腹部血管雜音
| A+醫學百科 >> 腹部血管雜音 |
腹部血管性雜音：肝區動脈雜音、肝區靜脈雜音腎動脈狹窄產生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產生的雜音、來源於腹主動脈及其分支的雜音妊娠雜音、脊肋角血管雜音;是屬於心臟雜音的一種。心臟雜音是指在心音與額外心音之外，在心臟收縮或舒張時血液在心臟或血管內產生端流所致的室壁，瓣膜或血管振動所產生的異常聲音。
目錄 |
腹部血管雜音的原因
病因分類
非病理性心尖區收縮期雜音，風濕性二尖瓣炎、風濕性二尖瓣關閉不全、感染性心內膜炎、類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡、硬皮病。乳頭肌功能不全或鍵索斷裂、(冠心病、心肌梗死)、特發性腹索斷裂、瓣膜鬆弛、二尖瓣脫垂症候群、馬凡症候群僅厚梗阻性心肌病、擴張性心肌病、房間隔缺損、動脈導管未閉、心內膜墊缺損、妊娠、甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病、運動員心臟症候群、高原性心臟病、三度房室傳導阻滯、類癌症候群。左，已衰竭、主動脈瓣關閉不全、相對性二尖瓣關閉不全。
二、心尖區舒張期雜音
風濕性二尖瓣炎、風濕性二尖瓣狹窄、感染性心內膜炎、類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡、主動脈瓣關閉不全的Austin-Flint 雜音、左房部液瘤、二尖瓣較大的贅生物或血栓、縮窄性心包炎、Hurler症候群、動脈導管未閉、Lutembacher症候群、重度二尖瓣關閉不全、重度主動脈瓣關閉不全、分流量大的室間隔缺損、高血壓性心臟病、主動脈縮窄、擴張性心肌病、貧血性心臟病。甲狀腺功能亢進性心臟病、三度房室傳導阻滯。其他原因所致的心尖區舒張期雜音。
三、主動脈瓣區收縮期雜音
風濕性主動脈瓣炎、風濕性主動脈瓣狹窄。主動脈粥樣硬化、高血壓性心臟病、主動脈瓣上狹窄症候群、先天性二葉主動脈瓣、主動脈縮窄、梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、Ebstein畸形。重度主動脈瓣關閉不全、完全性房室傳導阻滯。甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、類癌症候群、頸動脈雜音、其他原因所致的主動脈瓣區收縮期雜音。
四、主動脈瓣區舒張期雜音
風濕性主動脈瓣炎、風濕性主動脈瓣關閉不全、梅毒性主動脈瓣關閉不全、感染性。動內膜炎、類風濕性心臟病、系統性紅斑狼瘡、馬凡症候群、主動脈粥樣硬化、高血壓致主動脈瓣環擴大、主動脈竇動脈瘤破裂、高位室間隔缺損致主動脈瓣脫垂、其他原因所致的主動脈瓣關閉不全。
五、胸骨左緣第3、4肋間收縮期雜音
室間隔缺損、嬰幼兒非病理性收縮期雜音、肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄、二尖瓣關閉不全、主動脈瓣狹窄、主動脈縮窄、房間隔缺損、梗阻型原發性心肌病、三尖瓣關閉不全、動脈導管未閉、右室一右房通道。
六、肺動脈瓣區收縮期雜音
非病理性肺動脈瓣收縮期雜音、風濕性肺動脈瓣炎、風濕性肺動脈瓣狹窄、感染性。動內膜炎、先天性肺動脈口狹窄、肺動脈與分支狹窄。Fallot四聯症、Lutembacner症候群、特發性肺動脈擴張症、原發性肺動脈高壓症、繼發性肺動脈高壓症(Eisemmenger症候群)、風濕性二尖瓣狹窄、慢性肺源性心臟病、高原性心臟病、直背症候群、房間隔缺損、動脈導管未閉肺靜脈畸形引流、妊娠、甲狀腺功能亢進性心臟病、貧血性心臟病、腳氣性心臟病、頸動脈雜音。
七、肺動脈瓣區舒張期雜音
風濕性肺動脈炎、風濕性肺動脈瓣關閉不全、感染性心內膜炎、肺動脈狹窄手術後、相對性肺動脈瓣關閉不全所致Granam-stell雜音、原發性肺動脈高壓症(風濕性二尖瓣狹窄、先天性心臟病左一右分流)、先天性肺動脈瘤、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌症候群。
八、三尖瓣區收縮期雜音
風濕性三尖瓣炎、風濕性三尖瓣關閉不全。感染性心內膜炎、乳頭肌功能不全、瓣膜鬆弛。電高輻射損傷、Ebstein畸形、肺源性心臟病、風濕性心臟病二尖瓣病變並肺動脈高壓引起右室明顯擴大、先天性心臟病大量左一右分流(房間隔缺損、肺靜脈畸形引流)、原發性肺動脈高壓症。
九、三尖瓣區舒張期雜音
風濕性三尖瓣炎、風濕性三尖瓣狹窄、黴菌感染性。動內膜炎、先天性三尖瓣狹窄、右房部液瘤、二尖瓣狹窄致右室擴大、三尖瓣關閉不全大量反流、房間隔缺損大量左十右分流、貧血性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病、類癌症候群。
十、心底部連續性雜音
靜脈營營音、動脈導管未閉、主一肺動脈隔缺損。肺動靜脈瘦王動脈竇動脈瘤破人右心室(房)、先天性冠狀動靜脈瘦、完全性肺靜脈畸形引流三尖瓣閉鎖、胸腔內動脈吻合術後、室間隔缺損合併主動脈瓣關閉不全、二尖瓣關閉不全合併主動脈瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全合併狹窄。
十一、其他部位雜音
①頭部聽診：良性頭部雜音、眼球雜音;②頸部聽診：頸靜脈營營音、鎖骨下動脈雜音。甲狀腺雜音，鎖骨上動脈雜音;③胸背部雜音：胸膜粘連性雜音、乳房雜音;④腹部血管性雜音：肝區動脈雜音、肝區靜脈雜音、腎動脈狹窄產生的雜音、腹主動脈及其分支受壓產生的雜音、來源於腹主動脈及其分支的雜音、妊娠雜音、脊肋角血管雜音;⑤四肢聽診：動靜脈瘦、動脈瘤。血管瘤、主動脈瓣關閉不全。
機 理
心臟雜音是由於血液流動加速或血液流動紊亂產生湍流，並形成湍流場(漩渦)，使心臟壁或血管壁發生振動所致。實驗證明任何液體的流動分為層流和紊流兩種現象。在一定管徑一定默性係數下，流體從層流變為紊流的速度亦為固定，稱為「Reymold氏臨界速度」。R=R為 ad氏數值，如其大於臨界數 2000，則液體在管腔內即可從層流變為紊流。層流無聲，紊流能產生聲能。構成雜音的原因常見於：①血流加速：血流在血管腔中是分層流動的，其中央部流速最快，越遠離中央部越慢，而邊緣部最慢。住種抓象稱為層流。如血液流動速度達到或超過層流變為湍流的速度時，即產生湍流場，使心臟壁或血管壁產生振動出現雜音。如正常人運動後、發熱、貧血、甲狀腺功能亢進等。②瓣膜口狹窄：由於血流通過狹窄部位產生湍流場所致。器質性狹窄，如二尖瓣狹窄、主動脈瓣狹窄等，相對性狹窄，見於心室腔或大血管主動脈或肺動脈)擴大引起瓣膜口相對狹窄，而瓣膜並無改變，這是多數臨床雜音產生的原理。③瓣膜關閉不全：由於血流通過關閉不全的瓣膜而反流產生湍流場所致。器質性關閉不全，如風濕性二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全。而相對性關閉不全是由下列因素使瓣膜不能密閉所致：由於心室擴大致使乳頭肌和膽索向兩側推移，如擴張型心肌病;由於乳頭肌缺血使乳頭肌、股索張力不足，在心室最大排血時發生二尖瓣脫垂，如冠心病;由於大血管擴張使瓣膜肌環亦隨之擴張，如高血壓、主動脈硬化。④異常通道：心臟內或大血管間存在異常通道，因形成分流產生湍流場所致。如室間隔缺損，動脈導管未閉。⑤贅生物或斷裂的膽索：由於干擾血流，產生湍流場可引起雜音，這可能是某些樂音樣雜音形成的原理，如心內膜炎。
腹部血管雜音的診斷
血清球蛋白(G,GL0) --
