缺血性心肌病
| A+醫學百科 >> 缺血性心肌病 |
缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由於長期心肌缺血導致心肌局限性或瀰漫性纖維化，從而產生心臟收縮和(或)舒張功能受損，引起心臟擴大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列臨床表現的臨床症候群。1970年，Raftery和Burch研究指出心肌缺血能導致心肌彌散性纖維化，繼而產生一種與原發性充血性心肌病不易區別的臨床症候群。
目錄 |
簡介
缺血性心肌病是冠心病外科治療中的一個棘手問題。因為這類心肌病大多是由於冠狀動脈多支病變 ,甚
至是瀰漫性病變引起的心肌廣泛缺血、變性、壞死和纖維化 ,另外還摻雜有心肌頓抑和冬眠心肌 ,從而導致嚴重心肌功能失常、心臟呈球形擴大和 (或 )心力衰竭。缺血性心臟病包括粥樣硬化病變引致的冠狀動脈梗阻或狹窄。心肌缺血引致的左心室室壁瘤，心肌栓塞後心室間隔缺損和乳頭肌缺血引起的二尖瓣關閉不全，是中老年常見多發的後天性心臟病。
Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由於心肌缺血引起心肌瀰漫性纖維化，產生了一些類似於擴張型心肌病樣的表現，並將這一系列臨床症候群命名為缺血性心肌病。
1984年Pantely等將ICM定義為在排除了如室壁瘤室間隔穿孔、二尖瓣反流等結構性異常以後，由於收縮功能降低和(或)舒張功能改變引起的急性或慢性心室功能損害於1986年提出ICM主要是指由於冠狀動脈疾病引起的，表現為充血性心力衰竭的症候群，也稱為充血型缺血性心肌病。1995年WHO/ISCF對ICM的定義為：表現為擴張型心肌病伴收縮功能損害其臨床表現不能完全用冠狀動脈病變和缺血的嚴重程度來解釋者。從ICM的定義可以看出，該病是由於心肌長期缺血引起的故其發病與冠心病有著密切聯繫。
流行趨勢
隨著中國人民壽命的延長，老年疾病尤其是心血管病的病死率隨年齡而增加。有人認為40歲以後明顯上升60歲以上每增加10歲，心血管病的病死率則增加1倍左右。由於生活和醫療條件的改善，延長了人均壽命，老年人心血管病的流行情況和心臟病的死因構成也發生了不少變化。據上海老年患者常見死亡病因序列變化表明，20世紀50年代高血壓病(包括高血壓性心臟病和腦出血)為首位，冠心病據第4位，20世紀60年代高血壓、冠心病、風心病分別占第1、第3及第10位，但20世紀70年代後，冠心病死亡僅次於肺炎上升到第二位。從心臟病因和年齡的關係來看，以冠心病增長的最快可能與社會經濟、環境因素、生活方式以及冠心病易患因素增加有關。結果還表明死亡年齡段主要集中在中老年，特別是老年後期。如40～49歲、50～59歲、60～69歲及70～79歲心血管病病死率分別為113.8，237.9，433.0和653.2/10萬人口，心血管病病死率高峰在70～79歲組為653.2/10萬人口。
危險因素
綜述
流行病學研究表明，冠心病是一種受多種因素影響的疾病，據文獻報導影響因素共有246種。許多流行病學家將影響冠心病發病的主要危險因素分為：①致動脈粥樣硬化的因素，包括高血壓、高血
糖、脂肪代謝紊亂以及纖維蛋白原升高；②一些易患冠心病的生活習慣包括過量進食缺乏體力活動、吸煙以及尚有爭論的A型性格；③冠狀動脈循環受累的臨床指征，包括休息或運動或監測時心電圖不正常、超聲心動圖不正常以及心肌灌注不良等。這些指征並非致冠狀動脈病變的危險因素，但可預示冠狀動脈已有相當程度的病變；④其他先天易患因素如早期患冠心病的家族史。到為止，採用前瞻性觀察方法將冠心病的危險因素分為可改變與不可改變2大類，危險因素的概念給預防的理論提供關鍵性的依據，被公認的一些危險因素包括：
高血壓病
無論是收縮壓或舒張壓的增高都會增加冠心病發病的危險。有研究對5222名人群調查結果，高血壓組冠心病的患病率比正常血壓組高4倍。但在高血壓組內年齡在60歲以上冠心病的患病率為60歲以下的2倍。另外，7組國內調查資料表明非高血壓組與高血壓組冠心病的患病率為1∶2.2～1∶13且都隨年齡增大而增高。血壓升高是冠心病發病的獨立危險因素。血壓升高所致動脈粥樣硬化所引起的危害，最常見者為冠狀動脈硬化，腦動脈粥樣硬化和間歇跛行。
高脂血症
許多國際流行病學資料證明血脂異常能引起心臟和大血管硬化性心臟病，其中血清總膽固醇水平和冠心病呈正相關。費明漢等冠心病研究的前瞻性研究均提示膽固醇水平在5.2～5.7mmol/L時冠心病的發病相對穩定，但當膽固醇值超過此水平時，冠心病的危險因素隨膽固醇濃度的升高而增加中國有1組報導自0～90歲以上，15208名人群血清總膽固醇及5585名高密度脂蛋白膽固醇和三醯甘油的測定結果，表明血脂水平與年齡和性別的分布特徵與美國相似，但膽固醇均值較美國為低，總膽固醇和三醯甘油隨年齡的增加而升高，60～80歲達頂峰。80歲以後反而有輕度降低的趨勢與西方相似。但也有報導老年冠心病與血清膽固醇水平並不平行因而提出老年冠心病患者的降脂治療似乎無重要意義。國外學者多項研究表明，空腹時三醯甘油水平的升高是男女兩性心肌梗死發病的獨立危險因素。該項研究觀察了6224人，發現冠心病死亡危險隨三醯甘油水平升高呈線性升高。三醯甘油、HDL-C和LDL-C對冠心病的發病危險有強的協同作用，TG＞200mg/dlLDL-C/HDL-C＞5時危險最大，發生急性心肌梗死的可能性比低於此指數者高3.8倍。
吸煙
在工業已開發國家吸煙被認為是冠心病的獨立致病原因吸煙與冠心病發病明顯有關，七國研究得出吸煙者患冠心病的可能性比不吸煙者大70%或更多。並認為猝死的危險與每日的吸煙量成正比吸煙量年限、吸入濃度、開始吸煙年齡均與冠心病的危險比值(OR)成劑量反應關係。
飲食
無論是流行病學或實驗的結果均表明攝入高動物脂肪和高膽固醇與冠心病的發病成正相關。中國內蒙和新疆牧民，食用牛羊肉和乳酪，冠心病的患病率較其他地區明顯升高。北京調查1520名年齡65歲以上不同生活情況的老人，發現以腦力勞動為主營養條件較好，比以體力勞動為主營養條件較差者冠心病的患病率高3倍。
肥胖
據流行病學調查，在中國大中城市和經濟發達地區近10年來超重率大幅度升高，部分地區的中年人超重已達50%，接近西方已開發國家。儘管肥胖對65歲以上的人比對65歲以下的人不那麼重要，但過度肥胖會增加心臟負擔是被肯定的肥胖與高血壓、高血脂均密切有關1組調查65歲以上工人149名正常體重組冠心病患病率8.33%，超重組卻高達23.08%。
糖尿病
20世紀40年代流行病學研究表明，葡萄糖耐量不良是導致動脈粥樣硬化，尤其是冠心病的一個獨立的強的易患因子。糖尿病作為冠心病的危險因素對兩性來說，男性具有較強的發病危險，但經校正年齡和其他危險因素後，女性糖尿病患者冠心病的發病危險明顯高於男性，甚至有報導，糖尿病是女性冠心病的獨立的危險因素。
性格和社會因素
A型性格與冠心病的研究雖然較廣泛，但尚不能證明某種性格類型與冠心病和死亡之間有何肯定的相關性美國西部合作研究(WCGS)表明A型性格者冠心病發病率2倍於B型。北美一組研究表明心肌梗死發病率A型性格者較B型者高2～4倍。中國在這方面的研究起步較晚，曾報導對139例經冠狀動脈造影確診的冠心病患者與200例正常人，用填表和談話方式所取得的數據表明，A型性格的男性冠狀動脈病變的相對危險6倍於對照組，女性則為5倍。A型性格者可增加心絞痛和心肌梗死的發病危險且這種危險與患者的文化程度、工作緊張狀況以及在政治運動中受衝擊的程度有關。
其他因素
血中同型半胱胺酸水平增高微量元素缺乏，凝血因子異常，如纖維蛋白原凝血因子Ⅶ和PAI-I抗原活性升高等是動脈血栓形成中的危險因素。新近提出ACE基因插入(缺失)多態基因突變可能是冠心病遺傳易患因子。
致病病因
基本病因
缺血性心肌病的基本病因是冠狀動脈動力性和(或)阻力性因素引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心臟不同於人體內其他器官，它在基礎狀態下氧的攝取率大約已佔冠狀動脈血流輸送量的75%，當心肌耗氧量增加時就只能通過增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求當各種原因導致冠狀動脈管腔出現長期的嚴重狹窄引起局部血流明顯減少就會引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個方面：
冠狀動脈粥樣硬化
是心肌缺血的常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分、局部血流動力學環境及遺傳諸因素間一系列複雜作用的結果流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血症、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是導致動脈粥樣硬化的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素。
ICM病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報導在該病病人中3支血管病變以上者佔72%，2支血管病變者佔27%，單支血管病變者極少見。Atkinson在35例缺血性心肌病屍檢結果中發現，平均每例有2支以上冠狀動脈狹窄超過75%。其中26例有心肌梗死的證據，9例無心肌梗死的病理表現。而Edward對14例缺血性心肌病患者屍檢時發現100%患者均有心肌梗死。正是由於多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大範圍心肌發生長期灌注不足，缺血心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴大心肌收縮力減退和心室順應性下降，導致心功能不全。
血栓形成
近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性冠脈症候群的主要原因，在動脈粥樣硬化斑塊的基礎上，血栓急性形成，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及(或)出血。北京阜外醫院31例急性心肌梗死病人屍檢結果，發現冠狀動脈並發新鮮血栓者有21例屍檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累積範圍更廣，左心衰竭或心源性休克併發症多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數患者發生血栓機化，造成血管腔持續性的狹窄或閉塞。在急性期恢復後的倖存者中，大多數患者會遺留廣泛室壁運動減弱或消失，心室腔明顯擴大。
血管炎
多種風濕性疾病可以累積冠狀動脈發生冠狀動脈炎，經反覆炎性活動、修復機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導致心肌缺血。如系統性紅斑狼瘡類風濕性關節炎、結節性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結節性多動脈炎也稱為結節性動脈周圍炎，是主要累積中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節段性，好發於動脈分叉處，向下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約60%的結節性多動脈炎的患者可發生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘發心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
其他
能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變(X症候群)以及冠狀動脈結構異常，比如心肌橋。人的冠狀動脈主幹及其大的分支，主要行走在心包臟層下脂肪組織內或心包臟層的深面。有時它們被淺層心肌所掩蓋在心肌內行走一段距離後，又淺出到心肌表面，這段被心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫心肌橋。當心肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈。可以導致冠狀動脈嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。另外冠狀動脈在體液和神經因素作用下，血管平滑肌反應性異常增強，會出現血管痙攣，尤其是在有動脈粥樣硬化時，病變廣泛的血管常常表現為舒張反應遲緩，可造成血管舒縮功能失調，導致心肌缺血加重研究發現有很多因素參與了血管平滑肌痙攣收縮的調節，例如腎上腺素α受體激動，局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2)以及高膽固醇血症或局部粥樣硬化病變均可使血管反應性異常麥角新鹼是誘發痙攣最有效的藥物，而硝酸甘油、鈣拮抗藥能有效地緩解這一痙攣。
發病機制
心肌供氧需氧平衡失調
心肌供氧和需氧之間不平衡而導致心肌細胞減少壞死、凋亡、心肌纖維化、心肌瘢痕和心力衰竭。痙攣和毛細血管網的病變引起心肌細胞的減少和壞死可以是心肌梗死的直接後果也可因慢性累積性心肌缺血而造成因此，心室壁上既可以有塊狀的成片壞死區，也可以有非連續性多發的灶性的心肌損害存在。心肌不停地收縮和舒張活動，心肌需氧量即使在安靜狀態下，心肌也要從冠狀動脈循環中最大限度地攝取75%可利用的氧，而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進行較長時間的無氧運動，心肌必須有氧呼吸。決定心肌耗氧量的多少取決於以下6個因素：收縮期室壁張力、張力持續時間、心肌收縮力以及基礎代謝、電激動和心肌纖維縮短前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素，後三者為次要因素。當左心室收縮壓容量和室壁厚度增加，或心率增快心肌收縮力加強時，心肌耗氧量便增加。臨床上常用收縮壓與心率的「雙乘積」作為心肌耗氧量指數當心肌需氧量增加時，只能靠增加冠狀動脈血流量來增加氧的攝取量，冠狀動脈血流量與灌注壓階差即近端冠狀動脈與右心房之間壓力差成正比，和冠狀動脈阻力成反比。冠狀動脈可分為兩段，位於心包臟層表面上的一段血管管腔較粗大，主要起傳輸血流作用，僅產生較小的阻力稱為「傳輸血管」，這部分血管進入心肌後逐漸分支成為較細小的血管直至毛細血管前血管，這部分的血管管徑的變化對整個冠脈循環的阻力起著決定性作用，稱為「阻力血管」。由於左心室收縮時心肌內的阻力血管受擠壓，收縮期流向左心室心肌的血流量僅為舒張期的7%～45%所以當舒張期縮短時，冠脈血流量減少，當冠狀動脈血管壁上分布的α受體激動時引起包括主力血管和傳輸血管在內的冠狀動脈收縮，使血流阻力增加而興奮β受體可因起冠脈舒張，使冠脈血流量增加。
心肌細胞能量代謝障礙
心肌能量代謝主要來源於葡萄糖和脂肪酸氧化代謝生成的高能磷酸化合物(三磷腺苷和磷酸肌酸輔助系統)，心肌活動所需的能量幾乎都是由高能磷酸化合物在粒線體中經氧化代謝產生由於心肌不能合成乳酸糖酵解產生的三磷腺苷不是心肌產能主要途徑。但是當心肌缺血缺氧時，糖酵解就成為心肌細胞獲取能量的主要來源。這樣雖然能使缺血心肌損傷不致迅速惡化但是局部區域的心肌內乳酸合成增加，乳酸堆積。如果心肌持續缺血缺氧，將導致心肌不可逆性的損傷。如果心肌供血突然停止，心肌組織內三磷腺苷及磷酸肌酸水平迅速降低心肌細胞內出現酸中毒，收縮蛋白對鈣離子的敏感性降低以及磷酸鹽和脂質的堆積，使得心肌舒張和收縮功能障礙立即發生。
缺血對心功能的影響
缺血對心室功能的損害可以是急性的、可逆的，也可以是慢性的，或在慢性基礎上的急性發作。急性心室功能損害通常由暫時性心肌缺血引起慢性心室功能損害則常由冠狀動脈硬化性狹窄造成的散在性或瀰漫性心肌纖維化引起。在將近40年的時間裡，人們一直相信在嚴重的心肌缺血後要麼發生不可逆的心肌損害要麼迅速恢復。然而自20世紀80年代以來，已經明確，在嚴重但比較短暫(一般不超過20min)的心肌缺血後心肌不會發生永久性損害，收縮期功能經一段時間後可以恢復到正常水平。恢復時間的長短，主要依缺血時間的長短和嚴重程度而定，可以持續數分鐘、數小時或數日，然後完全恢復。這種缺血後的心功能失常叫做「心肌頓抑」。頓抑心肌具有生化改變和形態學異常。當血流阻塞時，心肌中缺血區的ATP濃度迅速減低若缺血15min後恢復灌注，ATP濃度於幾天後逐漸增加一周後達到正常水平.
由於心肌缺血，部分心肌細胞壞死喪失收縮能力減退使心排血量和每心搏量減少，心室的舒張末期容量增加。其結果是使收縮期心室收縮時的心室容量也增大，室壁壓力增加按照Laplace定律，室壁張力與心室內壓力和心室半徑成正比，與室壁厚度成反比，心室最初的擴張使心室半徑和室壁張力增加但是，在壞死的心肌的癒合過程中非壞死區心室肌可發生進行性肥大代償心功能的減低。此時心肌細胞肥大使心肌厚度增加，可使室壁張力又恢復正常。在左室發生較大的心肌壞死後，右室會發生心肌肥大。但右室心肌肥大的程度，比發生心肌壞死的左室輕。如果肥大的心肌有足夠的血液供應，雖然相當部分的心肌已經喪失了功能，但心臟仍可處於比較穩定的代償狀態。如果冠狀動脈病變呈瀰漫性，由於慢性缺血的持續存在以及間接或發生的急性缺血的影響。心肌難以維持良好的代償，使受損或發生壞死的心肌細胞數量逐漸增多。此時肥大的心肌組織也缺少按比例生長的毛細血管網，使心肌缺血進一步加重。缺血的心肌還容易引起灶性損傷和纖維化，使室壁張力和僵硬度增加也就是說，心肌細胞壞死、殘留心肌細胞的肥大纖維化或瘢痕形成以及心肌間質膠原沉積的增加幾乎成為缺血性心肌病的一種結構模式，並可導致室壁張力增加及室壁僵硬度異常、心臟擴大及心力衰竭等。
缺血對心肌電活動的影響
缺血性心肌病病變複雜多樣化，包括心肌細胞肥大的不同、與毛細血管網的分布不成比例、微循環障礙和存活心肌與壞死心肌頓抑心肌、冬眠心肌的摻雜存在等，不僅可以導致心律失常、也可使缺血性心肌病的某些臨床表現和對治療的反應有所不同。心肌缺血會影響心肌細胞膜對離子的通透性，導致鈉泵活性喪失，細胞內鈉水瀦留，因心肌細胞內無氧糖酵解的增強，細胞內出現酸中毒，細胞外出現高鉀。缺血心肌的這種改變，影響心室的除極和復極，使心臟衝動的發放和傳導出現異常，因此，在缺血性心肌病病人中可引起各種嚴重的心律失常。
血管內皮功能失調
近些年來人們對血管內皮的研究發現，在冠心病患者中血管內皮產生和釋放的內源性血管舒張因子一氧化氮(NO)及前列腺素(PGI2)減少，而強有力的縮血管物質內皮素及血管緊張素Ⅱ的分泌增多。內皮素和血管緊張素Ⅱ除了血管作用以外，還具有促進心肌細胞肥大、間質纖維化和引起胎兒型收縮蛋白基因表達的作用，直接參与了心力衰竭的病理生理過程。這種內皮功能的失調，可以刺激血管的收縮，平滑肌增殖及血管壁的脂質沉著並可能促使冠狀動脈內血栓形成，使心肌缺血導致左室功能受損。可見內皮功能失調也是導致心肌缺血和心力衰竭的重要機制之一。晚近，TREND(Trial on Reversing Endothelial Dysfunction)已證明，血管緊張素轉換酶抑制劑可以逆轉或改善血管內皮功能失調。而且這一血管假說，也已為4S(Scandinavian Simvastatin Survival Study)及CARE(Cholesterol and Recurrent Event)試驗所證實，並為心力衰竭的治療提供了部分理論基礎。病理：ICM病人心臟增大重量可達450～830g。心臟擴大，以左心室腔擴大為主如雙心室腔均嚴重擴大，心臟外觀可呈球形。心室壁由於代償性肥厚和局部纖維化或瘢痕形成而厚薄不均，與正常人相比，ICM病人的心室壁較薄並且心室壁厚度與增大的心臟不成比例。冠狀動脈常有瀰漫而嚴重的粥樣硬化，導致冠狀動脈管腔狹窄和血栓形成，常有多支冠狀動脈病變組織學檢查常見有心肌細胞變性、壞死和纖維瘢痕形成心室壁常見大片瘢痕組織。有近半數的病人心室內可見附壁血栓。鏡下觀察，心肌粒線體內膜破壞嵴減少。粒線體呼吸鏈相關酶活性下降心肌纖維可見I帶增寬，嚴重缺血時可見痙攣帶形成。
基本分類
心肌缺血和心肌梗死或壞死對心室的不同作用，使缺血性心肌病具有各種不同的臨床表現。根據患者的不同表現，可以將缺血性心肌病劃分為兩大類型，即充血型缺血性心肌病和限制型缺血性心肌病。它們的臨床表現分別非常類似於原發性心肌病中的擴張型和限制型心肌病。但是，在本質上缺血性心肌病和原發性心肌病又有不同。缺血性心肌病的發病基礎主要是由於冠狀動脈粥樣硬化性狹窄閉塞、痙攣甚至心肌內毛細血管網的病變，引起心肌供氧和需氧之間的不平衡而導致心肌細胞變性、壞死心肌纖維化心肌瘢痕形成，出現心力衰竭、心律失常和心腔的擴大，表現為充血性心肌病樣的臨床症候群，另外有少部分缺血性心肌病患者主要表現為心室肌舒張功能改變，心室壁僵硬度異常。
充血型缺血性心肌病臨床表現
心絞痛
心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床症状之一。但是，心絞痛並不是缺血性心肌病患者必備的症状，隨著心力衰竭症状的日漸突出心絞痛發作逐漸減少甚至完全消失僅表現為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等症状。心絞痛並不是心肌缺血的準確指標也不是勞累時發生呼吸困難的心功能異常的準確指針。有些老年患者從一開始就可能沒有心絞痛和心肌梗死的病史，因為它們缺乏具有保護意義的心臟「警告系統」。可能是由於老年患者的痛閾較高實際上這種無症状性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛症状的心肌缺血相同。因為，這種無症状性心肌缺血是一直持續存在的，對心肌的損害也持續存在，直到發生充血型心力衰竭，有時難以與特發性充血型心肌病相區別。有72%～92%的缺血性心肌病患者出現過心絞痛發作也有人報導有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏診。
心力衰竭
心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定階段必然出現的臨床表現。早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭則進展迅速。多數病人在心絞痛發作或心肌梗死早期可能已發生心力衰竭，這是由於急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致。研究表明短暫的心肌缺血，主要損傷早期舒張功能，即舒緩性能；長期反覆的發生心肌缺血，引起明顯的晚期舒張功能異常，即左室順應性降低、僵硬度增高。大面積心肌梗死使心肌間質網路遭到破壞，引起急性心室擴張使心腔的順應性升高，而小灶性心肌梗死或纖維化，可引起心腔僵硬度增加順應性降低即心肌梗死後心室擴張，順應性增高，若持續發生心肌缺血，仍可出現舒張早期充盈障礙和心腔硬度增加
病人常表現為勞累性呼吸困難，嚴重者可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難等左心衰竭的表現。疲乏、虛弱比較常見。晚期合併右心衰竭時，病人可出現食慾減退、周圍性水腫和腹脹、肝區痛等表現。周圍性水腫發展緩慢而隱匿，老年人應注意監測體重尿量。查體：患者血壓可正常或偏低，高血壓罕見。可有頸靜脈充盈、怒張，雙肺底可聞及散在的濕囉音，心臟檢查心界擴大，聽診第一心音正常或減弱，心尖部可聞及第三心音和第四心音。如有肺動脈高壓存在，可聞及肺動脈第二心音亢進。因心臟擴大和肺動脈高壓，常可聞及由二尖瓣、三尖瓣反流引起的收縮期雜音。這些瓣膜關閉不全損害的程度與心臟瓣膜病的解剖學損害相比，通常為輕至中度。
心律失常
長期慢性的心肌缺血可導致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或瀰漫性心肌纖維化直至瘢痕形成可導致心肌電活動障礙，包括衝動的形成、發放及傳導均可產生異常。在充血型缺血性心肌病的病程中可出現各種類型的心律失常。尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導阻滯多見。同一個缺血性心肌病的病人，可表現出多種類型的心律失常。病變晚期心律失常類型瞬時多變，大約有半數的缺血性心肌病患者死於各種嚴重的心律失常
血栓和栓塞
缺血性心肌病患者發生心力衰竭時血栓和栓塞較常見由於心臟擴大、心房纖顫，心腔內易形成附壁血栓。老年人血流緩慢、血液黏滯度增高。因此，長期臥床而未進行肢體活動的患者易並發下肢靜脈血栓形成，栓子脫落後發生肺腦栓塞。對伴有慢性心房纖顫的患者應常規給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞。有報導缺血性心肌病患者血栓發生率為14%～24%。需要強調指出的是，雖然充血型缺血性心肌病常見的臨床表現是充血性心力衰竭，但是也有一些患者的嚴重臨床症状與左室功能的損害程度和心肌異常改變之間不成比例臨床表現有比較嚴重的心力衰竭症状和體征，但僅有輕度的心肌異常改變。這可能和心肌梗死範圍的大小及部位的多少有關。有些患者的心肌梗死發生在多個部位，並且分布在兩支以上的冠狀動脈支配範圍內，就單個梗死部位來講，壞死的範圍可能並不很大但
多個部位發生心肌壞死對於心室功能的影響遠比那些雖有同樣大小心肌壞死而局限在心肌的一個部位者的損害要大得多。另外，缺血性心肌病患者心臟的平均室壁厚度要比雖有反覆心肌梗死但無充血型缺血性心肌病者充血型擴張性心肌病者或心臟瓣膜病者的心室壁要薄，這可能是因為廣泛的冠狀動脈病變，嚴重限制了血供使未壞死的心肌不能適度肥大或者心肌暫時性肥大後最終因缺血復又萎縮，以及心室擴張的影響之故。這些患者的持續的瀰漫性缺血及間或加重較之主要是融合性的壞死或瘢痕似乎更容易引起明顯的左室功能抑制或減低但尚不足以引起大量心肌細胞的不可逆損害。
最近人們強調可能就是心肌頓抑和心肌冬眠現象造成了上述臨床表現，特別是心肌冬眠這種由慢性持續性缺血引起的心功能減低，可以與頓抑心肌和部分壞死心肌一起導致臨床上比較嚴重的心力衰竭症状而病理檢查僅有較輕的心肌病變。
正確判定這類心力衰竭是不可逆的(由心肌壞死纖維化和瘢痕組織引起)抑或可逆的(由心肌缺血、心肌冬眠和心肌頓抑引起)具有重要的臨床意義。應進行心導管及造影檢查，以估價血流動力學改變心室功能和冠狀動脈病變情況。如結果顯示收縮力異常或喪失功能的心肌是由狹窄的冠狀動脈或側支循環供血，而且應用正性肌力性刺激後心功能確有改善者，說明其仍保留有心肌收縮儲備，外科搭橋術或血管成形術可能會改善心功能提高存活率，改善預後。
還有一些患者，有比較嚴重的心力衰竭病理改變但臨床症状較少，約4%的患者沒有症状，8%～15%的患者可無心絞痛或心肌梗死的病史。患者可因此有難以解釋的心臟擴大和心電圖異常，有時會以房顫、室性心動過速或室性期前收縮等心律失常及血栓栓塞為主訴而就醫。可見無症状性心肌缺血和心肌梗死的存在使這些症状相對較少的充血型缺血性心肌病的必備條件之一。
現已明確，並非所有的心肌缺血都有心絞痛也並非所有的心肌梗死都有症状。早在40年前即有無痛性心肌梗死的報導，還有人報導約有1/3～1/2的心肌梗死曾被漏診，其中有50%是屬於無症状的。這種反覆發生和經常存在的無症状性心肌缺血或心肌梗死可逐步引起充血型缺血性心肌病。
心力衰竭比較嚴重而臨床症状相對較少的另一個原因是，臨床症状、運動或活動能力與心功能異常的程度之間並無固定的關係。有些患者儘管左室射血分數減低，運動時也不增加，但卻具有相當的運動耐量或可接近與正常人水平。這些人可能是通過增加舒張末期容量和心率擴大動靜脈氧差和增加組織對氧的攝取等代償來維持比較合適的心排出量和氧的運送。或許其中有些患者並無十分嚴重的冠狀動脈病變，以及運動時那些存活的心肌從比較豐富的側支循環中得到了足夠的血供因而能耐受相當的運動負荷而無明顯症状。
限制型缺血性心肌病臨床表現
儘管大多數缺血性心肌病病人表現類似於擴張性心肌病，少數患者的臨床表現卻主要以左心室舒張功能異常為主而心肌收縮功能正常或輕度異常，類似於限制性心肌病的症状和體征，故被稱為限制型缺血性心肌病或硬心症候群(stiff heart syndrome)。患者常有勞力性呼吸困難和心絞痛，並因此使活動受限。患者可無心肌梗死病史，卻往往因反覆發生肺水腫而就醫即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發生了肺
淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數說明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為主的限制型缺血性心肌病患者的心臟大小可以正常但左室常有異常的壓力-容量關係。患者在靜息和既定的心室容量下，左室舒張末壓高於正常。在急性心肌缺血發作時心室順應性下降，心室僵硬度進一步增加，使左室舒張末壓增高產生肺水腫，而收縮功能可以正常或輕度受損。
診斷
缺血性心肌病必須有引起長期心肌缺血的致病原因。由於引起心肌缺血的最常見病因為冠心病，所以既往有心絞痛或心肌梗死病史是重要的診斷線索但部分患者可表現為無痛性心肌缺血或心肌梗死對於這部分患者應給予高度重視，以免漏診。可根據臨床查體及各種輔助檢查對有下列表現者：①心臟有明顯擴大以左室擴大為主。②超聲心動圖有心功能不全徵象。③冠狀動脈造影發現多支冠狀動脈狹窄病變。但是必須除外由冠心病和心肌梗死後引起的乳頭肌功能不全，室間隔穿孔以及由孤立的室壁瘤等原因導致心臟血流動力學紊亂引起的心力衰竭和心臟擴大，它們並不是心肌長期缺氧缺血和心肌纖維化的直接結果。其射血分數雖有下降但很少小於35%。
診斷檢查
充血型缺血性心肌病
1.心電圖檢查：主要表現為左心室肥大、ST段壓低、T波改變、異常Q波及各種心律失常，如竇性心動過速、房性早搏、室性早搏、室性心動過速、心房顫動及心臟傳導阻滯等，且出現ST-T改變的導聯常按病變冠狀動脈支配區域分布醫學`教育網搜集整理，具有定位診斷價值。
2.胸部X線檢查：主要表現為心影增大，且多數呈主動脈型心臟（以左心室增大為主、右心室多數正常），少數心影呈普大型。並可見升主動脈增寬及主動脈結鈣化等。多數患者有不同程度的肺淤血表現，但肺動脈段改變不明顯。
3.心臟超聲檢查：可見心腔內徑擴大，並以左心房及左心室擴大為主；室壁呈節段性運動減弱或消失，左心室射血分數明顯降低；多數患者伴有二尖瓣口返流，並可見主動脈瓣增厚及鈣化。
4.冠狀動脈造影：可見多支冠狀動脈瀰漫性嚴重狹窄或閉塞。
5.心室核素造影：顯示心腔擴大、室壁運動障礙及射血分數下降。心肌顯像可見多節段心
肌放射性核素灌注異常區域。
6.心導管檢查：左室舒張末壓、左房壓和肺動脈楔壓增高，心室造影可見局部或瀰漫性多節段多區域性室壁運動異常左室射血分數顯著降低，二尖瓣反流等。
限制型缺血性心肌病
1.X線胸片：有肺間質水腫、肺淤血及胸腔積液心臟多不大，也無心腔擴張。有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。
2.心電圖：可表現為各種心律失常，竇性心動過速，房早、房顫、室性心律失常及傳導阻滯等。
3.超聲心動圖：常表現為舒張受限心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱，無室壁瘤局部室壁運動障礙。無二尖瓣反流。
4.心導管：即使在肺水腫消退後，仍表現為左室舒張末壓輕度增高舒張末期容量增加和左室射血分數輕度減少
5.冠狀動脈造影：常有2支以上的瀰漫性血管病變。
治療方法
一般治療
消除一切可以治療或預防的冠心病危險因素，包括吸煙(煙草、煙霧中的尼古丁和一氧化碳，可以影響體內的凝血機制促使心肌缺氧以及誘發冠狀動脈痙攣促進血小板的黏附和纖維蛋白原含量升高，加速冠狀動脈硬化的進展)、血壓升高、糖尿病、高膽固醇血症肥胖控制體重等，尤其對有冠心病陽性家族史，合併有糖尿病的老年人易發生無痛性心肌缺血，更應引起重視針對老年人的生理特點如老年人常同時合併其他慢性疾病在治療時應加以考慮老年人腎功能隨年齡增長而減退，肝功能下降，體脂增加，但去脂後體重減輕體液、體鉀總量較年輕人低，以及其他老年變化使生理應激功能低下藥物代謝、排泄緩慢，易出現藥物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的誘發因素如呼吸道感染、輸液過多過快等因素。(1)飲食：因缺血性心肌病時，需經常服用利尿藥，故飲食的限制不必過嚴。老年人體液減少，遠側腎單位吸收鈉的能力減退，易引起低鈉血症，導致脫水、血壓下降、血液濃縮、血栓形成。服用利尿藥時可不必過度限制鈉鹽一般2～5g/d，心力衰竭嚴重者要限制在0.2g/d以下。液體入量1500～2000ml/d。應食用高蛋白、低熱量、高纖維素等易消化的食物，少食多餐。
(2)休息：缺血性心肌病病人的休息與活動應根據心功能的狀況安排合併有心力衰竭時應強調有足夠的休息，休息的時間要長早期即應鼓勵病人在床上做四肢活動促進肢體血液循環。輕度心力衰竭者應避免劇烈活動堅持適當的體力活動如太極拳等。中度心力衰竭應限制日常活動量，可短距離散步、短時間氣功等。重度心力衰竭應臥床休息。老年人心力衰竭時既要強調休息也要強調適量活動，以不增加發生胸悶、氣短等症状為前提。避免長時間臥床休息防止發生褥瘡及引起靜脈血栓形成、栓塞等疾病。
藥物治療
(1)改善心肌缺血：硝酸酯類：缺血性心肌病患者冠狀動脈儲備功能低下，缺血可引發收縮力下降，使心衰加重。硝酸酯類藥物作為抗心肌缺血藥的應用，已有100多年的歷史，至今仍是臨床上治療冠心病應用最廣泛、療效最可靠的一線藥物硝酸酯類藥為血管平滑肌細胞提供外源性的NO，舒張血管作用是非內皮依賴性的，冠狀動脈粥樣硬化時，內皮細胞功能損傷，MO合成釋放減少，內皮依賴性舒張反應減弱。外源性硝酸酯可補充內源性NO的不足，擴張粥樣病變的狹窄冠脈，增加缺血區的血流，並減輕內皮功能不全所致的冠脈收縮或痙攣作用改善冠脈血流儲備硝酸酯類藥物還能選擇性擴張心外膜上的冠狀血管解除冠狀動脈痙攣。對嚴重偏心性狹窄病變的冠狀動脈，可使病變對側管壁的平滑肌鬆弛，增強缺血區的血流和灌注。非缺血
區大的冠狀動脈輸送血管的擴張有利於迫使血液沿側支血管流向缺血區。此外，由於硝酸酯類藥物可擴張靜脈，減少回心血量和左室舒張末期容量，降低左心室充盈壓，從而提高了血液從心外膜向心內膜的灌注梯度，增加了心內膜區的供血。
(2)糾正心力衰竭：近60年來，大量有關心力衰竭方面的研究和概念更新，治療和策略有了新進展。對於心衰病理生理基礎的新認識，強調心衰主要是心室結構的變化，心室重塑是心衰患病率和病死率的決定因素。心室重構是指心室結構的改變包括心肌細胞外基質的變化。心肌細胞的喪失心肌細胞肥大使心肌收縮功能低下。研究發現，血管緊張素Ⅱ、內皮素醛固酮等細胞因子都能促進心肌間質重構。引起心肌重構的各種損傷同時能誘導心肌凋亡。因此現今的治療目標是改變心室重塑和細胞凋亡。達到防止和延緩心衰的發生、發展降低病死率的目的。
（3.糾正心律失常 老年缺血性心肌病心律失常發生率較高，應在糾正心力衰竭，祛除誘發因素，糾正電解質紊亂的基礎上進行，室性和室上性心律失常十分常見，快速性室性心律失常還可導致猝死。對室性心律失常的治療的原則：無血流動力學的室早、非持續性室速患者無症状時不需治療有因心理緊張所致的症状應做解釋工作，症状明顯者可做藥物治療伴有血流動力學改變的室早非持續性室速，有預後意義，易誘發猝死，應積極治療。
有學者對心房纖顫的研究發現，房顫時有若干心電現象如房顫的連綴現象，房顫導致竇房結功能低下，也可使匿性房室旁路開放。長期的房顫甚至可出現心房靜止或自行恢復竇性心律，產生心房分離現象。長期房顫者易發生非瓣膜病性血栓栓塞。年齡≥65歲、高血壓、糖尿病腦卒中史是房顫血栓栓塞的高危因素，應使用抗凝藥，阿司匹林或華法林。
抗心律失常的藥物選擇，對室性心律失常首先要衡量藥物治療的安全性/危險性比值，症状顯著而藥物治療利大於弊時選用β-受體阻滯藥，忌用Ⅰ類藥物。胺碘酮的心臟副作用小，應優先選用胺碘酮是房顫復律維持竇律較好的藥物，該藥延長QT間期但不增加離散度。每200mg胺碘酮含碘75mg。胺碘酮主要影響TT3、FT3減少，TSH、TT4、FT4增高半年內檢測甲狀腺功能，在老年人一年中服用維持量50～100mg/d是安全的。ACEI類藥物改善心功能，可預防心律失常應注意使用。對慢性房顫，控制心室率的藥物主要應選用洋地黃、β-受體阻滯藥、胺碘酮。
限制型缺血性心肌病的治療
限制型缺血性心肌病的主要病理改變為心肌缺血引起的纖維化和灶性瘢痕，表現為心室舒張功能不全性心力衰竭。因心肌的纖維化和灶性瘢痕即使在無發作性缺血時，心室的僵硬度也較高，不易治療。由於短暫的發作性缺血是促使僵硬度進一步增加的原因所以治療應針對防止或減輕缺血發作，並盡量糾正慢性持續性缺血。臨床上治療重點是應用改善心臟舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥來治療，也可考慮對合適病例施行手術治療。該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾有人認為細胞內鈣的調節異常是心肌僵硬度增高的原因之一故應用鈣拮抗藥可能有效。但尚缺乏充分的臨床證據。
缺血性心肌病的介入治療
缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳數據顯示，IVEF≤35%～40%的冠心病患者，4年存活率為35%～60%。近年來雖然治療心力衰竭的藥物有了很大進展，但缺血性心肌病患者的長期預後並無明顯改善。大量的臨床數據證實，採用冠脈旁路移植術(CABG)進行血運重建術可顯著改善這類患者的長期生存率冠心病的介入治療是CABG有效的替代療法主要用於單支、雙支病變，左心室功能無明顯受損的冠心病治療。而很少用於缺血性心肌病，以改善患者的預後。近年來，介入治療PTCA技術迅猛發展尤其是冠脈內支架術的廣泛應用使缺血性心肌病的近期遠期療效有了明顯提高。①經皮冠狀動脈內球囊成形術(PTCA)：缺血性心肌病患者左心室功能受損嚴重冠脈病變廣泛多為多支病變。與無心功能損害的冠心病相比，PTCA治療的近期遠期療效均較差。
②冠狀動脈內支架術：缺血性心肌病PTCA治療的圍術期死亡率高、遠期生存率低與單純球囊擴張引起的急性冠脈閉塞和再狹窄有關而支架治療恰恰能彌補單純PTCA治療的這些缺陷。但由於支架本身作為一種金屬異物，有致血栓形成和異物反應性，術後亞急性血栓形成和再狹窄仍是兩大主要併發症近年來各種更加符合血流動力學和更加適應性的支架正在進行實驗研究。
③雷射心肌血管重建術：利用雷射能量在心肌缺血區造成與心室腔相通的雷射隧道，直接以心室血液灌注缺血心肌，並逐漸與冠脈血管網相交匯，實現缺血心肌血管重建的一種方法新的TMR方法，非開胸經皮穿刺心肌血管重建術(PTMR)更引起了心血管疾病研究領域的高度重視。
④經皮超聲導管溶栓：經皮超聲導管冠狀動脈溶栓，尤其適用於血栓負荷大的冠脈病變。如急性心肌梗死和不穩定心絞痛，超聲波在溶栓的同時還消融局部的斑塊組織兼有血管成形術的作用，超聲對病
變組織的選擇性依次為新鮮血栓、鈣化、脂質、纖維病變，也適於對陳舊性複雜病變的消融。無圍術期急性併發症，無栓塞發生。
⑤冠狀動脈內放射療法：PTCA是冠心病介入治療的里程碑，但30%～60%冠狀動脈再狹窄成為臨床醫學的難題。支架植入可以減少30%的再狹窄，但是支架不能抑制細胞的增生。最近的動物實驗和臨床研究證明，冠狀動脈內放射療法(ICRT)可減少新生內膜的形成，給介入治療帶來了新的希望。
⑥基因治療：隨著分子生物學理論和技術的進展，特別是在載體的構建、靶基因的界定和活體內基因轉移技術等方面所取得的重要進展，使許多因基因結構或表達異常引起的心血管疾病利用基因治療可獲得根治。心功能不全是大多數心血管疾病的終末階段，如果能加以基因干預，達到阻斷心功能惡化的目的將會對心血管病治療產生深遠影響。
康復治療
老年缺血性心肌病的康復治療應和缺血性心肌病的臨床同步進行，並貫穿醫療的全過程。在飲食方面要合理膳食，既要保證充足的睡眠和休息又要強調運動，避免長期臥床。在病情穩定後，應立即開始上下肢的被動運動，減少肌肉萎縮並增強肌力，通過活動肩、肘、髖、膝等關節，逐步增加各關節的活動範圍，一般1～2次/d，每次～10min即可。病情好轉後，可試行起坐、下床起立和活動，逐步增加活動量。早活動、早下床等早期康復比長時間臥床休息要恢復得早而且對患病老年人有良好的心理影響。老年人一般均有心理衰退，因病情反覆發作，多伴有焦慮、精神緊張或悲觀厭世，因此應進行心理治療和衛生宣教，使患者理解生命在於運動，有信心地通過康復戰勝疾病並堅持到底。
老年患者由於年邁、體衰、多病，健身運動應以輕度運動［音樂電療法(METs)3個代謝當量或16.736kJ/min]，即低能量運動為主。據美國報導，堅持這種運動的中老年人較不參加或偶爾參加劇烈運動者，病死率降低2.5倍，心血管疾病、糖尿病、老年痴呆等發病率減少了35%，表明輕度運動也有良好的健身效果。有餘力者可以過渡到中度運動或直接從中度運動開始，重度運動應慎重行事，至於劇烈運動應列為禁忌。運動時間每天可1次或幾次累計在30min以上即可。
由於生理、心理和文化素質各異，健身運動方式可以靈活多樣，注重康樂、太極拳扭秧歌、老年迪斯科、交誼舞、門球、體操等均可步行是最好的健身方法之一飯後百步走並不科學進餐特別是飽餐對有心血管病者是一種負荷，我們在研究中發現，老年人在進餐後60min血壓由餐前的18.5kPa下降到17.2kPa而心率上升，5METs運動後出現體位性低血壓佔25%，表明餐後運動對老年人心血管有明顯的負性作用，因此飽餐後2h內避免運動鍛煉
不同的鍛煉類型、強度、持續時間和頻率影響鍛煉效果，上肢鍛煉比下肢鍛煉對缺血性心肌病更有好處。缺血性心肌病的體育鍛煉需要長期不間斷地進行，有利於患者的情緒穩定，自信心恢復，活動能力增強。長期運動可改善心肌缺血，增加心肌氧的供應和攝取，加速側肢循環形成，逆轉缺血性心肌病的發
展，通過平衡改善心功能，提高生存質量。
預後
缺血性心肌病預後不良。充血性缺血性心肌病預後不良，可能比原發性擴張性心肌病還差其5年病死率50%～84%。預後不良的預測因素包括有顯著的心臟擴大，LVEF減低心房纖顫和心室心動過速等心律失常。如果有顯著的心臟擴大，尤其是有進行性心臟增大者，2年內的病死率可能有50%死亡的主要原因是進行性充血性心力衰竭、心肌梗死，和繼發性嚴重心律失常和猝死。由栓塞和非心臟疾病引起的死亡較少見。
限制型缺血性心肌病的自然病程和預後，所知甚少。不過，有人報導，那些急性心肌梗死後射血分數正常，而因舒張期功能異常導致急性肺水腫者的病死率和心肌梗死複發率與急性心肌梗死後射血分數減低伴發急性肺水腫的一樣高，但那些沒有急性心肌梗死的硬心症候群患者的預後是否也如此，尚不得而知 。
預防
一級預防
(1)膳食結構：冠心病的危險因素如血脂、血壓升高、超重肥胖、凝血等，都和膳食營養因素有密切關係改善膳食結構是預防冠心病的重要措施之一。根據我國對長壽老人的調查表明，長壽老人飲食多以素食為主，不偏食、不暴飲暴食。流行病學數據表明，少吃動物脂肪有利於減少心血管病的發病和死亡。老年人生理性消化功能減退，消化液分泌減少，應提倡多吃易消化、具有一定營養的低動物脂肪食物。提倡戒煙，忌大量飲酒。認為小量飲酒每日酒精攝入量小於28.34g。有可能提高血液中高密度脂蛋白膽固醇的水平，對健康是有益的。
(2)控制高血壓：冠心病是高血壓最常見的臨床併發症，即使無臨床症状或僅僅血壓偏高，但未達到高血壓的診斷標準，冠心病的發病率已成倍增加。血壓降至正常範圍內，可使動脈硬化延遲。首先應加強對高血壓的檢出和控制，低鹽飲食，每天鈉攝入量2.4～6g，控制體重。藥物治療結合改善生活方式。但是在治療
老年高血壓時，要避免血壓過度降低引起靶器官供血不足及體位性低血壓。
(3)控制糖尿病：長期高血糖使由此產生的體內蛋白質非酶促糖化作用增強和糖化終產物的形成脂質的過氧化作用增強等可能加速了動脈粥樣硬化的發生髮展。女性在絕經期後雌激素對冠心病的作用消失，故老年女性糖尿病患者發生冠心病較非糖尿病患者高4倍，除飲食和藥物控制血糖外，更應該強調重視早期檢出糖尿病前期和對糖尿病患者早期給予膳食指導或降糖治療達到減少併發症的發生率，提高生活質量改善預後的目的。
(4)體力活動：體力活動可通過減輕肥胖來改善冠心病的危險因素。如改善體脂分布，降低非胰島素依賴性糖尿病的發病率，中等強度體力活動還對調整血壓和血脂有益處現已公認，經常參加體力活動的人，心血管病危險因素升高率較低，因此體育鍛煉是改善危險因素的重要輔助治療手段堅持體育鍛煉可防治高血壓，增強胰島素敏感性，使葡萄糖利用增加，減輕肥胖。有調查研究，體育運動還能降低膽固醇，纖維蛋白原下降，減少血小板啟動，從而減少血栓的形成。另外，體育運動還能改善血管內皮功能，提高副交感神經活性。老年人的體育運動應因人而異堅持長期鍛煉，以達到防病治病的目的。
(5)女性冠心病與激素替代療法：冠心病為絕經後婦女的重要死因之一流行病學資料表明絕經後婦女冠心病的發病率和病死率是絕經前的4倍，且其發病年齡約推遲10年，提示與絕經前雌激素的保護有關。激素替代療法(HRT)通過對機體多個系統的有益保護可降低絕經後婦女各種原因的總死亡率達46%，且對冠心病患者的益處最大。HRT不僅在形態學上控制粥樣斑塊的消退，更主要的是改善體內生理條件，如內皮功能的保護血管舒張功能的恢復與維持調節脂質代謝效應及抗氧化抗血栓形成傾向等血流動力學特性得到改善，現有的粥樣硬化病變趨於穩定，不易發生退變或破裂，從而降低冠心病臨床事件的發生率和病死率。但如何用藥多大劑量須在醫生嚴格指導下進行。
(6)心理社會因素：Lindon等的薈萃分析表明，冠心病是一種心身疾病，心理因素及生物學危險因素對冠心病的發病均有一定的作用，並且，疾病的轉歸、預後及防治均與心理社會因素密切相關。老年人應保持情緒穩定、樂觀多參加社會活動和集體活動，以減少工作和生活中與冠心病相關的應激事件發生，保證心理和生理的健康狀態。
(7)感染因素：最近幾年，越來越多的流行病學、基礎和臨床研究提示，冠狀動脈或其他部位的炎症與冠心病密切相關，引起炎症的微生物通常包括肺衣原體單純皰疹病毒幽門螺旋菌、巨細胞病毒等。感染引起冠心病的主要機理可能是，感染和炎症啟動了炎症細胞併產生了多種酶和炎症介質，損傷內皮細胞，促進動脈粥樣硬化斑塊的形成、發展和破裂，促進血栓的形成。傾向認為動脈粥樣硬化有一個慢性炎性變化，感染或炎症是冠心病特別是不穩定性心絞痛及冠狀動脈急性事件的原因之一。因此老年人應增強體質，避免上述各種病原菌感染減少冠心病的致病機會。
二級預防
在改變生活方式、運動、控制體重等基礎上給予藥物治療。包括預防心絞痛發作、心律失常等。
(1)β-受體阻滯藥：可減慢心率而延長心肌灌注時間，降低血壓和心肌收縮力，降低心肌耗氧量，減少斑塊的損傷、破裂和血栓堵塞所導致的急性冠脈事件，並具有抗心律失常的作用。實驗證明AMI發病後持續服用β阻滯劑≥90天，第一年內減低再梗死發生率35%～40%，減少猝死發生率18%～39%。對心力衰竭者也可考慮應用，劑量要因人而異。(2)硝酸鹽類：可鬆弛血管平滑肌，擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈血流也可擴張周圍小動脈降低周圍血管阻力，減輕心臟後負荷，減少回心血量和左室前負荷使心肌耗氧量下降以達到改善心肌缺血、預防心絞痛發作的效果。
(3)鈣拮抗藥：對心絞痛的治療作用效果顯著，但對心肌梗死的二級預防作用尚有爭論，有報導短效製劑對高血壓和冠心病有害。新一代長效鈣離子拮抗藥短期療效雖已肯定，但缺少大規模的臨床試驗評價。鈣拮抗藥比較適用於有冠狀動脈痙攣等血管張力性心肌缺血或並發高血壓者。
(4)抗血小板治療：研究證明，冠心病心絞痛患者的冠狀動脈內血小板的數量及活性均增高，且血小板容易活化和聚集。患者的精神、情緒改變心理壓力及環境應激、性格等諸多因素，均可影響血小板聚集斑塊破裂及血栓形成故抗血小板藥物對預防心絞痛發作尤為重要。常用的有阿司匹林，劑量50～150mg/d噻氯匹定(抵克力得)具有同時抑制外源性及內源性ADP所誘導的血小板聚集能力，並可阻斷血小板上纖維蛋白原的受體，使與聚集有關的物質同時失活，是一種廣譜的血小板抑制劑常用劑量為0.25～0.5g/d常見的副作用有噁心、嘔吐，少數可有白細胞減少及肝功異常，個別人可引起再生障礙性貧血。
(5)降血脂藥物：降脂治療應從改善膳食開始。這是降脂治療的基礎，經一定時間積極膳食治療效果不理想，可在膳食治療的基礎上加用降脂藥物.
(6)血管緊張素轉換酶抑製藥(ACEI)：ACEI作為缺血性心肌病的二級預防長期用藥是安全和有效的。自從SAVE，SOLVD，CONSENSUS等大型臨床試驗後，開始用於心衰及左室功能低下患者的治療通過臨床研究，有學者主張心肌梗死發病後兩天可應用ACEI能預防心室重塑和改善左室功能。
三級預防
(1)抗心律失常：冠心病患者可有多種心律失常，室性心律失常，尤其是室性心動過速及室顫可致猝死，故一直是臨床防治的重點。在心肌缺血時，交感神經興奮心肌內兒茶酚胺濃度增加和血小板活化可能參與室性心律失常的發生心律失常防治的主要目標是減輕和消除症状，防止心功能惡化。預防措施：一般選用β阻滯劑，但要注意適應證。不主張使用Ⅰ類抗心律失常藥物，因為CAST研究，長期內服ⅠA和ⅠC類藥，雖可減少期前收縮，但是增加病死率。可能與藥物的致心律失常作用有關。如有反覆發作室速，可選用利多卡因和胺碘酮，循環狀態惡化者應立即同步直流電復律。有房顫或反覆發作者，可用地高辛和胺碘酮長期服用。
(2)糾正心力衰竭：
①膳食控制總熱量、膳食結構和脂肪構成合理，每日食鹽0.2～2.0g，並戒煙限酒養成良好的生活習慣多食蔬菜水果，防止便秘。
②運動：體力活動有利於冠狀動脈擴張和側支循環形成和提高心臟代償能力、減少血小板聚集並增加纖溶活性缺血性心肌病患者既要強調休息，更要重視體力活動。對病情較重者，需延長臥床和睡眠時間，重症患者應完全臥床。休息有利於鈉和水的排出及水腫的消退。心力衰竭緩解時，因病情而異，活動量從輕量開始，逐漸增加以不出現不適症状為宜，如活動肢體散步做體操和打太極拳等。
③藥物治療：利尿藥和ACEI是心力衰竭的基本治療。首選呋塞米，該藥口服吸收良好，不會受腸道淤血的影響。以患者體重波動為指標每次增減40mg，但必須注意維持水和電解質的平衡，尤其是用量大於80mg/d的時候。
此外應長期服用阿司匹林預防血小板集聚及血栓形成，極重度心力衰竭時，應選用血管擴張藥硝普鈉等，間歇應用多巴酚胺，以過渡到某一指定的治療措施，如雷射心肌血運重建術及心臟移植。
小區干預
小區醫務人員應對缺血性心肌病患者及親屬進行醫療、衛生方面的宣傳教育，使他們對疾病建立正確的認識消除心理緊張因素、焦慮、恐懼等，配合醫生的治療並指導和開展非藥物治療戒煙、戒酒、平衡合理的膳食結構。對小區內冠心病人群，定期檢查隨訪，及時檢出缺血性心肌病的高危險個體並採取有針對性的預防措施，糾正其高危險因素如對肥胖、高血壓、高血糖、高血脂等的干預治療。尤其對老年人，因發病比較隱匿，症状和體征不典型，病程長更應注意早發現早診斷、早治療。在小區內應開展適量的，特別是適於缺血性心肌病患者的體育活動，如低強度的太極拳，體操等。以提高心臟和機體的耐受力，提高生活質量同時，小區醫務人員還應指導缺血性心肌病患者的藥物治療合理用藥防止濫用藥，減少藥物的毒副作用。對病情變化者應及時指導他們就醫。以防止病情惡化及減少猝死的發生率。
健康問答網關於缺血性心肌病的相關提問
| 關於「缺血性心肌病」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |