地有本病存在時，應考慮Q熱的可能性。對伴有劇烈頭痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏試驗陰性者應高度警惕。
（二）實驗室檢查
1．血象 血細胞計數正常，中性粒細胞輕度左移，血小板可減少，血沉中等程度增快。
2．血清學
（1）補體結合試驗 急性Q熱Ⅱ相抗體增高，Ⅰ相抗體呈低水平。若單份血清Ⅱ相抗體效價在1：64以上有診斷價值，病後2～4周，雙份血清效價升高4倍，可以確診。慢性Q熱，Ⅰ相抗體相當或超過Ⅱ相抗體水平。
（2）微量凝集試驗 Ⅰ相抗原經三氯醋酸處理轉為Ⅱ相抗原，用蘇木紫染色後在塑料盤上與病人血清發生凝集。此法較補體結合試驗敏感，陽性出現率（第一周陽性率50%，第2周陽性率90%），也可採用毛細管凝集試驗。但特異性不如補結合試驗。
（3）免疫熒光及EliSA檢測Q熱特異性IgM（抗Ⅱ相抗原），可用於早期診斷。
3．病原分離 取血、痰、尿或腦脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周內測定其血清補體結合抗體，可見效價上升；同時動物有發熱及脾腫大，剖檢取脾組織及脾表面滲液塗片染色鏡檢病原體；也可用雞胚卵黃囊或組織培養方法分離立克次體，但須在有條件實驗室進行，以免引起實驗室內感染。
鑒別診斷
急性Q熱應與流感、布魯氏菌病、鉤端螺旋體病、傷寒、病毒性肝炎、支原體肺炎、鸚鵡熱等鑒別。
Q熱心內膜炎應與細菌性心內膜炎鑒別：凡有心內膜炎表現，血培養多次陰性或伴有高膽紅素血症、肝腫大、血小板減少（＜10萬/mm3）應考慮Q熱心內膜炎。補結合試驗Ⅰ相抗體＞1/200，可予診斷。國外有報告，直接螢光檢測Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效價，用來診斷Q熱心內膜炎。慢性Q熱其它表現也要與相應病因所致疾病鑒別。
預後
急性Q熱大多預後較好，未經治療，約有1%的死亡率。慢性Q熱，未經治療，常因心內膜炎死亡，病死率可達30～65%。
治療
四環素族及氯黴素對本病有特效。每日～3克分次服用。服藥48小時內退熱後減半，繼服一周，以免複發。複發病例再服藥仍有效。亦可服強力黴素200mg，每日1次，療程10天。對Q熱心內膜炎者，可口服復方磺胺甲基異惡唑，每日片，分二次，連用4周，也有療程需達4個月者。或用四環素和林可黴素聯合治療。也可以Ⅰ相抗體是否下降來決定藥物療程。有心臟瓣膜病變者，可行人工瓣膜置換術。
預防
（一）管理傳染源：患者應隔離，痰及大小便應消毒處理。注意家畜、家禽的管理，使孕畜與健畜隔離，並對家畜分娩期的排泄物、胎盤及其污染環境進行嚴格消毒處理。
（二）切斷傳播途徑：
1．屠宰場、肉類加工廠、皮毛製革廠等場所，與牲畜有密切接觸的工作人員，必須按防護條例進行工作。
2．滅鼠滅蜱。
3．對疑有傳染的牛羊奶必須煮沸10分鐘方可飲用。
（三）自動免疫：對接觸家畜機會較多的工作人員可予疫苗接種，以防感染。牲畜也可接種，以減少發病率。死疫苗局部反應大；弱毒活疫苗用於皮上劃痕或糖丸口服，無不良反應，效果較好。
參看
 恙蟲病 | 細菌感染  |
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