胸膜粘連

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所謂胸膜粘連就是相對兩層的胸膜粘著了。這種病變是由肺結核胸膜炎以及胸部損傷後引發的。其原因是在這類傷患者的胸膜腔內往往會有滲出積液,一旦積液中的纖維蛋白沉著在胸膜上,便可導致胸膜增厚,如果纖維蛋白不斷沉著,相對的兩層胸膜就逐漸粘著了,或者胸膜腔內有肉芽組織增生,也可導致胸膜增厚以至粘連。

目錄

簡介

所謂胸膜粘連就是相對兩層的胸膜粘著了。這種病變是由肺結核、胸膜炎以及胸部損傷後引發的。其原因是在這類傷患者的胸膜腔內往往會有滲出的積液,一旦積液中的纖維蛋白沉著在胸膜上,便可導致胸膜增厚,如果纖維蛋白不斷沉著,相對的兩層胸膜就逐漸粘著了,或者胸膜腔內有肉芽組織增生,也可導致胸膜增厚以至粘連。

胸膜增厚和粘連,有局限性和廣泛性之分。廣泛的臟層的粘連會影響肺的呼吸功能,廣泛的壁層的粘連會導致肋間隙變狹,胸廓縮小。局限性的常發生在肋膈角處,導致該處的橫膈運動減弱。胸膜也可以出現較廣泛的層樣增厚和粘連,不但會引起肋間隙縮小,縱膈向患側移位,脊柱向對側側凸,橫膈上升,而且會使肺門上提,氣管向患側移位,胸膜粘連除膜狀的外,還有一種索狀的,主要發生在胸壁與一處肺表面之間。這種粘連是由肺的上部病變造成的。

在臨床上見到的患者,往往既有胸膜增厚,又有胸膜粘連。其臨床症状表現各有所異,但是,普遍會有胸部疼痛或呼吸困難等症状。

胸膜粘連也是一種頑疾。有關專家對待這種病變的辦法是:以防為主,使用抗菌消炎藥控制炎症的發展,如果粘連已經形成症状突出,那就施以手術以松解粘連。長期以來的實踐表明,這兩種方法的效果都不能令醫患雙方滿意,尤其是手術療法,不但病人痛苦大,又容易造成新的胸膜粘連和胸膜鈣化

胸膜粘連的病理是由於纖維蛋白沉著於胸膜上,或有肉芽組織增生,可導致胸膜增厚,若有相對兩層胸膜粘著就成胸膜粘連。胸膜增厚和粘連是胸膜炎或胸膜積液的結果。胸膜增厚可為局限性或廣泛性的,廣泛的臟層胸膜增厚會影響肺的呼吸功能,廣泛的壁層胸膜增厚可使肋間隙變狹,胸廓縮小。

所以只要胸膜腔內有滲出的積液,積液中的纖維蛋白沉著在胸膜上,便可導致胸膜增厚,如果纖維蛋白不斷沉著,相對的兩層胸膜就逐漸粘著了,或者胸膜腔內有肉芽組織增生,也可導致胸膜增厚以至粘連。  

影像學表現

局限性的胸膜增厚和粘連,常見於肋膈角處,使肋膈角變鈍、變淺或變平。透視下可見該處橫膈運動減弱。

胸膜亦可有較廣泛的層樣增厚及粘連,若厚度不大,又位於前胸壁或後胸壁,則可以不引起明顯的X線改變,當胸膜增厚達到一定厚度時,則使患側肺野密度增高,當轉至切線位時,可在胸廓內緣和肺野之間有一層邊緣清晰的銳利陰影。大量的胸膜增厚和粘連可引起肋間隙的縮小,縱隔向患側移位,脊柱向對側側凸,橫隔上升。病變廣泛者可使患例肺門上提,氣管向患側移位。

另有一種索狀胸膜粘連,在氣胸和肺受壓萎陷時較易見到,顯示為胸壁與一處肺表面之間有一條邊緣清晰的索狀緻密影相連。索狀胸膜粘連往往是貼近胸膜的肺部病灶所引起的胸膜改變。常見於結核並好發於上肺。  

產生胸膜粘連的疾病包括

1.胸腔積血血胸)一般為胸部損傷所致。

2.胸腔內積膿膿胸)可由肺炎肺膿腫向胸腔擴散所致。

3.腔內乳糜液積聚(乳糜胸)是由胸腔內主要淋巴管胸導管)受損或腫瘤阻塞導管所致。

4.吸蟲病肺部主要表現為有浸潤囊腫結節硬結陰影,但亦可發現胸膜粘連增厚;肺炎性假瘤胸部X線片及CT掃描,少數亦可有胸膜粘連影。

5.矽肺晚期由於肺部纖維組織收縮牽拉和粘連,橫膈可呈現"天幕狀"影像,可見肺底胸膜粘連。

6.胸腔內高膽固醇液體積聚發生於某些慢性胸腔積液,如結核病(多見,不再贅述)或類風濕性關節炎(屍解半數以上有粘連性胸膜炎,常見於嚴重晚期病人)所致者。

以上都是病理產生,亦有人為產生的,如:惡性胸腔積液、自發性氣胸、複發性非惡性胸腔積液,向胸腔內注入胸膜粘連劑,如強力黴素溶液或滑石粉等,導致兩層胸膜相互粘連,消除了液體和氣體積聚的空間。  

胸膜粘連的治療——中藥治療胸膜粘連26例

胸膜炎恢復階段及治癒後常有胸膜粘連出現,一般有不同程度的胸部悶重不適、胸痛等,深呼吸時明顯。胸膜粘連屬中醫學中的「胸痹」、「C026瘕」等範疇。其病理特點屬氣滯血瘀。筆者近七年來運用中藥以活血化瘀為主治療本病,療效滿意,現報告如下。  

一般資料

26例中男性14例,女性12例;年齡13~60歲;單側者25例,雙側者1例;病程半個月~4年。本組病例均經胸透確診,且胸水均已消失。  

治療方法

中藥以活血化瘀、理氣通絡,散結止痛為主。基本方:當歸川芎元胡枳殼五靈脂澤蘭各15g,桃仁10~15g,紅花、土蟲各10g,莪術20g,絲瓜絡牡蠣(先煎)各30g。日1劑,分3次水煎服。18歲以下者量酌減。乏力者加党參15g、黃芪25g、白朮15g;盜汗者加地骨皮15g、百合15g、浮小麥15g;胸痛明顯者加鬱金15g、橘絡15g;骨蒸潮熱者加鱉甲20g、秦艽15g。抗癆不足半年者繼服三聯或二聯抗癆藥至少達半年。  

治療效果

療效標準:痊癒:臨床症状完全消失,經胸透檢查,胸膜粘連增厚消失;顯效:臨床症状完全消失,胸透示粘連增厚範圍縮小;好轉:臨床症状完全消失,粘連範圍無縮小或臨床症状未完全消失,粘連範圍縮小;無效:臨床症状未完全消失,粘連範圍無縮小。本組經治療,治癒5例(19.2%),顯效11例(42.3%),好轉8例(30.8%),無效2例(7.6%),總有效率92.4%。一般服藥1~3天,臨床症状開始減輕,服藥1~3個月,臨床症状及胸透無進一步改善時停藥。  

典型病例

邢某,男,42歲,農民。患者因胸膜粘連於1998年3月21日來診。患者2個月前患結核性滲出性胸膜炎,經抗癆、抗炎、抽胸水等治療,半個月前胸透示胸水消失,右側胸膜粘連。現右側胸痛,胸悶不適,深呼吸時明顯,輕度乏力,胸透提示較半個月前無明顯變化,舌質淡紅,苔薄少,脈沉弦。診斷為胸痹。治以活血化瘀,理氣通絡,散結止痛,益氣補肺之劑。當歸、白朮、桃仁、川芎、元胡、五靈脂、澤蘭、枳殼各15g、土蟲10g、莪術,黃精各20、黃芪25g、絲瓜絡、牡蠣(先煎)各30g,日1劑,分3次水煎服。同時繼服西藥異煙肼0.3/日,晨起頓服利福平0.45/日,睡前頓服。2劑後臨床症状明顯減輕,服30劑時症状已完全消失,胸透示右胸膜粘連基本消失,前方減枳殼、黃精,加山萸肉10g、甘草6g,再服30劑,胸透複查已無胸膜粘連,遂停服中藥。囑繼以二聯西藥抗癆至半年。  

體會

胸膜炎以結核性居多,可發生在任何年齡,以中青年多見,多伴有胸腔積液。一旦失治、治療不當或病情較重,極易合併胸膜粘連增厚,其發生機理為纖維蛋白沉著所致。活血化瘀能促進纖維蛋白降解,最終病變軟化、吸收,病情趨向痊癒。本組的療效分析結果:病史小於4個月的患者占治癒、顯效、好轉、無效患者的比例數分別為5/5、8/11、3/8、0/2,揭示及早治療預後較好。

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