運動員心臟
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運動員心臟(athlete『s heart)，由運動引起的生理性心臟增大。S.E.亨申於1899年首次發現越野滑雪運動員的心臟普遍增大，不僅左心大，右心也大。早期有人認為運動員心臟的增大不是純生理現象，而是由急性心臟過度負荷和心肌衰竭引起的病理現象，因此曾稱之為「運動員心臟症候群」。經過多年的研究，目前認為運動員心臟輕度增大，心功能良好，系運動引起的生理性改變。隨著臨床醫學和基礎醫學的進展，關於運動員心臟有很多新的資料，並逐漸形成一個新的領域，稱為運動心臟學。運動訓練使心臟功能加強，除引起心臟增大外，還可表現安靜時心率緩慢，出現異常心電圖等，在臨床上可能與某些心臟病相混淆。
運動員屍檢材料發現運動訓練可引起明顯的心肌肥厚。放射線檢查可見運動員心臟面積和容積增大。心面積增大者以耐力訓練項目運動員為最多(圖1)。心面積增大的程度，多數不超過其預測面積的30％。運動員心臟容積一般也較大，中國正常成人心臟容積最大為870.68ml，中國運動員心臟容積最大者為1209.45ml，其心臟面積也最大(為+55.32％)。外國文獻報導，職業自行車運動員和水球運動員心臟容積最大可達1700ml。訓練內容不同對心臟的影響也有差別，耐力訓練運動員的心臟以心腔擴張為主，力量練習運動員的心肌肥厚可稍佔優勢。
運動員安靜時心率緩慢，這特別多見於耐力訓練項目（如公路自行車、馬拉松、中長跑及足球等）運動員中。中國運動員安靜時出現竇性心動過緩者占 54.94％，最慢的是33次／分。國外文獻報告動態心電圖檢查於夜間睡眠時發現運動員心率最慢達21次／分。這些運動員均健康狀況良好，可進行正常訓練和比賽。
運動員安靜時心血輸出量減少，每搏量不變或增多，運動後心率加快，最大心率與一般正常人相似，但心輸出量明顯增多，每搏量也顯著加大。
運動員最大攝氧量明顯增大，為5000～ 6000ml/分，合 70ml/kg以上， 而一般人為 2000～3000ml/分， 合40ml/kg以下。
在運動員中常可見到過早搏動，室性最多，房性次之，交界性者最少，與一般臨床統計結果相似。此種心律失常多因疲勞引起，有些是對訓練不適應，常在突然中止訓練後或停止訓練一時期後重新開始訓練時出現，有些原因不明。情緒因素、感染、器質性心臟病者也可發生。若運動員健康狀況良好，無其他器質性心臟病證據，仍可進行系統運動訓練。早搏只在安靜時出現，運動後消失者，多數可參加體力活動，運動後早搏不消失甚至增多者則應減少運動量，並密切隨訪觀察。
房室傳導阻滯也較常見，以中長跑、馬拉松、籃球及游泳等項目的運動員多見。心電圖多數為二度Ⅰ型，多因運動訓練使迷走神經張力佔優勢引起，運動後阻滯消失，運動員無不良主訴，體格檢查無其他異常發現。過度疲勞、感染等情況下也可發生，此時應作全面檢查。停止訓練後阻滯多消失，長期隨訪觀察證明絕大多數為功能性改變，運動員身體健康狀況良好。
不完全性右束支傳導阻滯在運動員中很多見，可能由右心室舒張期負荷過重或右心室肥厚引起，此種阻滯在停止訓練後可減輕甚至消失。
偶見陣發性心動過速、心房顫動、心房撲動及預激症候群，此時應進行詳細檢查，找出原因；少數因過度疲勞引起，需調整運動量和進行積極治療。
運動員中可見非特異性T波改變，偶爾可見到巨T倒置心電圖。動態觀察此種心電圖變化較小，定量運動後T波改善，極量運動後即刻T波可正常化。臨床檢查無其他器質性心臟病證據，一般健康狀況良好，運動能力正常，有的可進行大運動量訓練，甚至參加激烈的比賽（圖2）。
根據文獻報導，有些巨 T倒置者最長隨訪22年，未見心臟其他異常，故認為此種巨T倒置不是病理現象，有人認為巨 T倒置與心肌肥厚，特別是心尖部心肌肥厚有關。
運動員中還常見心臟收縮期雜音，多為功能性的，此類雜音強度多在Ⅲ級以下，呈吹風樣或震動性質，雜音不固定，多發生在肺動脈區，胸骨左緣三四肋間及心尖部，在青少年運動員中尤為多見。收縮期功能性雜音可因血液迅速噴射引起。有時需與房、室間隔缺損或二尖瓣關閉不全鑒別。運動員心音圖上收縮期雜音的出現率更高，為一般正常人心音圖的2倍。功能性收縮期雜音心音圖有以下現象：第一心音後到收縮期雜音開始前有一間隙；雜音持續，但不佔全收縮期；雜音在中頻心音圖上最明顯；雜音呈菱形、遞減形或不定形。運動員中第三心音也較多見，為生理性第三心音，有時需與病理性第三心音及二尖瓣開放拍擊音鑒別。
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