血清球蛋白是多種蛋白質的混合物，包括含量較多具有防禦功能的免疫球單板和補體、多種糖蛋白、金屬結合蛋白、多種脂蛋白、酶類等。球蛋白的含量一般有總蛋白減去白蛋白得到。
促甲狀腺激素是腺垂體分泌的促進甲狀腺的生長和機能的激素，具有促進甲狀腺濾泡上皮細胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用。
乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在於機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。
漿膜腔積液葡萄糖定量指檢測積液中的葡萄糖含量，以區別漏出液和滲出液。
漿膜腔積液蛋白 --
漿膜腔積液蛋白指檢測積液中的蛋白質含量。測定方法與血液中蛋白質測定方法相同。
心血管疾病的超聲診斷 --
都卜勒超聲心動圖可用於分析心壁厚度、運動速度、幅度、斜率及瓣膜等高速運動的軌跡和血流方向、血流性質。
抗心磷脂抗體(ACA) --
ACA能干擾磷脂依賴性的凝血過程，與血栓形成、血小板減少、反覆自然流產等有密切關係。
抗心肌抗體(AMA) --
由於心肌受損後釋放出心肌抗原刺激機體產生的自身抗體,這些抗體與心臟結合可導致新的免疫性損傷。
脂蛋白a(Lp-a) --
脂蛋白a主要是在肝臟合成，主要的功能是阻止血管內血塊溶解，促進動脈粥樣硬化形成。脂蛋白水平持續升高與心絞痛、心肌梗死、腦溢血有密切關係。是冠心病的獨立危險因子。
硒在體內主要是谷胱甘肽過氧化酶的成分，具有抗氧化作用。對維持心、腦、肝、肌肉及免疫的生理功能。
鋅是人體主要的微量元素之一，參與許多輔酶的構成，在生長、智力發育和維持機體免疫功能方面具有重要作用。
血清鋅含量存在正常人的生理變化：
①性差：女性比男性低;
②年齡：小兒較低，但變動幅度大;
③日差：午前8時最高，午後3～9時最低;
④飲食：進食後3h減少約20%。
銅是人體必需的微量元素之一，是許多酶的重要組成成分。銅在中樞神經系統中具有重要作用。
腹部血管雜音的鑒別診斷
(一)非器質性心尖區收縮期雜音
在心尖區收縮期聽到雜音，其強度<2/6級，性質柔和，吹風樣，不佔全收縮期(一般開始於收縮中期或晚期，不超過收縮期的1/2，不覆蓋或代替第一心音)，在心尖區最清晰，局限不傳導，雜音易變性，在呼氣末期或呼氣後屏氣時最響，在深吸氣時可減弱或消失，一般臥位時明顯，而在立位或坐位時雜音減輕或消失，運動可使雜音增強，用擴張血管藥物時雜音增強，且無心臟增大或心肌炎的徵象時，此雜音一般為非器質性。
(二)風濕性二尖賺閉不全
風濕性心臟瓣膜病二尖瓣受累(狹窄與關閉不全)相對發病率佔95%-100%，而單純二尖瓣關閉不全僅佔20%-40%，絕大多數同時合併二尖瓣狹窄。相對性二尖瓣關閉不全比較常見。其他少見情況尚有二尖瓣脫垂、冠心病。二尖瓣環及環下區鈣化、結締組織病、硬皮病。先天性二尖瓣裂缺、梗阻型肥厚型心肌病、心內膜彈力纖維增生症、左房我液瘤與馬凡症候群等。
主要體征是心尖區全收縮期雜音，強度常在3/6級以上，音質比較粗糙，並向腋中線傳布(以前瓣損害為主者)，呼氣時增強，雜音常覆蓋第一心音。可聞泳響亮第三心音，肺動脈第二心音可亢進常伴分裂，並有左心房和左心室增大，則可以確定二尖瓣關閉不全的診斷。早期器質性二尖瓣關閉不全，可只有比較響亮的收縮期雜音、也可為收縮晚期、個別甚而只限於收縮早期雜音。重度關閉不全時反流量特大可致二尖瓣相對性狹窄，心尖區出現低調、短促舒張中期雜音。如反流量很大，收縮期雜音可減弱或消失。典型病例通常由臨床檢查與胸部X線透視，便可作出正確診斷。不典型者可進行超聲心動圖檢查，提示左心房與左。動室增大，二維超聲可見瓣膜閉合不全，都卜勒超 聲可見瓣口左房側收縮期湍流。
(三)相對性二尖瓣關閉不全
凡左心室擴張及二尖瓣環擴大，致使收縮期瓣膜口不能完全閉合者，稱為相對性二尖瓣關閉不全，可發生在高血壓性心臟病、貧血性心湖、主動脈瓣病、擴張型心肌病、心肌炎等。心尖區收縮期雜音主要根據原發病的存在以及病因治療好轉後雜音減輕或消失的情況，與器質性二尖瓣收縮期雜音相鑒別。
(四)二尖瓣脫垂
本病是指乳頭肌上的二尖瓣葉(多為後葉， 雙葉次之，前葉少見)在心室收縮晚期脫垂到左心房則形成二尖瓣關閉不全所致。見於冠心病、風濕性心瓣膜炎、肥厚型心肌病、馬凡症候群、Turmer症候群，房間隔缺損、結節性動脈炎。外傷及心臟瓣膜術後等。約X病例無明確的病因，稱特發性二尖瓣脫垂。有的病例有家族性，原發性二尖瓣脫垂病理改變為二尖瓣膠原分解，其支架一一則健索及相連的組織發生部液性退化。多數患者無症状，或症状輕微;部分患者有胸痛、乏力、心悸氣短，眩暈或暈厥;個別患者並發心律失常、充血性心力衰竭、短暫性腦缺血、甚至猝死。
典型體征為在心尖部或胸骨左緣下端聽診時，聽到收縮中、晚期喀喇音及(或)收縮中晚期雜音。收縮中、晚期喀喇音和收縮中、晚期雜音一起，多稱之為「二尖瓣脫垂症候群」。喀喇音主要是由於鬆弛的二尖瓣增索浮頭肌或瓣葉有功能或解剖的異常，在收縮期中驟然被拉緊或翻轉的振動所致，故又稱「位索拍擊音」。喀喇音具有易變性的特點，可在任何一個時期不出現，亦可為一個或多個。少數情況可隨體位改變而改變其強度及出現時間，如站立位時喀喇音提早出現且更明顯。因此應在不同體位進行聽診。收縮期雜音是由於二尖瓣脫垂人左心房，致使二尖瓣關閉不全，血液反流引起。大多為收縮晚期雜音，一般為3/6-4/6級，亦可為全收縮期雜音，少數可見高頻樂祥音，坐位收縮期雜音可轉變為「雁鳴音」。
超聲心動圖是有價值的診斷方法，但不能代替聽診，且陰性亦不能排出二尖瓣脫垂。左心室造影檢查有確診意義。
(五)風濕性二尖瓣炎
本病是風濕性心內膜炎最常見的表現之一，常在心尖區出現收縮期雜音，呈吹風樣，其產生是由於二尖瓣風濕性炎症及並發心肌炎所 致二尖瓣環擴張，引起關閉不全，血液反流所致。經抗風濕治療奏效後，雜音常可消失，少數可發展為慢性風濕性二尖瓣病。
(六)原發性心肌病
擴張型原發性心肌病約有槍以上病例在心尖部出現收縮期雜音，其產生系相對性二尖瓣關閉不全所致，須與風濕性二尖瓣關閉不全相 區別。本病心臟雜音在心力衰竭時明顯，心力衰竭改善後心臟雜音減輕或消失。風濕性二尖瓣關閉不全則相反。超聲心動圖檢查提示：全 心腔擴大;室壁及室間隔變薄;室壁及室間隔運動減弱;瓣膜口開放幅度小。上述所見對本病診斷有重要價值。
肥厚型(梗阻型)心肌病時大多數患者，在胸骨左緣第3、4肋間可聽到2/6-3/6級收縮期噴射性雜音，或伴有震顫。本病又常合併二尖瓣關閉不全，在心尖區出現全收縮期雜音。須與風濕性主動脈瓣病合併二尖瓣關閉不全相鑒別。本病收縮期雜音抬腿時減弱，含硝酸甘油後雜音增強，且心尖部常可聞及第四心音。心電圖常有又深又窄的病理性Q波，有提示診斷的意義。超聲心動圖提示：非對稱性室間隔肥厚與左室厚度之比≥1.3;左室流出道狹窄<21mm等。MRI提示有價值。
二、心尖區舒張期雜音
(一)二尖瓣狹窄
二尖瓣狹窄一般為風濕性。但國內成年人慢性風濕性心瓣膜病中，約有1/3至1/2無明確風濕熱史。
風濕性二尖瓣狹窄時，在心尖部聽到隆隆樣或雷鳴樣舒張中、晚期雜音，一般為遞增型，能調較低而局限(於心尖區1一4cm範圍 內)，左側臥位呼氣末時或經運動後較清楚。二尖瓣舒張期雜音可因極度順鐘向轉位，雜音移至左腋下部最清楚。雜音呈遞增型是由於心動房強力收縮所致，當晚期病例由於高度心房擴大，心房收縮力減弱，或發生心房纖顫時，則遞增型消失。二尖瓣狹窄越重，雜音持續時間也愈長，可占整個舒張期。如二尖瓣狹窄繼發肺動脈擴張，可出現相對性肺動脈瓣關閉不全，在肺動脈瓣區聽到舒張期Graham Steell雜音，該雜音也可傳至心尖區，應注意區別。二尖瓣狹窄的舒張期雜音在以下情況可減輕或聽不到，如狹窄尚輕循環未受阻礙、低血壓、胸壁肥厚、肺氣腫。左房衰竭及(或)左室衰竭、快速型心房纖顫、陣 發性心動過速、肺動脈高壓症及二尖瓣膜極度硬化、增厚、萎縮(漏斗型)等。
二尖瓣狹窄舒張期雜音，若同時有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在，可以診斷為器質性二尖瓣狹窄，心尖舒張期震顫肯定為 器質性二尖瓣狹窄的體征。本病較多見於女性，患者往往呈二尖瓣病面容，有勞力性呼吸困難或反覆咯血史，或有急性肺水腫發作史，多並發心房纖顫。X線檢查對單純性一尖瓣狹窄的診斷比較可靠。超聲心動圖檢查有重要價值。
啞型二尖瓣狹窄。近年來由於超聲心動圖的逐漸普及，二維超聲心動圖診斷二尖瓣狹窄具有相當的特異性，診斷符合率達100%，國內己有幾組數十例報導，有的文獻稱風濕性心臟瓣膜病中有6%-8%為啞型，可見並非罕見。啞型二尖瓣狹窄確切機理尚不了解，可能與下列原因有關：①由於狹窄尚輕而循環未受阻礙;②由於左房衰竭或左室舒張壓上升，致使房室間壓差減低，不足以產生雜音或雜 音不明顯;③二尖瓣狹窄同時有房間隔缺損，由於左房血向右房分流而左房壓力低，從而降低了左房與右房的壓差，致使雜音不明顯;④收縮期前雜音，一旦發生心房纖顫時，尤其是心室率較快時，此雜音可減弱或消失;⑤並發陣發性室上性心動過速時，由於心率過快，雜音可不明顯;⑤二尖瓣狹窄並發肺動脈高壓時，由於肺動脈高壓，影響肺靜脈迴流人左心房，由於左房血量減少，壓力減低，致使房室壓差降低，因此雜音不明顯或聽不出來;①二尖瓣狹窄的晚期，二尖瓣極度硬化、萎縮，二尖瓣不能活動，處於漏斗型病理改變時，雜音不明顯等。
由於啞型二尖瓣狹窄聽不到雜音，曾被誤診為冠心病、擴張型心肌病、肺心病、先天性心臟病等。啞型二尖瓣狹窄儘管聽診難以肯定，但左心房增大、右心室擴大、甚至左房衰竭尚存在，當臨床發現有二尖瓣開瓣音、心尖第一心音亢進及肺動脈瓣第二心音亢進時，應進行心電圖檢查提示肺型P波及右心室肥厚。X線檢查顯示左房增大和肺動脈高壓。超聲心動圖檢查則可以確診。
(二)主動脈瓣關閉不全
顯著的主動脈瓣關閉不全當心室舒張時，大量血液從主動脈反流人左心室，將二尖瓣前葉衝起，造成相對性二尖瓣狹窄，可在心尖區聽到低音調的隆隆樣舒張期雜音，收縮期前增強，稱弗氏(Austin Flint)雜音，該雜音是一種功能性雜音，僅在左心室衰竭的情況下出現，而在代償功能恢復時又重行消失。近年研究認為該路形成的原因並非功能性二尖瓣狹窄，主動脈反流射流束和二尖瓣流人血流束的重疊，舒張期二尖瓣反流或二尖瓣葉震顫.而是主動脈瓣反流射流束撞擊左室心內膜進而產生低調舒張期雜音。弗氏雜音與器質性二尖瓣狹窄雜音的鑒別較困難。如下情況有助於弗氏雜音的診斷：①弗氏雜音較輕柔和、短促、不伴有震顫;②不伴有二尖瓣開放拍擊音和心尖第一心音亢進;③X線與心電圖不顯示左房增大，而右室增大顯著④超聲心動圖對兩者鑒別最有價值。
(三)左心房款液瘤
由於帶蒂的腫瘤堵塞二尖瓣口而產生酷似二尖瓣狹窄時的隆隆樣舒張期雜音，多為舒張中期或收縮期前，局限於心尖區，且多有第一心音亢進。下列表現提示左心房級液瘤的可能性：①陣發性呼吸困難、心悸、咯血、眩暈、急性心源性腦缺血症候群等症状，並非由體力活動所致;②出現微小動脈栓塞，並無細菌性心內膜炎的證據;③雜音與體位有關，往往在站立位。坐位時出現，平臥位時消失;④進行性心力衰竭，應用強。乙劑治療不能改善;⑤X線檢查左心房增大或畸形;⑤超聲心動圖顯示左心房內有異常迅速移動的反射光團。
三、主動脈瓣區收縮期雜音
主動脈瓣區收縮期雜音通常為器質性，主要為主動脈口狹窄。器質性收縮期雜音大多伴有收縮期震顫。
(一)風濕性主動脈瓣狹窄
風濕性心臟瓣膜受累相對發病率，主動脈瓣受累(狹窄與關閉不全)佔30%-50%，單純主動脈瓣狹窄<1%，大多與主動脈瓣關閉不全並存。風濕性主動脈瓣狹窄男性多見，症状出現較晚，晚期以暈厥和心絞痛為突出的症状，暈厥可能導致突然死亡。瓣膜狹窄的噴射型收縮期雜音以胸骨右緣第2肋間最響，雜音響亮，伴有收縮期震顫，向上放射至右頸部。當主動脈賺窄極端嚴重時，則雜音顯得既短又柔和。
如無嚴重狹窄，可聽到收縮期噴射附加音，主動脈瓣區第二心音常減弱消失(提示瓣膜嚴重鈣化人有時呈單一心音或呈逆分裂(由於第二心音主動脈瓣組成部分延遲，變成與肺動脈瓣組成部分重疊或之後人心電圖顯示左室肥厚勞損。X線檢查、超聲心動圖檢查/已導管檢查有助於診斷。
主動脈瓣狹窄與肺動脈瓣狹窄的雜音鑒別：①肺動脈瓣狹窄的雜音常局限於肺動脈瓣區;②肺動脈瓣狹窄的雜音開始較主動脈瓣狹窄雜音為早(Q波後0.09-0.11秒，而後者為Q波後0.12-0.14秒);③肺動脈瓣狹窄雜音持續時間較主動脈瓣狹窄雜音長，因肺動脈瓣關閉遲於主動脈瓣;④肺動脈瓣狹窄的雜音，在吸氣時減弱，呼氣時增強(因吸氣時回心血多，右心臟壓力較高，肺動脈瓣處於半開放狀態，右室收縮時，肺動脈瓣開放振幅較小，故較輕人而主動脈瓣狹窄的雜音則不受呼吸影響。
(二)肥厚型(梗阻型)原發性心肌病
本病又稱心臟不對稱肥厚或特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄，病因未明。病理特徵為心室肌不均勻地肥厚，主要累及左心室、室間隔，亦可累及右心室。左心室容量正常或縮小，而左室舒張壓常增高，流出道前後出現壓力階差。暈厥和胸痛(可呈心絞痛發作)是最有特徵性的症状，多在30歲前出現。頸動脈異常搏動是最引人注意的第一個體征，其特點為頸動脈的上升支快速而短促，與正常人不同。常有心尖區抬舉性心尖搏動。心濁育界向兩側擴大。在胸骨左緣第3、4肋間聽診可聞及3/6級收縮期噴射性雜音，可伴有震顫。吸人亞硝酸異戊酯後，收縮期雜音增強。典型心電圖改變為左心室肥厚勞損與深而異常的Q波，具有提示診斷意義。超聲心動圖顯示非對稱性心肌肥厚伴或不伴有左室流出道梗阻，MRI顯示有診斷價值。
四、胸骨左緣第3、4肋問收縮期雜音
(一)空間隔缺損
室間隔缺損常由於膜性隔發育不良或不發育所致。缺損的位置較高。低位的室間隔缺損較少見，由於肌性隔發育不良所致。室間隔缺損可以是單個的、多個的或篩狀的。室間隔缺損的部位以膜部缺損最為常見，其他為椅上缺損、房室通道缺損、肌部缺損及Gerbode型缺損。室間隔缺損的嚴重程度，在臨床上可分為二種：①小至中等的缺損，肺動脈血流量和壓力以及肺血管阻力正常或接近正常，缺損小，分流量小的病例，相當於以往所稱的Roger病，一般無症状;②嚴重的缺損，肺動脈壓力和肺血管阻力升高，尚未達到體動脈的水平，除非發生心力衰竭，一般不出現發組;③艾森曼格症候群，缺損直徑> 2cm，分流方向相反，出現發紺。
小的甚至中等度的室間隔缺損無發組，且常無症状。分流量很大時常見的症状為呼吸困難、反覆發作的支氣管炎和發育停滯，嬰幼兒可發生左心衰竭，多於二歲內死亡。胸骨左緣第3、4肋間可聞響亮、粗糙的全收縮期一貫型反流性雜音，常覆蓋第一心音和第二心音，且伴有震顫。缺損大時，由於左至右分流量大，可因左室流量增多和擴大而在心尖區聽到第三心音或舒張中期隆隆樣雜音，該雜音的出現表示肺血流量超過體血流量的兩倍。如分流方向相反，此雜音即消失。但須注意不少先天性二尖瓣畸形與室間隔缺損並存，可以引起相同的舒張中期雜音。如有肺動脈高壓，可出現第二心音增強並分裂。小的缺損X線檢查、心電圖和超聲心動圖的改變可以不明顯，中等以上缺損則有明顯的相應改變，心導管檢查與選擇性心血管造影有重要意義。而選擇性心血管造影電影有極大的診斷價值。
(二)肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄
肺動脈瓣狹窄或漏斗部狹窄的雜音與Roger病的雜音相似，在臨床上鑒別困難。室間隔缺損的雜音在胸骨後近中線或稍偏左最響，而肺動脈瓣狹窄的雜音在肺動脈瓣區或稍下。漏斗部狹窄的雜音在胸骨左緣第3、4肋間最響，但室間隔缺損的雜音常為全收縮期，並覆蓋第二心音;肺動脈瓣狹窄的雜音為收縮中期，肺動脈瓣區第二。已音不被雜音所覆蓋。肺動脈瓣嚴重狹窄，則第二心音的肺動脈瓣成分減弱或消失。輕度肺動脈瓣狹窄可以出現噴射附加音，中等度狹窄時，第二心音分裂增寬。室間隔缺損大時，可有二尖瓣區舒張中期雜音，在肺動脈瓣通過血流量增加時，可產生肺動脈瓣區噴腫勝雜音。X線平片有助於一者的鑒別。肺動脈瓣狹窄合併右心室增大時、X線檢查肺紋理稀少，肺野異常清朗;室間隔缺損合併右心室增大時肺門陰影增大。
(三)梗阻型原發性心肌病
本病常為常染色體顯性遺傳疾病，偶爾為獲得性以心室肌不均勻地肥厚為病理特徵，心肌肥厚主要累及左心室、室間隔，亦可累及右心室，偶見同心性心肌肥厚。本病過去也有稱為特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄、原發性肥厚性阻塞性心肌病、特發性心肌肥厚等。
暈厥和胸痛(可呈心絞痛發作)是本病最有特徵性的症状，且多在30多歲前出現。頸動脈異常搏動是引人注意的體征。，已前區抬舉性心尖搏動一心濁音界左、右兩側擴大，部分病例僅向左側擴大。 胸骨左緣第3、4肋間可聽到2/6-3/6級收縮期噴射性雜音，或伴有震顫，常可聽到第四心音。心電圖示左心室肥厚勞損與深的異常Q波，提示有診斷意義。心音圖可錄出收縮中、晚期高頻菱形雜有 吸入亞硝酸異戊酯後收縮期雜音振幅增大，心率加快;下蹲體位或注射普蒂洛爾後則振幅減低。超聲心動圖可顯示非對稱性心肌肥厚或伴有左室流出道梗阻。
(四)房間隔缺損
大的房間隔缺損分流量大，其雜音類似室間隔缺損，永存房室共道也在胸骨左緣出現粗糙的收縮期雜音，且伴有震顫，臨床上難與大的室間隔缺損區別(參見本節下文)。
五、主動脈瓣區舒張期雜音
(一)風濕性主動脈瓣關閉不全
在胸骨右緣第2肋間，但較常見於胸骨左緣第3、4肋間(主動脈瓣第二聽診區)，並向第5肋間及心尖傳導的高音調傾瀉樣的舒張早、中期或全期遞減型雜音。立位較臥位時易於聽到。如雜音不明顯，可囑患者上半身向前傾，在深呼氣末屏住呼吸時聽診較易聽到。主動脈瓣雙重病變是風濕的典型病變。心尖部可有舒張期雜音(Austin Flin雜音)。明顯的主動脈瓣關閉不全常有水沖脈、動脈槍擊音、微血管搏動。脈壓大及杜氏二重音等，皆是衡量主動脈瓣關閉不全的嚴重程度和反流量大小的重要指標。
患者年齡多在10-40歲間，有風濕熱病史，大多同時有二尖瓣狹窄或主動脈瓣狹窄並存。X線檢查示左心室擴大，升主動脈擴張、屈曲延長呈「靴型心」或稱「主動脈型心臟」。超聲心動圖：M型示主動脈瓣開放及關閉速度增加，主動脈瓣舒張期分成二、三線間距>lmm，舒張期二尖瓣前葉有細顫;二維超聲示主動脈瓣關閉時不能合攏;都卜勒超聲可見主動脈瓣下方舒張期湍流。
風濕性與動脈硬化性主動脈瓣關閉不全的鑒別診斷，病史與發病年齡有重要參考價值。發病在10-40歲間者一般為風濕性;發病在50歲以上者為動脈硬化性。風濕性主動脈瓣關閉不全常無主動脈擴張，且常合併二尖瓣病變。梅毒性與動脈硬化性主動脈瓣關閉不全， 往往引起主動脈擴張，但無左心房增大等二尖瓣膜病徵象。如患者有性病史，華、康氏反應陽性，則梅毒性大致無疑。但陰性反應不能除外梅毒性主動脈炎。
(二)梅毒性主動脈瓣關閉不全
梅毒性主動脈瓣關閉不全的臨床表現與風濕性者大致相同，有時鑒別困難。本病多發生在中年以後，患者有性病史，華、康氏反應多數陽性，舒張期雜音向胸骨右緣傳導明顯，如伴有主動脈瓣區收縮期雜音，音調較低，且無二尖瓣狹窄的徵象。X線示主動脈增寬，且左心室增大的程度較風濕性主動脈瓣關閉不全時明顯(因風濕性多合併不同程度的主動脈瓣狹窄，使迴流的血液減少人梅毒性並發冠狀動脈口狹窄者較多，心絞痛發作較常見。梅毒性一旦發生心力衰竭病情往往迅速惡化。
(三)馬凡症候群
臨床少見，是由於先天性普遍性結締組織異常所致的疾病，大多為遺傳性。具有：①骨骼畸形，包括四肢細長、蜘蛛足樣指、漏斗胸、直背、上聘高聳、關節過度伸展等;②眼病徵，尤其是晶狀體異位;③心血管病徵，可引起主動脈擴張、動脈瘤形成及主動脈關閉不全等改變。此症候群的心血管病變可根據家族史、發病年齡。骨骼畸形及眼病徵等作出診斷。
六、肺動脈瓣區收縮期雜音
(一)非病理性肺動脈瓣收縮期雜音
非病理性肺動脈瓣收縮期雜音常見於兒童和年青成人，在胸骨左緣第2(或第3)肋間聽到一種低調的柔和的吹風樣收縮期雜音，響度2/6級，不伴有震顫，開始於收縮早期，並不覆蓋第一心音。仰臥位吸氣時較清楚。常伴有肺動脈瓣區第二心音增強或分裂。其發生機理是由於血液進人肺動脈時使肺動脈發生擴張，肺動脈中血液發生湍流所致。心臟不增大、心電圖及超聲心動圖正常。此雜音並無臨床意義，亦有人稱之為「生理性」收縮期雜音。
(二)直背症候群
直背症候群並非少見，由於先天性胸椎變直正常生理性後彎消失，使心臟被擠於狹小的胸腔內，胸骨直接壓迫右室流出道，血流在心底部的大血管內形成湍流。在心底部可聽到響亮的收縮期噴射性雜音，通常以肺動脈瓣區最響，伴第二心音亢進與分裂，常被誤診為肺動脈瓣狹窄、房間隔缺損、原發性肺動脈擴張症等。直背症候群的診斷在於認識其特點，如有可疑病例，囑患者坐直，作X線胸部正側位攝片，除發現胸椎變直外余均正常，且心臟與大血管亦無異常，即可作出診斷。
(三)房間隔缺損
房間隔缺損是最常見的先天性心臟病，在1085例先天性心臟病中占第一位，女性比男性多2-4倍。以繼發孔型缺損最為多見，約佔所有類型的房間隔缺損的90%。在胸骨左緣第2肋間聽到音調較柔和或粗糙，響度在2/6-3/6級噴射性收縮期雜音，吸氣時加強，雜音系由肺動脈血流量增加所致。一般無震顫，雜音呈不規則菱形，其起始部分常伴有收縮噴射音。第二心音分裂增寬，呼氣時固定不變為本病的另一聽診特點。當合併肺動脈高壓而有相對性肺動脈瓣關閉不全時，肺動脈瓣區可能有舒張期雜音;當分流量大，可在三尖瓣區和心尖區聽到舒張期雜音;如肺動脈瓣區有震顫，且很明顯，常表示合併肺動脈瓣狹窄;少數可能合併二尖瓣狹窄，稱為Lutembacher症候群。X線檢查示肺動脈干及其主支擴大和肺門搏動，其搏動較任何左至右分流明顯。右心房顯著增大，右心室也增大。心電圖示95%以上的患者有不完全監右束支傳導阻滯，右心室增大。右心導管檢查示右房血氧增高，有時導管可通過缺損處進入左心房，或通過肺靜脈進入肺野。二維超聲示房間隔缺損部位回聲失落。
原發孔缺損又稱部分房室共道，較繼發孔缺損少見，其發生率約佔所有兒童房間隔缺損的1/4，但成人不及10%。胸骨左緣雜音部位較低，心尖區有收縮期雜音(由於三尖瓣關閉不全或二尖瓣關閉不全)，有時有二尖瓣舒張期雜音，可能伴有震顫。X線檢查心臟形狀與繼發孔缺損相似，但由於二尖瓣關閉不全，左心室和左心房也有增大。心電圖示電軸左偏(繼發孔缺損呈電軸右偏)合併不完全性右束支傳導阻滯，是該型缺損的一個重要特點。心導管檢查，導管可以從右心房通至左心室，形成一個圓滑;的向下的彎曲。常在心房和心室水平均有左至右分流。左心室血管造影有重要診斷意義，顯示由於左心室流出道狹窄所致的特徵性「鵝頸樣」畸形，部分由於二尖瓣的附著不正常所致。
(四)先天性肺動脈瓣狹窄
單純性先天性肺動脈瓣狹窄多數為瓣膜部(佔90%)，亦可為漏斗部(佔8%)或瓣上(佔2%)。瓣膜部和漏斗部聯合狹窄很少見。在胸骨左緣第2肋間可聽到高調的噴射性收縮期雜音，在第二心音之前終止。狹窄越嚴重，雜音強尖峰越後，雜音可能延長，心育圖示越過第二心音的主動脈瓣成分，但尚未達到肺動脈瓣成分。雜音向左頸區傳布，偶爾傳到背部，多有明顯的收縮期震顫，偶爾在第3肋間最響。收縮期雜音在胸骨左緣第2、3肋間最響提示瓣膜部狹窄，雜音在胸骨左緣第4或第3肋間大概表示漏斗部狹窄。第二心音的肺動脈瓣成分柔和。減弱或不能聽到。心電圖示電軸右偏、右心室肥厚和有時不完全性右束支傳導阻滯。X線檢查當狹窄嚴重時，心輸出量低、肺血量減少明顯，右心室和右心房增大。心導管檢查示右心室壓力升高，肺動脈收縮壓相對地低，因此收縮壓梯度必然增加。利用顯著的右室一肺動脈階差，據此可判斷狹窄的程度，並藉助壓力曲線可以清晰地顯示肺動脈瓣狹窄的部位。選擇性右室造影，對顯示狹窄的部位、瓣膜的活動度、漏斗室的存在、狹窄後主肺動脈和左肺動脈擴張以及右心室大小，均有較重要價值。
(五)先天性特發性肺動脈擴張
本病系指肺動脈及其左右第一分支的單純性擴張而言。在肺動脈瓣區可聽到局限的2/6-3/6級收縮期雜音(由於肺動脈擴張所致)。肺動脈瓣區第二心音增強。X線檢查與肺動脈造影均顯示肺動脈擴張。
七、肺動脈瓣區舒張期雜音
器質性肺動脈瓣關閉不全少見。相對性者則較常見，大多發生在肺動脈高壓所致高度肺動脈擴張的基礎上，常見的病因有二尖瓣狹窄。肺源性心臟病、原發性肺動脈高壓症、房間隔缺;損及艾森曼格症候群等。如此雜音繼發於二尖瓣狹窄所致的肺動脈擴張，稱為史氏雜音，其雜音比較柔和、高音調、遞減型舒張早期或早中期雜音，局限於胸骨左緣第2、3肋間，在吸氣末增強，呼氣末減弱。肺動脈瓣區第二心音增強。X線示右心室增大與肺動脈段膨隆。心電圖示右心室肥厚。
器質性主動脈瓣關閉不全的舒張期反流性雜音可傳導至肺動脈瓣聽診區，二者須加以鑒別，其主要根據是：①主動脈瓣舒張期雜音較肺動脈瓣舒張期雜音響亮，前者在胸骨左緣第3肋間清楚，而後者在胸骨左緣第2肋間最清楚;②主動脈瓣舒張期雜音常向胸骨右緣第2肋間及心尖部傳導，而肺動脈瓣舒張期雜音較為局限;③主動脈瓣舒張期雜音在呼氣末增強，而肺動脈瓣舒張期雜音則在吸氣末增強;④主動脈瓣關閉不全有左心室肥厚的體征，而後者則有右心室肥厚的徵象;⑤主動脈瓣關閉不全有水沖脈等周圍血管征，而後者肺動脈瓣區第二心音增強，且在透視下見到肺動脈段膨隆與肺門搏動。
八、三尖瓣區收縮期雜音
三尖瓣關閉不全的反流性雜音在胸骨左緣下部聽到，絕大多數是功能性的，為吹風樣一貫型收縮全期雜音。當右室肥厚擴大並順時鐘向轉位時，雜音亦可隨之外移至鎖骨中線處或稍外側，並不向腋下傳導，此點與二尖瓣關閉不全有別，在深吸氣末雜音增強，呼氣時雜音減弱或消失，而二尖瓣關閉不全的雜音則於吸氣時減輕。吸人亞硝酸異戊酯雜音增強、延長，而二尖瓣關閉不全則雜音減弱、縮短，右心衰竭控制後雜音減弱或消失，而二尖瓣關閉不全則雜音增強。
(一)風濕性三尖瓣關閉不全
本病臨床少見，常與三尖瓣狹窄並存，且多見於已有二尖瓣或主動脈瓣病變的晚期風濕性心臟瓣膜病者。在胸骨下端可聽到響亮、高調的收縮期雜音。呈現顯著的右心室擴大，右心衰竭以及頸靜脈和肝臟收縮晚期擴張性搏動等體征。本病雜音須與二尖瓣關閉不全的收縮期雜音相鑒別。
(二)相對性三尖瓣關閉不全
相對性三尖瓣關閉不全較器質性者更多見，其發生機理與相對性二尖瓣關閉不全相同。其臨床表現亦與器質性三尖瓣關閉不全相同，多見於風濕性二尖瓣狹窄並有肺動脈高壓的病例，原發性肺動脈高壓症、慢性肺源性心臟病等所致的慢性右心衰竭，也常引起相對性三尖瓣關閉不全。，動力衰竭被控制後相對性收縮期雜音減弱或消失，且不伴有三尖瓣舒張期雜音，而器質性三尖瓣關閉不全的雜音則增強，且常伴有三尖瓣狹窄。
九、三尖瓣區舒張期雜音
(一)風濕性三尖瓣狹窄
本病臨床罕見，可與三尖瓣關閉不全並存，女性多於男性，發病多在青年期。在三尖瓣區可聽到響亮、粗糙、低調的隆隆樣舒張中期雜音，可伴有舒張期震顫。此雜音可伴有三尖瓣開放拍擊音。囑患者右側臥位，雜音在深吸氣末增強，可與二尖瓣狹窄的舒張期雜音區別。 患者呈慢性右心衰竭徵象。X線檢查示有心房擴大，而元右心室增大，肺動脈也不擴張，肺野異常清朗。右心導管檢查與選擇性右心造影可 明確診斷。
(二)相對性三尖瓣狹窄
見於各種原因所致的右心擴大和三尖瓣口流量增加等情況。如二尖瓣狹窄導致右心擴大，三尖瓣關閉不全有大量反流，房間隔缺損大 量快速血流通過正常的三尖瓣口沖人增大的右心室，可在胸骨左緣第4、5肋間心尖區內側出現短促低調的舒張中期雜音。法洛四聯症亦可在心尖區內側出現舒張期雜音，該雜音與右心室擴大引起相對性三尖瓣狹窄有關。
十、心底部連續性雜音
(一)非病理性連續性雜音
1、頸靜脈營營雜音 又稱陀螺音或飛蛾音。有以下特點：①多見於兒童，偶見於正常成人;②在右側頸部較易聽到，若雙側頸部同時存在，亦以右側較重;③雜音呈連續性，而在舒張中期最響;④雜音調低或為中等，性質柔和、低濁;⑤雜音強度隨著體位而發生顯著改變，於坐位、立位、深吸氣及頭部旋向對側時雜音增強，而臥位時雜音減弱，用手指壓迫頸靜脈可使雜音消失。該雜音本身並無臨床意義，由於可向周圍傳導，易被誤診為甲狀腺雜音、心臟雜音或動脈導管未閉雜音。
2、鎖骨上動脈雜音 又稱頸部動脈雜音。此雜音為生理性雜音，可見於高心排出量狀態，如貧血、焦慮時多見。囑患者坐位或者平臥位時，用聽診器在兩側鎖骨上進行聽診，可聞及柔和、短促、局限、無震顫、不受體位和呼吸影響的吹風樣雜音(以右側為顯著人為鎖骨上動脈雜音。該雜音須與鎖骨下動脈硬化阻塞病變之雜音相區別，而後者一般占收縮期村以上。
3、鎖骨下動脈雜音 其特點為：①可見於健康兒童、青年及貧血患者，多在運動後出現或加重;②雜音位於鎖骨上窩，在頸動脈上聽診最響亮;持續時間短暫，出現於收縮早期;③雜音強度可達4/6-5/6級，多伴有震顫;④壓迫同側鎖骨下動脈直至撓動脈搏動消失時，雜音消失。適當活動、體位及頭部改變位置，有助於發現雜音。
4、乳房雜音 在妊娠中後期及哺乳期，由於大量血液流經擴大的乳房動脈及其分支，發生湍流而引起乳房雜音。其特點有：①在妊娠第六個月開始出現，停止哺乳後消失;②雜音呈齦性，收縮晚期增強;③雜音在胸骨左側第2、3月肋間最響，但雜音的位置可改變;④用鍾式胸件緊壓後雜音消失;⑤可觸及動脈搏動。雜音本身無臨床意義，但應與心血管疾病所致的連續性雜音相區別。
(二)病理性連續性雜音
1、動脈導管未閉 動脈導管未閉時，因主動脈收縮壓和舒張壓通常均高於肺動脈，在全心動周期血液流經導管，產生連續性雜音。雜音響亮，近收縮期之末和舒張早期最響，因此時主動脈和肺動脈之間的壓力梯度最大。性質類似機器的雜音或隧道中火車的雜音，可伴有連續性震顫，在肺動脈瓣區或附近最響，連續性雜音在運動及呼氣時加強。常有第二心音分裂，肺動脈瓣組成部分增強。分流量大的患者可因左心流量增多和擴大而在心尖區出現舒張中期雜音以及明顯的周圍血管征。X線檢查示肺主動充血，肺門血管影搏動明顯，肺動脈段凸出，左心室增大，可見漏斗征，如雜音典型結合X線所見，可大致作出動脈導管未閉的診斷，二維超聲可顯示未閉動脈導管。心導管檢查，與右幅對比，主肺動脈的血氧含量增高0.005Vol，提示肺動脈水平左至右分流存在，可予確診。如導管通過肺動脈進人降主動脈則為診斷本病的直接依據。選擇性主動脈造影適用於可疑合併有其他缺損時進行。
2、未被完全分隔，缺損呈圓形或卵圓形，直徑0.2—2cm。血流動力學改變與大的動脈導管未閉相同，但不應與動脈導管未聞相混淆。由於缺損在主動脈根部，雜音最響部位較動脈導管未閉為低，常在胸骨左緣第3A肋間處。由於有肺動脈高壓，收縮期雜音較連續性雜音更多見。雜音呈噴射型，通常伴有震顫。實際上，如有連續性雜音，應考慮動脈導管未閉。二者的鑒別，只有根據心導管檢查及逆行性主動脈造影，可直接顯示分流部位和缺損大小。
3、胸膜粘連性雜音 又稱胸膜粘連內血管性雜音。胸膜高度粘連時，胸壁動脈與許多肺內血管形成側支循環，由於血液自體動脈不斷地流人肺內動脈而產生此雜音，其特點有：①多發生在長期慢性肺膿腫，經常咯血、多痰的患者;②發生部位正對膿腫部位，雜音可向周圍傳導，但以膿腫部位最明顯;③雜音呈連續性、機器樣，收縮期增強，與呼吸無關;④胸壁無震顫。搏動和血管怒張。本徵常發生在右側肺膿腫患者，但其他原因所致的胸膜粘連亦可產生此種雜音。
4、主動脈竇動脈瘤破入右心室(房)多在胸骨左緣第3A肋間出現響亮的連續性雜音，伴連續性震顫。起病急驟突然出現類似心肌梗死的胸痛或胸部壓迫窒息感，繼而呼吸困難、咳嗽、發組甚至休克，隨後出現右心衰竭徵象，聽診除上述連續性雜音外，肺動脈瓣區第二心音亢進。水沖脈與周圍動脈槍擊音。X線檢查示肺充血、肺門搏動增強，左(右)心室增大。右心導管檢查示右心室水平有左至右分流，右心室 壓力增高。逆行性主動脈造影可發現在主動脈造影的同時，右心室也顯影，而其他。乙腔則不顯影，可確診本病。
連續性雜音常須與類似連續性雜音的來回性雙期雜音相區別必室間隔缺損合併主動脈瓣關閉不全;②二尖瓣關閉不全合併主動脈瓣關閉不全;③主動脈瓣關閉不全合併狹窄等。來回性雙期雜育缺乏連續性，在收縮期雜音與舒張期雜音之間常間以第二心音，聽診時加以注意則可鑒別。
十一、心外血管性雜音
心外血管性雜音指來源於心臟之外的血管性雜音。由於。已臟雜音傳導所致的音響不屬此列，而先天性主動脈縮窄、動脈導管未閉、主-肺動脈隔缺損、胸主動脈瘤等，嚴格地說應屬於，已外血管性雜音，但習慣上仍將它們歸入心臟 雜音中。心外血管性雜音產生的機理與心臟雜音相同。檢查心外血管雜音時應根據各個不同情況選擇最佳聽診體位、最佳聽診區，以及其他注意事項。注意雜音出現的時間(收縮期、舒張期或連續性雜音)、性質、音調、響度、有無傳導及傳導方向，並應配合融診才有無震顫及搏動性腫塊等。
(一)良性頭部雜音
是一種輕微的連續性血管雜音，位於頭部上方的任何部位均可聽到，常為雙側性，多見於10歲以內的兒童。除非有其他臨床證據，一般認為是生理性雜音。
(二)眼球雜音
在一側或兩側眼球部進行聽診，若聞及出現於心室收縮期的血管雜音，為眼球雜音。此雜音多發生於對側頸動脈梗阻時，其早期表現除眼球雜音外，常有感覺異常及視覺異常。
(三)頸靜脈營營音
又稱頸靜脈「嗡嗡」音、頸靜脈「晤晤」聲、陀螺音、飛蛾音。用聽診器在患者兩側鎖骨上、下或鎖骨上窩內側聽診，可聽到一柔和、音調低至中等的、在吸氣時或舒張期增強的連續性雜音(參見本節上文)。
(四)鎖骨上動脈雜音
又稱頸脈雜音參見本節上文)。
(五)鎖骨下動脈雜音
多見於健康兒童、青年及貧血患者，在運動後出現或加重(參見本節上文)。
(六)甲狀腺雜音
甲狀腺功能亢進患者，由於血管增多、增粗、血流齦增快，在上下葉外側可聞及低調的連續性靜脈』「嗡嗚」音，或收縮期動脈雜音，並可觸及震顫。
(七)胸膜粘連性雜音
又稱胸膜粘連內血管性雜音(參見本節上文)。
(八)乳房雜音
患者取坐位或仰臥位，用聽診器在其胸骨兩旁聽診，若聞及音調低、響度弱、柔和的收縮期或連續性雜音，為乳房雜音(參見本節上文)。
(九)左上腹血管雜音
患者取平臥位，用聽診器在其左上腹部進行聽診，可聞及一短促的收縮期雜音即是。此雜音較局限，一般不遠傳。此雜音的產生是由 於胰體、尾癌壓迫腹腔動脈的分支，尤其是壓迫脾動脈所致。被認為是胰體、尾癌早期重要特徵性表現。亦可見於脾動脈瘤，需藉助血管造影術加以鑒別。
(十)肝區動脈雜音
在上腹部或偏右腫大的肝臟部位聞及收縮期吹風樣雜音，傳導範圍與肝臟腫大的程度有關，肝臟愈大，傳導範圍愈廣，有時在臍周、脾區、右側背部均可聽到，距肝臟愈遠，雜音愈弱。這種雜音對原發性肝癌有一定的診斷意義，但亦可見於其他肝臟疾患。該雜音的產生系肝癌壓迫肝動脈或腹主動脈所致。亦可來自癌瘤本身的血管或肝動脈本身的疾患。
(十一)肝區靜脈雜音
可見於以下情況：①克一鮑症候群：本徵系肝硬化或其他原因引起門靜脈壓力過高時，促使出生後閉鎖的臍靜脈及臍靜脈重新開放與胸腹壁靜脈形成側支循環，當血流從壓力較高的門靜脈注人這些迂曲的靜脈時形成湍流而產生雜音。在劍突部及臍周圍可聞及連續性的類似蜜蜂振翅、音調低沉的靜脈營營音，深吸氣及壓迫脾臟後雜音增強，臥位或立位聽診較坐位明顯，聽診器逐漸加壓時則雜音逐漸減弱至消失。在雜音最響處可觸及震顫;②肝海綿狀血管瘤：在腫塊上可聽到靜脈營營音，用手壓之雜音可明顯減弱或消失為其特徵;③門—腔靜脈吻合術後，亦可聞及肝區靜脈雜音。
(十二)腎動脈狹窄雜音
約50%-70%的腎動脈狹窄患者可出現血管性雜音，多數病例在上腹部、臍部、腹中線或其兩旁可聞及，亦可在側腹部、背部、肋脊角聽到。其雜音一般呈連續性或在收縮期出現，音響強弱不等，與血壓高低成正比，與腸鳴音強弱成反比。腹部較短者，在仰臥位聽診時以枕墊背部，在俯臥位聽診時，以枕墊腹部，則雜音較為清晰。
(十三)腹主動脈及其分支受壓雜音
①胰腺癌：脾動脈直接分布於胰腺體上面。當胰體、尾癌壓迫此分支時，在左上腹可出現短促的收縮期雜音。②腹主動脈受壓症候群：由腸內側弓狀韌帶或腹腔神經節病變壓迫腹主動脈所致，上腹部可聞及收縮期雜音，且伴有與飲食無關的間歇性上腹痛。
(十四)來源於腹主動脈及其分支的雜音
①腹主動脈瘤：在上腹部可觸及如小兒拳頭大小的搏動性腫塊，腫塊上可聞及滾筒樣雜音;②脾動脈瘤：左上腹可聞及收縮期雜音;③肝動脈瘤：在膽囊區可觸及震顫，聞及收縮期雜立曰。
(十五)妊娠雜音
①胎心音：妊娠四個月以後可聽到胎心音，位置視胎兒的大小和胎位而定，聽診時需將聽診器頭深壓在臍左或右方，或使用特殊的產科聽診器;②胎盤鳴音：妊娠後期在孕婦的腹壁可聽到胎盤音，此音相當於母體心臟收縮期的靜脈「營營」音，其部位與胎盤的部位相當。
(十六)脊肋角血管雜音
用聽診器在左或右側脊肋角處聽診，若聞及響度較低、高音調、持續時間較長的連續性收縮期雜音，即是脊肋角血管性雜音。該雜音對診斷腎動脈狹窄有較重要意義。
(十七)動靜脈展
①先天性動靜脈瘦多見於青少年，發生在四肢，患處表面靜脈常有曲張現象，在較大瘦管上可聞及連續性血管雜音;②後天性動靜脈瘦大多發生在動脈及其平行的靜脈同時受傷後，聽診時有連續性雜音，並可觸及連續性震顫，若將近側靜脈壓住，則搏動尚存在，但雜音消失。
(十八)動脈瘤
導致周圍血管動脈瘤發生的主要原因是外傷和動脈粥樣硬化。動脈瘤一般呈球形或卵圓形，表面光滑，緊張而有彈性，常伴有與心臟收縮同步的膨脹性搏動，可聽到間斷的與心臟收縮同時期的雜音，此雜音常沿著動脈向遠側傳導。壓迫近側動脈則雜音和搏動均消失，動脈瘤縮小，緊張度亦減低。反之，若壓迫遠側動脈則一切徵象增強。
(十九)血管瘤
其類型：①毛細血管瘤;②海綿狀血管瘤;③婉蜒狀血管瘤。其中境蜒狀血管瘤好發於四肢，受累部位表面可看到很多條狀擴大的血管群，聽診有吹風樣雜音和衝擊有。此外，橫紋肌血管瘤亦多發生在四肢肌肉，局部腫脹，在腫物上可聞及血管雜音。
一、病 史
在嬰幼兒肺動脈瓣區(胸骨左緣2、3、4肋間)有一柔和的、吹風樣、收縮期雜音(強度為1級或2級)，開始於收縮早期，但不覆蓋或代替第一心音，也不伴有震顫，且在第二心音前己消失，絕大多數為非器質性雜音。如雜音性質比較粗糙，時限佔全收縮期、伴有收縮期震顫，則為室間隔缺損的可能性大。嬰幼兒時期早發性發組是診斷先天性心臟病的重要線索。有風濕熱病史的兒童及年青成人應懷疑風濕性心臟病;有性病冶遊史者應警惕梅毒性心血管疾病。
二、一般檢查
嬰兒時期即出現發組、作狀指(趾)、氣喘者先考慮先天性心血管畸形。胸骨左緣隆起主要見於先天性心臟病或慢性風濕性心臟瓣膜病，亦可由兒童時期的大量心包滲液所致。胸骨右緣第2肋間隙或其附近有隆起或收縮期衝動，多是主動脈弓動脈瘤的體征。肺氣腫、心包大量積液或左側胸腔大量積液、氣胸體征，常可掩蓋原有心臟雜音或使之減弱。有明顯充血性心力衰竭時，可使原有的心臟音減弱或消失，待心力衰竭改善後雜音又復出。
三、心臟聽診
患者應取坐位或仰臥位，必要時可囑患者變換體位。如二尖瓣雜音常在左側臥位時聽得清楚;主動脈瓣關閉不全的雜音於坐位或站立位時更為清晰。聽診時還應注意雜音在心動周期中的時間(收縮期或舒張期)、最響的部位、音調高低、響度、音質(吹風樣、隆隆樣、機器聲樣、樂音樣)、是否傳導、傳導的方向、與運動、呼吸。體位和藥物影響的關係等來判斷其臨床意義。
(一)雜音的分期
心音是劃分心動周期的標誌。第一心音標誌著心室收縮期的開始，心臟雜音發生在第二心音與下一心動周期的第一心音之間者，稱為舒張期雜音。連續出現在收縮期和舒張期者，稱為連續性雜音。無論收縮期和舒張期雜音，按其出現時期的早晚，持續時間的長短，均可分為早期、中期、晚期和全期雜音。例如，肺動脈瓣狹窄常為收縮中期雜音;二尖瓣關閉不全的雜音可佔據整個收縮期，並覆蓋第一心音及第二心音。又如二尖瓣狹窄的舒張期雜音，常在舒張中期及晚期出現;而主動脈瓣關閉不全的雜音，常發生在舒張早期。
臨床上，收縮期雜音很多是功能性的，而舒張期及連續性雜音則均為病理性。
(二)雜音的部位;
由於部位及血流方向的不同;雜音最響的部位亦不相同。一般而言，雜音出現在某瓣膜聽診區最響，提示病變是在該區相應的瓣膜。例如，雜音在心尖部最響，提示病變在二尖瓣;在主動脈瓣區易響 ，提示病變在主動脈瓣;在肺動脈瓣區最響，提示病變在肺動脈瓣;在胸骨下端最響.則提示病變主要在三尖瓣;如在胸骨左緣3A肋間隙聽到粗糙而響亮的收縮期雜音，則可能為室間隔缺損。然而，主動脈瓣關閉不全的高音調遞減型哈氣樣雜音，風濕性者常在胸骨左緣第3、4肋間隙處(即主動脈第二聽診區)最響.而梅毒性所致者則在胸骨右緣第2肋間最著。
(三)雜音性質
由於病變部位及性質不同，雜音性質亦不一樣。可為吹風樣、隆隆樣或雷鳴樣、嘆氣樣。機器聲樣以及樂音樣等。在臨床上，吹風樣雜育最多見於二尖瓣區和肺動脈瓣區。二尖瓣區粗糙的吹風樣收縮期雜音，提示二尖瓣關閉不全。二尖瓣狹窄的特徵性雜音為典型的隆隆樣。主動脈瓣區嘆氣樣雜音，為主動脈瓣關閉不全的特徵性雜音。機器聲樣雜音主要見於動脈導管未聞。樂音樣雜音常為感染性心內炎、梅毒性主動脈瓣關閉不全的特徵。收縮期雜音的響度一般與病變性質有關。2/6級以下雜音多為無害性雜音，3/6級以上雜音大多為器質性病變所引起。舒張期雜音不論其響度強弱，都屬於病理性。
(四)雜音的傳導
不同的瓣膜或血管，不同病變所產生的雜音，通常有其特定的傳布方向，一般常沿著產生雜音的血流方向傳導，但也可向周圍組織擴散。根據雜音最響的部位及其傳導方向，可判斷雜音的來源及其病理性質。如二尖瓣關閉不全的收縮期雜音在心尖部最響，並向左腋下及左肩胛下角處傳導;主動脈瓣關閉不全的舒張雜音在主動脈瓣第二聽診區最響，並可向左下方傳導至胸骨下端或心尖部;主動脈瓣狹窄的收縮期雜音，在主動脈瓣最響，可向上傳至頸部。有的雜音較局限，如二尖瓣狹窄的雜音，常局限於心尖部;室間隔缺損的收縮期雜音常局限於胸骨左緣3、4肋間隙處;肺動脈瓣區病變的雜音較局限，一般雜音傳導越遠，聲音亦越弱，但性質不變。因此如雜音僅局限在一個瓣膜區，則必為該瓣膜病變。如在兩個瓣膜區都能聽到性質和時期相同的雜音時，為了判斷雜音是來自一個瓣膜區抑或兩個瓣膜區，可將聽診器從其中的一個瓣膜區逐漸移向另一個瓣膜區來進行聽診。若雜音逐漸減弱，則為雜音最響處的瓣膜有病變;若雜音逐漸減弱，當移近另一瓣膜區時，雜音又增強，則可能為兩個瓣膜均有病變。
(五)雜音強度
雜音的強度取決於：①狹窄程度：一般情況下，狹窄越重，雜音越強，但極度狹窄以至血流通過極少時，雜音反而減弱或消失;②血流速度越快，雜音越強;③狹窄口兩側壓力差越大，雜音越強，例如，當心力衰竭心肌收縮力減弱時，狹窄口兩側壓力差減少，雜音則減弱或消失;當心力衰竭恢復使兩側壓力差增大，則雜音隨之增強。心臟雜音的形態，根據心音圖記錄一般可分為一貫型、遞減型、遞增型、遞增一遞減型、菱型、不成型或樂音樣等。
為了判斷收縮期雜音的強度，須將收縮期雜音進行分級。其分級方法有兩種，即6級分法和4級分法，前者應用較普遍，但3級及4級指標不夠明確具體，尚不盡一致。
1級 是最弱的雜音，聽診時不能立即發現，須經仔細聽診方可聞及。
2級 檢查者將聽診器放於胸部聽診區立刻就可以聽到比較弱的雜音。
3級 中等響度的雜音。
4級 較響亮的雜音，常伴有震顫。
5級 聽診器的胸件剛觸及皮膚就能聽到的雜音，響度大，但離開皮膚則聽不到，伴有震顫。
6級 極響，聽診器不接觸皮膚也可聽到，有強烈的震顫。
4級分類法未被廣泛採用，其與6級分法的關係大致如下：
l級 相當於6級法的l、2級。
2級 相當於6級法的3級。
3級 相當於6級法的4級。
4級 相當於6級法的5石級。
一般情況下，雜音越響，意義越大。2級以下的收縮期雜音多為功能性的，3級以上者多為器質性的。但應注意，雜音的強度不一定與病變的程度成正比，病變較重時，雜音可減弱;相反病變較輕時也可聽到較強的雜音。
舒張期雜音和連續性雜音的強度一般不進行分級，若分級，其標準與收縮期雜音6級分法相同。但也有人主張分為輕、中、重三度。 雜音強度的分級，6級法的具體描述方法是「2/6級收縮期雜音」、「4/6級收縮期雜音」等。
(六)雜音分類—1
根據臨床意義可將心臟雜音分為功能性與器質性兩類。
1.功能性雜音
①一般發生在無器質性心臟病的健康人;②多見於青少年，也可見於中年人，尤其是孕婦，也常見於直背症候群、漏斗胸及焦慮者;③多在肺動脈瓣區及心尖區，較局限，不傳導;④都見於收縮期，為一柔和的吹風樣雜音，響度不到3級，不掩蓋第一心音，一般不超過收縮期1/2，很少為全收縮期，於運動後、情緒激動或心動過速時易於出現或增強。除靜脈營營音外，罕有發生於舒張期;⑤在呼氣末期或呼氣後屏氣時最響，在深吸氣時可減弱或消失;⑤心臟不增大，第一、二心音正常、心電圖。超聲心動圖及X線均正常;①心音圖提示為收縮早、中、晚期，為遞增型或呈菱形，偶為不規則雜音。
2.器質性雜音 見於有器質性心血管疾病的患者。又分為器質性雜音與功能性雜音，器質性雜音系由於血流通過。已臟結構的器質性病變所致，雜音響度一般在3級以上，可有震顫，且有器質性心臟病的其他徵象。但是有些器質性心臟病患者，可在沒有器質性改變的瓣膜區出現一些雜音，稱為功能性雜音，其原因：①在高動力循環情況下出現的收縮期噴射性雜音;②。動室明顯擴大，房室瓣相對性關閉不全產生的收縮期反流性雜音;③大動脈高度擴張，半月瓣相對性關閉不全產生的舒張朝雜音。
(七)雜音分類—Ⅱ
根據血流動力學改變可將雜音分為六類，對鑒別雜音性質有重要參考價值。
1.收縮期噴射性雜音 乃高壓的血流從心室快速噴人大血管所致，見於：①主動脈和肺動脈口狹窄(包括瓣上、瓣膜和瓣下部狹窄);② 主動脈根部或肺總動脈擴張;③心室噴人大血管的血量增多或速度增快。
噴射性雜音的特徵：①雜音出現於收縮中期;②雜音呈遞增一遞減型，在心音圖上為菱形;③雜音多終止於第二。乙音之前;④音調較高或中等;⑤雜音強度與心室噴血平均速度成正比;⑤心室射血開始時，主動脈或肺動脈隨之擴張，故多數噴射性雜音開始時常伴有收縮噴射
2.收縮期反流性雜音「血流在心室收縮期從一個高壓腔快速地反流到一個低壓腔所致。見於：①房室瓣關閉不全時;②，動室間隔缺損或穿孔;③主一肺動脈間溝通伴肺動脈高壓。
收縮期反流性雜音的特徵：①時限佔據整個收縮期，為全收縮期雜音;②音調高;③形態多為一貫型，亦可有變異;④強度與反流量成正比(室間隔缺損例外);⑤傳導多較廣泛。
3.舒張期充盈性雜音 系由於房室瓣狹窄，血流通過狹窄的房室瓣口產生湍流場所致。其特徵：①出現時間較早，多在舒張早期;②雜音呈遞減型;③音調高，響度低，呈嘆氣樣;④在胸骨左緣2J或4肋間最清楚;⑤不伴有震顫;⑤肺動脈瓣第二音明顯亢進且懈。
4.連續性雜音 該雜音是在收縮期與舒張期之間連續的雜音，其間無間斷。該雜音其收縮期呈遞增型，舒張期呈遞減型，故形成一個以第二心音為大菱峰的大菱形雜音。連續性雜音必須與來回性收縮舒張雙期雜音鑒別，後者在雙期雜音之間常間以第二心音。其雜音見於：①血管或心腔之間有分流，由於主動脈壓無論在收縮期還是在舒張期均高於血管或心臟分流入壓力較低的血管或心臟，分流在收縮期與舒張期中連續進行，因而產生連續性噴流，如動脈導管未聞;②血流通過極狹窄的血管;③血流速度增快通過正常或擴張血管，也產生連續性雜音，如頸靜脈營營音。連續性雜音又很響亮如同機器運轉發出的聲音，亦可低輕而呈營營音。
5.雙期雜音 亦稱「來回性雜音」，是指收縮期與舒張期雜音共同存在但二者可以明確分開。可見於梅毒性主動脈瓣關閉不全(收縮期雜音是由於升主動脈壁破壞、擴張及內膜不光滑之故)、瓦氏竇(Valsalva瘤)破壞、風濕性主動脈瓣關閉不全與狹窄、冠狀動脈與冠狀靜脈瘺、胸腔內動靜脈瘺、肺動脈瓣關閉不全與狹窄等。
6.體位、呼吸、運動和藥物對雜音的影響
體位、呼吸、運動和藥物，可使某些雜音增強或減弱，有助於病變部位的診斷。
(1)體位：改變體位可使某些心音或雜音增強或減弱，例如第二心音分裂於仰臥位時明顯，第三心音在左側臥位時更明顯。主動脈瓣關閉不全的舒張期雜音，在坐位上身稍向前傾、深呼氣末屏住呼吸時更易聽到;肺動脈瓣關閉不全的舒張期雜音則在仰臥位深吸氣時較清楚。
(2)呼吸：呼吸可使左、右心室的排血量及心臟的位置發生改變，而影響雜音的強度。深吸氣時，胸腔內壓力下降，靜脈迴流血量增多及肺循環血容量增加，因而右心排出量較左心相應增加，且深吸氣時心臟沿長軸順鐘向轉位，致使三尖瓣更接近動脈瓣關閉不全的雜音增強;在深呼氣時則相反，結果二尖瓣關閉不全和狹窄以及主動脈瓣狹窄和關閉不全的雜音均增強。在Valsalva動作的第Ⅱ相對，因阻阻礙靜脈血迴流心臟，左心排出量減少，使幾乎所有的雜音都減輕，而肥厚型梗阻性心肌病的雜音增強，起源於右心的雜音可有暫時性增強，起源於左心的雜音則在後期逐漸增強。
(3)運動：短時間的運動桔等長握拳、迅速下蹲試驗等)可使心率增快，增加循環流量和流速，使大多數器質性收縮期雜音增強。運動增加肺靜脈迴流到左房的血量，可使二尖瓣狹窄所致雜音增強，例如二尖瓣狹窄的隆隆樣舒張期雜育在活動後增強，並可使頸部的靜脈營營音消失。
(4)藥物：通過藥物試驗改變血管阻力、血容量和血流速度，可影響雜音強度。常用的藥物有擴張血管和收縮血管藥物，如亞硝酸異戊酯增強噴射性雜音;而去甲腎上腺素則使之減低。後者能增強二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全和室間隔缺損的雜音。這些方法不一定產生典型的預期效果，不能僅據此作出決斷。
四、其他心臟體征
在診斷心臟雜音時應同時觀察心育改變，以提高聽診的診斷價值，如心尖區舒張期隆隆樣雜音，兼有第一心音增強與二尖瓣開放拍擊音的存在，則肯定為器質性二尖瓣狹窄。如出現響亮而粗糙的雜音，而心臟不增大或輕度增大，幾乎都是瓣膜損害或心臟內外分流所致。 如有心動過速、心音亢進、脈壓增大、脈搏洪大等高動力循環表現者其雜音多為功能性。心臟顯著擴大時出現的雜音，除器質性雜音外，亦應考慮功能性雜音。
五、器械檢查
在臨床上心臟雜音的性質、原因和部位未明確時，應進行X線片、心電圖、心音圖檢查。超聲心動圖是首選的器械檢查法。超聲都卜勒血流圖能測定血液流速和血流狀態;確定瓣膜狹窄、反流及心內分流，且能對分流及反流量做定量分析;計算心臟排血量及其他功能;並以彩色編碼的方式顯示於熒光屏上。MRI可代替侵入性心血管造影診斷。
血清球蛋白(G,GL0) --
血清球蛋白是多種蛋白質的混合物，包括含量較多具有防禦功能的免疫球單板和補體、多種糖蛋白、金屬結合蛋白、多種脂蛋白、酶類等。球蛋白的含量一般有總蛋白減去白蛋白得到。
促甲狀腺激素是腺垂體分泌的促進甲狀腺的生長和機能的激素，具有促進甲狀腺濾泡上皮細胞增生、甲狀腺激素合成和釋放的作用。
乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在於機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎臟含量較高。
漿膜腔積液葡萄糖定量指檢測積液中的葡萄糖含量，以區別漏出液和滲出液。
漿膜腔積液蛋白 --
漿膜腔積液蛋白指檢測積液中的蛋白質含量。測定方法與血液中蛋白質測定方法相同。
心血管疾病的超聲診斷 --
都卜勒超聲心動圖可用於分析心壁厚度、運動速度、幅度、斜率及瓣膜等高速運動的軌跡和血流方向、血流性質。
抗心磷脂抗體(ACA) --
ACA能干擾磷脂依賴性的凝血過程，與血栓形成、血小板減少、反覆自然流產等有密切關係。
抗心肌抗體(AMA) --
由於心肌受損後釋放出心肌抗原刺激機體產生的自身抗體,這些抗體與心臟結合可導致新的免疫性損傷。
脂蛋白a(Lp-a) --
脂蛋白a主要是在肝臟合成，主要的功能是阻止血管內血塊溶解，促進動脈粥樣硬化形成。脂蛋白水平持續升高與心絞痛、心肌梗死、腦溢血有密切關係。是冠心病的獨立危險因子。
硒在體內主要是谷胱甘肽過氧化酶的成分，具有抗氧化作用。對維持心、腦、肝、肌肉及免疫的生理功能。
鋅是人體主要的微量元素之一，參與許多輔酶的構成，在生長、智力發育和維持機體免疫功能方面具有重要作用。
血清鋅含量存在正常人的生理變化：
①性差：女性比男性低;
②年齡：小兒較低，但變動幅度大;
③日差：午前8時最高，午後3～9時最低;
④飲食：進食後3h減少約20%。
銅是人體必需的微量元素之一，是許多酶的重要組成成分。銅在中樞神經系統中具有重要作用。
腹部血管雜音的治療和預防方法
心臟有雜音並不一定代表有心臟病，絕大多數心臟有雜音者是健康的，只有極少數人心臟有問題。心臟雜音的產生可能和心臟的正常變異有關，有的人成年之後心臟雜音會自動消失，但很多人的心臟雜音伴隨終身，沒有任何危害，這叫無害雜音，又叫生理性雜音或功能性雜音。
與生理性雜音不同的是病理性雜音。病理性雜音是心臟病的一種徵象，如一些先天性心臟病、風濕性心臟病、感染性心內膜炎、心臟腫瘤等，一般都有明顯的心臟雜音。區分二者可依據聽診來確定。
適量的運動不會引起心臟雜音，更不會引起心臟損害，相反，運動鍛煉是使心臟更強壯的最好措施。對心臟最有益的就是有氧代謝運動，即以增強人體輸送和利用氧氣能力為目的的耐久性、規律性、低強度的運動，如步行、慢跑、游泳、爬山等。長期的有氧運動可以使心臟的工作能力和耐力提高。跑步爬山等使骨骼肌有節律的收縮和放鬆的運動，還可以促進經脈迴流，對心臟起到輔助泵的作用，間接保護心臟。資料表明，較之愛運動者，平時不愛運動者的心臟要早衰10~15年，冠心病的發病率要高出1~3.5倍。
運動一定要科學，過於劇烈和過高強度的運動是有害的，有心臟疾患或其他嚴重疾病的人，應在醫生的指導下進行運動。同時，中老年人在劇烈運動後會容易心腦缺血，發生意外，所以應盡量避免劇烈運動。
合適的運動量一般以運動時的每分鐘心跳次數為標準，常用的公式是220減年齡再乘以0.6;也可用簡單的方法，以運動時心跳次數比平時快50%即可。在這種強度下持續20分鐘以上，每周堅持5次，就可以起到鍛煉心臟的目的了。
參看
| 關於「腹部血管雜音」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |