老年人消化性潰瘍
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消化性潰瘍(peptic ulcer disease，PUD)主要是指發生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸，胃蛋白酶的消化作用有關，故此得名。潰瘍是指黏膜缺損超過黏膜肌層者而言，故不同於糜爛。一般指胃潰瘍(gastric ulcer，GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer，DU)。
老年人消化性潰瘍病情較年輕人嚴重，但臨床症状往往不典型，易於發生併發症，傳統治療方法療效較差，而侵襲治療因伴發疾病受到限制。儘管近年消化性潰瘍的診療取得了進步，但老年人消化性潰瘍的死亡率反而有增高的趨勢，因而應予以足夠的重視。
目錄 |
老年人消化性潰瘍的病因
(一)發病原因
尚不完全明了。比較明確的病因為幽門螺桿菌(helicobacter pylori，HP)感染、服用非甾體消炎藥(NSAID)以及胃酸分泌過多。
1.幽門螺桿菌(HP)感染 1994年國國立衛生研究院(NIH)組織有關專家對HP感染在消化性潰瘍發病中的作用進行論證，達成了HP感染在消化性潰瘍發病中起重要作用的共識。1996年歐洲和1997年亞太地區也分別組織專家召開有關HP的共識會議，在HP感染與消化性潰瘍關係的問題上，取得了與美國NIH共識報導相同的觀點，並又有一定的擴大。目前認為幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的首要原因。手可能是幽門螺桿菌傳播的關鍵因素。一項對一個孤立村莊中的242名瓜地馬拉人研究表明58%血清幽門螺桿菌陽性，他們中的87%在牙齒或舌周圍的縫隙中有幽門螺桿菌。可以看出舌感染和手指指甲之間明顯呈正相關(J Clin Microbiol 1999;37∶2456～60)。
由於缺乏理想的HP感染動物模型，確立HP感染是消化性潰瘍病因的證據主要來自大量臨床觀察和隨機對照研究。
(1)消化性潰瘍患者有較高的幽門螺桿菌檢出率：消化性潰瘍是多因素引致的疾病，HP感染突出，是致病因素中最重要一環。臨床觀察發現不論是十二指腸潰瘍或胃潰瘍，其周圍黏膜常有HP感染，病理切片用普通HE染色即可察見，用Warthin-Starry或Giemsa染色則更容易找到。受HP感染人群在一生中有10%～20%人患消化性潰瘍，危險率是不受感染人群的3～4倍。十二指腸潰瘍病人HP感染率極高，國外對24篇資料完善的論文共1695例綜合分析，感染率90%～100%，平均95%。胃潰瘍組織學和細菌學檢測HP感染率比十二指腸潰瘍低，國外對1395例的綜合調查結果為60%～100%，平均84%。
HP不但在消化性潰瘍患者中有很高的感染率，在非潰瘍性消化不良患者中的感染率已達50%～85%。因此，單憑消化性潰瘍患者中HP高感染率不足以證明HP是消化性潰瘍的主要病因。現已明確，根除HP可加速潰瘍癒合、降低潰瘍複發率和併發症發生率。這可能是證明HP作用的最有力依據。
(2)臨床實踐證實用H2受體拮抗藥或質子泵抑制劑治療而癒合的潰瘍，停藥後1年複發率為50%～90%。而根除HP可縮短潰瘍癒合的時間和提高潰瘍的癒合率，顯著的降低胃、十二指腸潰瘍的複發率並減少潰瘍併發症的發生。根除HP後潰瘍的翌年複發率可降至10%以下(多數在5%以下)。如患者無HP重複感染，在5年或更長的時期中，可繼續保持潰瘍不複發。此外，研究表明HP的某些菌株與十二指腸潰瘍的發病有關;HP引起中性白細胞的快速激活也與潰瘍有關，
2.非甾體消炎藥(NSAID) 隨著不同NSAID的應用，它們導致的胃腸道(GI)併發症如出血、穿孔、梗阻或症状性潰瘍發生的頻率也發生變化，大約40%的併發症的發病頻率升高。病損主要是通過抑制前列腺素合成，對黏膜防禦的幾個因素產生負面影響。許多NSAID對上皮有局部刺激作用，這對小腸損傷可能起特別重要的作用。雖然胃腔中存在胃酸不是NSAID誘導的胃腸病的主要因素，但是在酸性環境下，消炎藥如阿司匹林不能離子化而以原物溶解於胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮細胞破壞黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑制環氧化酶活性而干擾胃十二指腸黏膜內的前列腺素合成，使黏膜細胞失去正常的前列腺素保護作用。在其他損傷黏膜的物質(如膽汁)的作用下，會發生潰瘍。此外NSAID可損傷修復過程、妨礙止血以及滅活參與黏膜防禦和修復的幾種生長因子，通過以上幾種因素會引起黏膜的慢性損傷及出血。
3.胃酸分泌過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞膜含有3種受體，即組胺受體(histamine receptors)，膽鹼能受體(cholinergic receptors)和胃泌素受體(gastrin receptors)，分別接受組胺、乙醯膽鹼和胃泌素的激活。十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多，主要與以下一些因素有關：
(1)壁細胞數量增多：正常人平均胃黏膜內大約有10億個壁細胞，而十二指腸潰瘍患者的壁細胞數量平均為19億，比正常人高出1倍。壁細胞數量的增加可能是由於遺傳因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)長期作用的結果。
(2)壁細胞對刺激物質的敏感性增強：十二指腸潰瘍患者對食物或五肽胃泌素刺激後的胃酸分泌反應大於正常人，這可能是患者壁細胞上胃泌素受體的親和力增加或患者體內對胃泌素刺激胃酸分泌有抑制作用的物質(如生長抑素)減少有關。
(3)胃酸分泌的正常反饋抑制機制發生缺陷：正常情況下，胃酸分泌具有自身調節作用。但部分十二指腸潰瘍患者存在胃竇部G細胞功能亢進，其胃酸反饋抑制作用也存在缺陷。HP感染可致高胃泌素血症，G細胞分泌胃泌素的反饋抑制受到阻斷是其原因之一。
(4)迷走神經張力增高：迷走神經釋放乙醯膽鹼，後者兼有直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌胃泌素的作用。部分基礎分泌(BAO)與夜間分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指腸潰瘍病患者對進食所致的胃酸分泌幾無反應，提示這些患者已處於最大的迷走張力下。
胃潰瘍患者的基礎和刺激後的胃酸排出量多屬正常或甚至低於正常，僅發生於幽門前區或伴有十二指腸潰瘍患者的胃潰瘍患者的胃酸排量可高於正常。因此胃酸分泌量的改變在胃潰瘍的發生中似乎不顯著。
4.遺傳因素 遺傳因素對消化性潰瘍的發病在十二指腸潰瘍要較胃潰瘍為明顯。潰瘍病有時可見家族多發趨勢，說明與遺傳有關。近年研究發現，O型血者潰瘍病的發病率高於其他血型1.5～2倍。這是由於其胃黏膜細胞易受到細菌的侵害。體外實驗證明，引起潰瘍的HP易於攻擊表面限定有O型血抗原的細胞，細菌與該型抗原接觸以後進入細胞，引起感染和慢性炎症而並發潰瘍(Thomas Boren，1993)。
5.應激和心理因素 急性應激可引起急性消化性潰瘍已是共識。目前認為心理波動能影響胃的生理功能，原有消化性潰瘍患者在焦慮和憂傷時，可使症状複發或加劇。
6.吸煙 流行病學和臨床觀察均見吸煙和消化性潰瘍有密切關係。長期吸煙者的本病發生率要比不吸煙者為高。煙葉中的尼古丁能輕度損傷胃黏膜，並能加劇乙醇或NSAID對胃黏膜的損傷作用;也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量減少。長期吸煙能使壁細胞增生和胃酸分泌過多。尼古丁降低幽門括約肌張力，使膽汁容易反流入胃，並能抑制腺體分泌HC03-，因而削弱十二指腸腔內對胃酸的中和能力。
(二)發病機制
消化性潰瘍的發病過程十分複雜，但可概括為兩種力量之間的抗衡，一是損傷黏膜的侵襲力，另一是黏膜自身的防衛力，侵襲力過強、防衛力過低或侵襲力超過防衛力時，就會產生潰瘍。
損傷黏膜的侵襲力，主要是胃酸，胃蛋白酶的消化作用，特別是胃酸。黏膜防衛因子包括黏膜屏蔽、黏液-HCO3-屏障、前列腺素的細胞保護、細胞更新、表皮生長因子和黏膜血流量等，均能促進損傷黏膜之修復。
1.胃酸/胃蛋白酶的侵蝕作用 胃酸-胃蛋白酶消化作用：無酸無潰瘍，這一名言在潰瘍發生、發展及藥物選擇、治療等方面仍起著重要作用，也是對胃、十二指腸黏膜有侵襲作用的主要因素。多年研究以證明，潰瘍的形成是胃壁或十二指腸壁組織被胃酸和胃蛋白酶消化的結果。這種自我消化過程是潰瘍形成的直接原因。空腸及迴腸內為鹼性環境，極少發生這種潰瘍。正常情況下，胃黏膜不會被胃液消化，這是因為黏膜具有防禦屏障功能：胃黏膜分泌的黏液，在胃黏膜表面形成一層黏膜，覆蓋於黏膜面，可以避免或減少胃酸直接接觸黏膜，同時黏液對胃酸尚有中和作用。當黏膜的這種屏障功能受到損害時，分泌至胃腔內的胃酸中的氫離子得以彌散進入胃黏膜(逆向彌散)。此外，膽汁可以改變胃黏膜表面黏液層的特性，從而損害胃黏膜屏障功能。十二指腸潰瘍時，由於過多的胃酸進入十二指腸球部，不能很好地被正常生理功能所中和，這種十二指腸過度的負荷是造成十二指腸潰瘍的重要條件。
2.黏膜防衛力量削弱
(1)黏液-HCO3-屏障的破壞：黏液是由胃上皮細胞和胃腺黏液細胞所分泌的具有黏性的糖蛋白凝膠。黏膜上皮細胞還分泌HCO3-離子。HCO3-和黏液層一起形成黏液HCO3-屏障，構成黏膜防禦機制的一部分。黏液-HCO3-屏障的作用除潤滑食物外，尚可阻止胃內有害物質對黏膜的損傷作用。另外，它還可以調節胃動力，控制細菌生長。研究尚揭示，富含磷脂的黏液糖蛋白是人體胃內抵禦HP寄居的重要因素之一。所以，影響上皮及腺體細胞代謝的因素均可影響黏液-HCO3-屏障的維持和再生。十二指腸潰瘍患者球部常有胃竇上皮化生，為HP寄居創造了適宜的環境，引起十二指腸球炎，削弱黏膜的抵抗力。胃竇黏膜分泌黏液的能力，遠不如十二指腸為強，兼之化生的黏膜發炎時，製造HCO3-的能力也減弱，故可見球部化生黏膜有黏液-HCO3-屏障之破壞，易遭胃酸之侵襲。
(2)前列腺素水平的降低：胃黏膜自身能合成多種前列腺素，其中以前列腺素I和E水平較高。前列腺素具有細胞保護作用，能夠保護黏膜免受有害物質的侵襲，減少所致的黏膜損傷。前列腺素可通過增加黏膜黏液和碳酸氫鹽的分泌，增強黏液-HCO3-的屏障作用;對抗血栓素A2等縮血管物質的作用，增加黏膜的血流量;促進表面活性磷脂的釋放;清除自由基;維持黏膜鈉泵的功能;抑制肥大細胞脫顆粒，減少炎症介質的釋放。另外，一些具有細胞保護作用的腦腸肽，如生長抑素、神經降壓素、腦啡肽等，其黏膜保護作用可能最終也是通過刺激前列腺素的生成而實現的。
內源性前列腺素的降低是造成消化性潰瘍黏膜損傷的重要機制之一。隨著細胞損傷的發生，伴隨有內源性前列腺素合成減少。非甾體類抗炎藥(NSAID)通過抑制環氧化酶(cyclo-oxygenase，COX)的活性，減少前列腺素的生成，可以導致黏膜損傷，補充外源性前列腺素則有保護和治療作用。
(3)血液循環的改變：正常的血液供應是維持器官正常防禦功能的基礎之一。黏膜良好的血液循環具有多方面的作用。首先是提供豐富的營養物質，提供黏膜上皮細胞再生的基礎，而後者是黏膜防禦機制的重要組成部分。其次可以清除局部有害代謝物質。正常的黏膜血流還有助於維持黏膜局部的酸鹼平衡，參與細胞保護。一般情況下供應黏膜層的血管由肌層中的血管穿透至黏膜下層，並相互交聯形成血管網，然後再發出分支至黏膜層。此外在胃小彎和十二指腸(主要分部於起始端2.5cm以內)壁外的動脈直接穿透肌層和黏膜肌層到達黏膜層，不在黏膜下層形成相互交聯的血管網。而老年人胃黏膜血流量減少血管壁增厚，管腔狹窄，使胃黏膜血流明顯低於年輕人。黏膜屏障作用差是老年人潰瘍發生率高的原因之一。另一方面，由於血管間相互交聯少，黏膜在受到擠壓或發生栓塞等情況下血液供應不易代償組織血供的減少，遂造成黏膜組織損傷。
(4)胃十二指腸運動功能異常：部分胃潰瘍病人幽門括約肌鬆弛，幽門關閉不全，容易引起十二指腸液反流入胃腔。反流液中的膽汁、胰液等，可溶解黏膜上皮細胞的脂蛋白膜，破壞胃黏膜屏障，使氫離子逆彌散入黏膜內，刺激肥大細胞釋放組胺，在胃酸和胃蛋白酶作用下形成潰瘍。
胃潰瘍時胃酸分泌在正常範圍內，且常偏低。黏膜防衛力之不足，顯然對胃潰瘍的形成起主要作用。是直接破壞黏膜下血管之故。
總之，胃酸-胃蛋白酶在消化性潰瘍的形成中起決定性作用。PCM的增大、神經內分泌功能紊亂所致胃酸和胃蛋白酶分泌的增加、胃排空過快，則是十二指腸潰瘍形成的基礎;胃黏膜屏障的破壞、胃幽門運動功能的減弱、十二指腸液的反流乃是胃潰瘍形成的條件。
3. HP感染
(1) HP導致十二指腸潰瘍的致病機制尚未完全明確，一種學說認為HP通過定植於十二指腸內的胃化生上皮，引起黏膜損傷並導致十二指腸潰瘍形成。這一過程與HP相關性胃炎的致病過程相似。十二指腸內胃上皮化生是HP定植並導致潰瘍形成的先決條件。現認為十二指腸內胃上皮化生與胃酸所致的胃黏膜損傷有關，胃酸分泌異常可能與HP感染有關。也可能與病人先天泌酸功能增強有關。多數患者存在胃酸代謝紊亂，表現為胃排空加速，或夜間胃酸分泌增加，或對胃泌素敏感性增強，而使十二指腸承受高酸負荷。HP定植於胃化生上皮，HP釋放的毒素、破壞性的酶類以及激發的免疫反應導致十二指腸炎症的產生。由於炎症黏膜對其他致潰瘍因子的攻擊耐受力下降，導致潰瘍的發生，或者重度炎症本身導致潰瘍產生。
(2) HP在胃潰瘍發生中的致病機理目前尚未十分明了。已知HP是慢性胃炎的重要病因，消化性潰瘍與慢性胃炎幾乎都是合併存在，而且在消化性潰瘍發生之前必定先有慢性胃炎。如果HP持續存在，可以引起腸上皮化生，腺體萎縮及異型增生。HP的致病因子包括尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、過氧化物酶以及HP的毒素等都可以激活中性粒細胞和嗜酸細胞，從中性粒細胞中釋放出自由基而引起炎症反應。研究表明，HP最重要的致病性之一是產生一種對上皮細胞有害的細胞毒素，稱空泡毒素(VacA)，可使上皮細胞空泡形成而破壞。另有一種蛋白質的細胞基因相關抗原(CagA)由CagA基因編碼，CagA基因的表達與VacA的表達往往有關。從十二指腸潰瘍病人胃黏膜中分離得到的HP多為CagA基因表達產生空泡毒素的此種高毒力株。由HP造成的黏膜損傷在胃酸和胃蛋白酶的共同作用下而導致胃潰瘍的形成。此外，HP本身可刺激胃酸的分泌，而高胃酸更促使潰瘍的形成。
4.病變 胃潰瘍多位於胃小彎，愈近幽門處愈多見，尤多見於胃竇部。在胃底及大彎側十分罕見。潰瘍通常只一個，呈圓形或橢圓形，直徑多在2.5cm以內。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部通常穿越黏膜下層，深達肌層甚至漿膜層。潰瘍處黏膜下層至肌層可完全被侵蝕破壞，代之以肉芽組織及瘢痕組織。
十二指腸潰瘍的形態與胃潰瘍相似，發生部位多在十二指腸起始部(球部)，以緊接幽門環的前壁或後壁最為多見。潰瘍一般較胃潰瘍小而淺，直徑多在1cm以內。
並發病變：潰瘍進一步發展，可穿透漿膜層而引起穿孔。前壁穿孔多引起急性腹膜炎;後壁穿孔往往和鄰近器官如肝、胰、橫結腸等粘連，而稱穿透性潰瘍。當潰瘍基地的血管特別是動脈受到侵蝕時，會引起大出血。潰瘍癒合一般需要4～8周，甚至更長。多次複發或破壞過多，癒合後可留有瘢痕。瘢痕收縮可成為潰瘍病變局部畸形和幽門梗阻的原因。
潰瘍的組織病理變化潰瘍活動期，在潰瘍的底部，由表面向深部依次分為4層：①第一層為急性炎性滲出物，是由壞死的細胞、組織碎片和纖維蛋白樣物質組成;②第二層為以中性粒細胞為主的非特異性細胞浸潤所組成;③第三層為肉芽組織層，含有增生的毛細血管、炎症細胞和結締組織的各種成分;④最底層為纖維樣或瘢痕組織層，呈扇形，可擴展到肌層，甚至可達漿膜層。
老年人消化性潰瘍的症状
(1)長期性：上腹疼痛長期反覆發作，整個病程平均6～7年，有的可長達一二十年，甚至更長。
(2)周期性：上腹疼痛呈反覆周期性發作，為潰瘍的特徵之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。
(3)節律性：潰瘍疼痛與飲食之間的關係具有明顯的相關性和節律性。
(4)疼痛部位：十二指腸的疼痛多位於中上腹部，或在臍上放，或在臍上方偏右處;胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛範圍約數厘米直徑大小。
(5)疼痛性質：多呈鈍痛、灼痛或飢餓樣痛，一般較輕而能忍受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
(6)影響因素：疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發或加重;可因休息、進食、服制酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。
以上表現在青年人中多見而老年消化性潰瘍患者症状多不典型，分析國內外統計資料，40%～50%無症状或症状不典型。這可能與老年人胃酸分泌功能減退有關。
①無症状型：部分消化性潰瘍患者可無任何臨床表現，而因其他疾病作胃鏡或X線鋇餐檢查時偶然被發現;或當發生出血或穿孔等併發症時，甚至於屍體解剖時始被發現。這類消化性潰瘍可見於任何年齡，但以老年人尤為多見。
②亞臨床型：有時病人僅有胃部不適、食慾減退，進食與服藥後也不易緩解。即使有疼痛也多失去正常的節律，由於老年人胃潰瘍位置較高，引起疼痛可放射到胸部或胸骨後，易誤診為心絞痛。無規律性較含糊的上腹隱痛不適、腹部飽脹、食欲不振、體重減輕、貧血、便潛血陽性等症状在老年潰瘍病多見。
隨著病情的發展，可因併發症的出現而發生症状的改變。如果疼痛加劇而部位固定，放射至背部，不能被制酸劑緩解，常提示有後壁慢性穿孔;突然發生劇烈腹痛迅速延及全腹時應考慮有急性穿孔;有突然眩暈者說明可能並發出血。老年消化性潰瘍病併發症也隨年齡而有所增加，出血是最常見的併發症，且出血量往往較多，出血量與臨床表現不一致。部分患者特別是與非甾體類抗炎藥(NSAID)相關的潰瘍可以毫無症状而突然發生出血。慢性出血而黑便不為患者注意時，容易延誤診斷。穿孔是老年消化性潰瘍第2位合併症，老年患者常常是僅有不明確的腹痛，因此嚴密的臨床觀察和腹部透視對可疑病例的確認十分重要。老年潰瘍常常位於胃的近端，因此梗阻在老年消化性潰瘍中不多見。如出現幽門梗阻應首先考慮胃癌的可能。
胃潰瘍癌變至今仍是個爭論的問題。一般估計，胃潰瘍癌變的發生率不過2%～3%，但十二指腸球部潰瘍並不引起癌變。在胃潰瘍癌變的病例中，其實有一部分可能一開始就是潰瘍性胃癌，而非潰瘍癌變。但出現下列情況時，均應警惕胃潰瘍癌變的可能性：①嚴格內科治療4～6周，症状無好轉者;②無併發症而仍疼痛且節律性消失，食慾減退、體重明顯減輕者;③糞便隱血試驗持續陽性並出現貧血者;④胃鏡檢查或X線檢查不能排除惡變者應定期複查。
由於老年人的胃病症状常不典型，單純靠臨床症状有時很難區分慢性胃炎、潰瘍病、胃癌，所以對老年人除應作定期體檢外，有上腹部不適、噯氣、腹脹、嘔吐等非特異性症状者，都應做胃腸X線鋇餐檢查及纖維胃鏡檢查，以免延誤診治。
2.體征 發作時於劍突下有一固定而局限的壓痛點，可伴隨意性肌防禦，緩解時無明顯體征。
老年消化性潰瘍的幾種特殊類型：
(1)非甾體類抗炎藥(NSAID)所致潰瘍：阿司匹林與其他非甾體類抗炎藥(NSMD)對胃黏膜有損傷作用，這類藥物所致的黏膜損傷穿過黏膜肌層稱為NSAID潰瘍。合併症常突然出現，10%～25%合併症為上消化道大出血，50%有出血性胃炎。老年人群因心、腦血管病變及關節病變比青年人使用更多的非甾體類消炎藥，而他們的耐受性又比青年人差，因此老年人發生NSAID潰瘍的危險性必然增加。國內1組資料表明，24例老年消化性潰瘍中23.6%的病人有服用非甾體類抗炎藥史。國外1項對服用NSAID病人所作前瞻性研究表明，他們中間約25%將在12周內發生潰瘍。目前臨床上廣泛應用口服腸溶阿司匹林，但尚無充分證據說明能減少潰瘍發生的危險性。
(2)巨大型胃和十二指腸潰瘍：胃潰瘍的直徑>3cm或十二指腸潰瘍的直徑>2cm，稱為巨大性潰瘍。巨大性胃潰瘍男性多於女性，男性發病率高峰年齡為60～70歲，女性為70～80歲，有10%的患者無腹痛。臨床表現看多以出血為首發症狀，而此前多無腹痛症状，老年人此種表現更明顯。
巨大十二指腸潰瘍經常發生在60～70歲的男性，主要症状是難以忍受的上腹痛，常發散至背部。潰瘍多發生在球後壁，容易發生狹窄和梗阻。X線鋇餐檢查時，潰瘍常被誤診是十二指腸球腔或憩室，胃鏡檢查有助診斷。
(3)幽門管潰瘍：好發於50～60歲間，少見。臨床特點是：餐後很快發生疼痛，不易用制酸劑控制，早期出現嘔吐，易並發幽門梗阻、出血和穿孔。內科治療效果差，常需手術治療。
(4)食管潰瘍：其發生是食管和酸性胃液接觸的結果。潰瘍多發生於食管下段，多為單發，約10%為多發。潰瘍大小不一。本病多發生於反流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人。
食管潰瘍多發生於30～70歲間，約有2/3的病人在50歲以上。主要症状是胸骨下段後方或高位上腹部疼痛，常發生於進食或飲水時，臥位時加重。疼痛可放射至肩胛間區、左側胸部，或向上放射至肩部和頸部。咽下困難亦較常見，是由於繼發性食管痙攣或纖維化導致食管狹窄的結果。其他可以出現的症状是噁心、嘔吐、噯氣和體重減輕。主要併發症是梗阻、出血和穿孔。診斷主要依靠X線檢查和內鏡檢查。
(5)應激性潰瘍：應激性潰瘍系指在嚴重燒傷、顱腦外傷、腦腫瘤、顱內神經外科手術和其他中樞神經系統疾病、嚴重外傷和大手術、嚴重的急性或慢性內科疾病(如膿毒病、肺功能不全)等應激的情況下，在胃和十二指腸產生的急性潰瘍。由於老年人中動脈硬化的廣泛存在，其心、腦血管急性事件的發生率明顯高於其他人群，而且老年人隨機體免疫力的下降易導致重症感染，使臨床上老年人並發應激性潰瘍的機會也明顯增加。其發病機制尚不明確，有兩種原因：①應激時出現胃液分泌過多，從而導致黏膜的自身消化形成應激性潰瘍。②嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環兒茶酚胺水平的增高，可使胃十二指腸黏膜下層的動靜脈短路開放。因此，正常流經胃十二指腸黏膜毛細血管床的血液便分流至黏膜下層的動靜脈短路而不再流經胃十二指腸黏膜。這樣，在嚴重應激期間黏膜可以發生缺血，可持續數小時甚至數天，最終造成嚴重的損傷。當黏膜缺血區域發生壞死時便形成應激性潰瘍。此時鹽酸和胃蛋白酶的消化作用可以加速應激性潰瘍的形成。導致胃十二指腸黏膜缺血性損傷的另一可能原因便是彌散性血管內凝血引起的胃黏膜血管內的急性血栓形成。彌散性血管內凝血常常是敗血症和燒傷的併發症。
應激性潰瘍的主要表現是大出血，多發生在疾病的第2～15天，往往難以控制。這是因為應激性潰瘍發生急劇，胃潰瘍下面的血管未能形成血栓的緣故。此外，也可以發生穿孔。有時僅僅具有上腹痛。
應激性潰瘍的診斷主要依靠急診內鏡檢查，其特徵是潰瘍多發生於高位胃體，成多發性淺表性不規則的潰瘍，直徑在0.5～1.0cm，甚至更大。潰瘍癒合後一般不留瘢痕。
1.胃潰瘍診斷要點：
(1)空胃時上腹不適，可因進食、制酸劑或嘔吐而緩解，但飯後又早期複發;體重常減輕。
(2)上腹壓痛及隨意性肌防禦。
(3)貧血，便有潛血。
(4)X線或胃鏡檢查可見潰瘍。
(5)胃液分析有酸。
2.十二指腸潰瘍診斷要點
(1)飯後45～60min上腹不適或夜間疼痛，可因進食、制酸劑或嘔吐而緩解。上腹有壓痛和肌防護。
(2)慢性周期性症状。
(3)所有病例皆有胃酸，有些且分泌亢進。
(4)X線或經口內鏡檢查十二指腸球部可見畸形或潰瘍「龕影」(「火山口」)。
由於老年消化性潰瘍的症状往往不典型的特點，確診需要依靠內鏡檢查和X線和鋇餐檢查。內鏡檢查可確定潰瘍的部位、形態、大小和數目，結合活檢病理可鑒別良惡性潰瘍。X線檢查發現壁龕或龕影是診斷的惟一依據，其他徵象作為參考。胃液分析有助於診斷。
老年人消化性潰瘍的診斷
老年人消化性潰瘍的檢查化驗
1.胃液分析 胃潰瘍患者胃酸分泌正常或稍低於正常;十二指腸潰瘍患者常有胃酸分泌過高，但也只見於1/4～1/3病例，以基礎分泌(BAO)和夜間分泌(MAO)為明顯。在下列情況下，有參考價值：①幫助區別胃潰瘍是良性抑或惡性，如果最大酸排量MAO證明胃酸缺如，應高度懷疑潰瘍為癌性。②排除或肯定胃泌素瘤，如果BAO>15mmol/h、MAO>60mmol/h，BAO/MAO比值>60%，提示有胃泌素瘤之可能，應作血清胃泌素測定。③胃手術前後對比測定結果，以估價迷走神經切斷是否完全。
2.血清胃泌素測定 對消化性潰瘍診斷意義不大。但如懷疑有胃泌素瘤，應作此項測定。血清胃泌素值一般與胃酸分泌呈反比，即胃酸低，胃泌素高;胃酸高，胃泌素低;胃泌素瘤時則兩者同時升高。
3.便潛血試驗 活動性十二指腸潰瘍或胃潰瘍常有少量滲血，使糞便隱血試驗陽性，但一般短暫，經治療1～2周內轉陰。如果胃潰瘍患者持續陽性，應懷疑有癌腫可能。
4.幽門螺桿菌檢查 HP感染的診斷標準原則上要求可靠、簡單，以便於實施和推廣。HP感染的診斷方法很多，應根據不同的診斷目的和單位條件選擇診斷方法。應選用經過考核，敏感性、特異性高的試劑和方法進行檢測。根據各項檢測方法的特點，設立如下科研和臨床診斷標準。
(1)HP感染的科研診斷標準：HP培養陽性或下列4項中任2項陽性者，診斷為HP陽性：①HP形態學(塗片、組織學染色或免疫組化染色);②尿素酶依賴性試驗［快速尿素酶試驗(RUT)、13C或14C-尿素呼氣試驗(UBT)］;③血清學試驗(ELISA或免疫印跡試驗等);④特異的PCR檢測。HP的流行病學調查可根據研究目的和條件，在上述試驗中選擇1項或2項。
(2)HP感染的臨床診斷標準：下列2項中任1項陽性者，診斷為HP陽性：①HP形態學(塗片或組織學染色);②尿素酶依賴性試驗(RUT、19C或14C-UBT)。
1.X線鋇餐檢查 龕影是X線鋇餐診斷潰瘍的直接徵象，由於潰瘍周圍組織的炎症、水腫，龕影周圍可出現透亮帶。胃潰瘍的龕影多見於胃小彎，且常在潰瘍對側見到痙攣性胃切跡，十二指腸潰瘍的龕影常見於球部，通常比胃的龕影小。對於胃潰瘍，如潰瘍的放射線征為良性，則發生癌的可能性不到2%。如性質不明(既有良性又有惡性特徵)則為9.5%，如尚伴有十二指腸潰瘍則約1%。間接徵象包括局部壓痛、胃大彎側痙攣性切跡、十二指腸球部激惹及球部畸形等。間接徵象只提示但不能確診有潰瘍。
2.胃鏡檢查和黏膜活檢 胃鏡檢查對消化性潰瘍有確診價值。胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，鏡下還可發現伴隨潰瘍的胃炎和十二指腸炎。與X線鋇餐檢查相比，胃鏡對發現胃後壁潰瘍和十二指腸巨大潰瘍更為可靠。胃鏡檢查時應常規對潰瘍邊緣及鄰近黏膜作多處活檢，此不僅可藉以區別良、惡性潰瘍，還能檢查幽門螺桿菌，對治療有指導意義。因老年人臨床症状不典型者居多，在有條件的地方提倡擴大胃鏡和鋇餐造影檢查的範圍。
胃鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓性，少數為線性潰瘍，底部附有黃白苔。根據潰瘍及周圍黏膜表現可將潰瘍分為3期：
(1)活動期(A期)：
A2期苔厚，潰瘍周邊出現紅暈。
(2)癒合期(H期)：
H1期苔薄，仍看不到基底，潰瘍周邊有紅暈，有黏膜集中。
H2期潰瘍變淺，間或看到紅色潰瘍基底。
(3)瘢痕期(S期)：
S1潰瘍苔完全消失，形成鮮紅色瘢痕。
S2期潰瘍局部顏色與周圍黏膜顏色相似或發白。
老年人消化性潰瘍的鑒別診斷
1.胃癌 兩者的鑒別有時比較困難。以下情況應當特別重視：①中老年人近期內出現中上腹痛、出血或貧血;②胃潰瘍患者的臨床表現發生明顯變化或抗潰瘍藥物治療無效;③胃潰瘍活檢病理有腸化生或不典型增生者。臨床上，對胃潰瘍患者應在內科積極治療下，定期隨訪內鏡檢查，直至潰瘍癒合。
2.功能性消化不良(或稱非潰瘍性消化不良) 這些患者常有上腹疼痛、反酸、噯氣、燒心、上腹飽脹、噁心、嘔吐、食慾減退等消化不良症状。部分患者可有典型的消化性潰瘍症状，但內鏡檢查並無潰瘍病灶。鑒別診斷主要依靠內鏡檢查。
3.慢性膽囊炎和膽石症 疼痛與進食油膩有關、位於右上腹、並放射至背部，典型病例伴發熱、黃疸，不難鑒別。對症状不典型的病人，鑒別需藉助腹部B超或內鏡下逆行膽管造影檢查。
4.胃泌素瘤 本病又稱Zollinger-Ellison症候群，有頑固性多發性潰瘍，或有異位潰瘍，胃次全切除術後容易複發，多伴有腹瀉和明顯消瘦。患者胰腺有非β細胞瘤或胃竇G細胞增生，血清胃泌素水平增高，胃液和胃酸分泌顯著增多。
老年人消化性潰瘍的併發症
老年人消化性潰瘍易於發生併發症，70歲以上的消化性潰瘍病人約半數出現併發症。部分病人以併發症為首發表現。使用NSAID是併發症易於發生的原因之一。老年人消化性潰瘍併發症的死亡率高達30%，其預後取決於病人年齡的大小，特別是伴發疾病的存在與否。
1.出血 出血是老年消化性潰瘍最常見的併發症。其特點是出血最大，易於反覆出血，死亡率高。有研究表明，老年人消化性潰瘍出血的死亡率是年輕患者的4～10倍，高達25%。一些學者認為，胃潰瘍較十二指腸潰瘍更易出血，但死亡率是否更高，則意見不一。
2.穿孔 穿孔占老年人消化性潰瘍併發症的第2位。老年人消化性潰瘍並發穿孔常無典型臨床表現。據統計。約半數病人發病24h以上才就醫。25%～33%的病人以突發衰竭為首發表現。30%～65%的病人穿孔前無消化性潰瘍的症状。這些因素延誤老年人消化性潰瘍穿孔的診斷。需要指出的是，不能因為沒有膈下游離氣體而排除潰瘍穿孔的診斷，因為25%～28%的病人無此征。
3.幽門梗阻 消化性潰瘍引起的胃輸出道的梗阻的發生率在西方國家明顯下降，但在發展中國家仍不少見。輸出道梗阻是由十二指腸潰瘍造成的十二指腸變形所致，胃潰瘍引起者較少見。所有消化性潰瘍合併輸出道梗阻病人均有長期潰瘍病史，病人常有體重減輕、消瘦和代謝紊亂。
老年人消化性潰瘍的預防和治療方法
(一)治療
1.消化性潰瘍治療的現代概念 在HP未被發現之前，幾乎所有的消化性潰瘍都被認為是原因不明的複發性疾病。應用抑制胃酸分泌的藥物或者維持治療都可以使潰瘍癒合，但酗酒，且停止治療，則潰瘍很快複發，但在根除HP之後，可以明顯降低潰瘍複發率或使潰瘍治癒這一事實已被大家普遍認可。所以當今潰瘍病的治療中還必須包括針對HP感染的治療，HP的出現已致使潰瘍病的治療戰略發生了改變。許多研究顯示HP根除1年後無一例複發;而潰瘍自然病程中潰瘍複發率>70%。對於HP相關性十二指腸潰瘍，如果能夠真正根除HP，潰瘍是不應該複發的。1996年國國立衛生研究院(NIH)對潰瘍病的治療達成共識：對HP陽性的胃及十二指腸潰瘍，無論是初發還是複發，一律應該接受HP的根除治療。對於十二指腸潰瘍治療八周，胃潰瘍治療十二周仍未癒合的頑固性潰瘍應仔細檢查HP，對於合併HP感染的頑固性潰瘍，根除HP可以加速潰瘍的癒合和降低高複發率。抗HP聯合治療方法在臨床上的應用實踐表明，在治癒潰瘍的同時比以往任何時候都更有效的減少了潰瘍的複發及併發症的出現。
今後HP治療的研究方向：①開展設計嚴密的雙盲、隨機、對照、大樣本的多中心臨床研究，探討HP在我國人群中的致病特徵，尋找理想的治療方案。②作耐藥菌株的流行病學調查，研究HP菌株的耐藥機制，為HP的防治提供可靠的理論依據。③研製有效的HP疫苗，用於HP感染的預防和治療。
2.一般治療 主要目的是通過調整患者的心理狀態，合理規範飲食及改正不良生活習慣更好的配合藥物治療。
3.藥物治療
(1)降低胃酸藥物的應用：
①H2受體拮抗藥(H2RA)：H2受體拮抗藥能阻止組胺與其H2受體相結合，使壁細胞胃酸分泌減少。常用的有3種，即西咪替丁(cimetidine)、雷尼替丁(ranitidine)、和法莫替丁(famotidine)。三者均經肝代謝，通過腎小球濾過和腎小管分泌來排出體外，故有嚴重肝、腎功能不足者應適當減量。老年人腎清除率亦下降，故亦宜酌減用量。
可把1天量在夜間服用，劑量在西咪替丁為800mg，雷尼替丁300mg，法莫替丁40mg。
H2受體拮抗藥停藥後胃酸分泌很快恢復原來水平。1年內消化性潰瘍的複發率可高達55%～80%。證據顯示繼續服用維持量可防止複發。西咪替丁為400mg/d，或雷尼替丁150mg/d，可將1年內的複發率下降到15%～25%。
②質子泵阻滯藥(PPI)：胃酸分泌最後一步是壁細胞分泌膜內質子泵驅動細胞H+與小管內K+交換，質子泵即H+、K+-ATP酶。臨床常用的PPI如奧美拉唑(omeprazole，OME)在通常劑量下(20～40mg/d)可抑制24h酸分泌≥90%。抑制胃酸分泌的作用遠較H2受體拮抗藥為強。在十二指腸潰瘍服藥2周後潰瘍癒合率可達70%，4周後達90%以上，6～8周後幾乎全部癒合。OME治療無併發症的消化性潰瘍常用劑量為20mg/d，連用4～8周。也可用40mg/d連用2周，療效與20mg/d的效果一樣，而療程可縮短一半。奧美拉唑另一優點是能抑制H.Pylori的生長，作用不明，H2受體拮抗藥則無影響。PPI一般副反應少，一項關於OME長期應用的安全性的文獻報導：1133例長期維持治療的患者，劑量10～360mg/d，療程最長達5.2年，其中948例在5年中無一例因發生副反應而停藥。其他PPI如蘭索拉唑(lansoprazole)、泮托拉唑(潘托拉唑)及雷貝拉唑(rabeprazole)等常規劑量治療4～8周，治癒率均可達90%～100%。
(2)胃黏膜保護藥的應用：
①枸櫞酸鉍鉀(膠體鹼式枸櫞酸鉍)：枸櫞酸鉍鉀(CBS)在酸性胃液中，能與潰瘍面滲出的蛋白質相結合，形成一層保護膜覆蓋潰瘍，使之不受胃酸侵襲，亦讓黏膜的修復不受胃酸之干擾。枸櫞酸鉍鉀(CBS)的另一特點是能殺滅H.Pylori。這些作用綜合起來，使枸櫞酸鉍鉀(CBS)成為治療消化性潰瘍的有效藥物。具有潰瘍癒合後複發率低和同時有胃炎消退的特點。
臨床用量1次為120mg，4次/d，餐前服，8周為1療程。該藥所含鉍的吸收量雖少，但有積蓄作用，應避免長期服用以防中毒。
②前列腺素(prostaglamdin E)：具有細胞保護作用，能增強胃腸黏膜防衛能力。通過抑制腺苷酸環化酶的催化亞單位而抑制基礎胃液分泌和胃泌素所引起的胃液分泌，從而減少胃酸的分泌。此外尚有調節十二指腸黏膜鹼分泌的作用。前列腺素用於十二指腸潰瘍有良好作用，對胃潰瘍也有效，而且無毒性及嚴重不良反應。米索前列醇(misoprostol)即喜克饋(cytotec)作為E1的16甲基擬似品，是目前應用較廣泛的製劑。
(3)胃動力藥物應用：在消化性潰瘍患者中，如有明顯的噁心、嘔吐和腹脹，提示有胃瀦留、排空遲緩、膽汁反流或胃食管反流者，可同時給予促進胃動力藥物，如甲氧氯普胺(metoclopramide，胃復安，滅吐靈)，多潘立酮(嗎丁啉，motilium)及西沙必利(普瑞博思，prepulside)等。
對HP陰性的患者可按以上的常規治療，即服任何一種H2受體拮抗藥或PPI或膠體鉍，在十二指腸潰瘍者療程為4～6周，胃潰瘍為8～12周，療程可按潰瘍的癒合情況適當縮短或延長。反覆發作者應長期給服維持量，療程至少1年也可更長。但用膠體鉍者療程不應超過8～12周，以後用H2受體拮抗藥來維持。
(4)HP感染的治療：
①適應證：所有HP感染的胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者，無論潰瘍活動或緩解，必須進行根除治療。
②對HP陽性的患者目前大家認可的一個理想的治療方案應該包括：
A. HP根除率≥90%。
B.副作用最小。
C.病人耐受性好。
D.潰瘍癒合迅速，症状消失快。
E.不產生耐藥性。
F.治療簡單，療程短。
G.價錢便宜。
H.療效持續，不易複發。
③對HP陽性的患者推薦的治療方案：
A.質子泵抑制劑(PPI)+兩種抗生素：a.PPI標準劑量(奧美拉唑20mg×2/d)+克拉黴素(C)500mg+阿莫西林(A)1000mg，均2次/d×1周;b.PPI標準劑量+阿莫西林1000mg+甲硝唑(M)400mg，均2次/d×1周;c.PPI標準劑量+克拉黴素250mg+甲硝唑400mg，均2次/d×1周。
B.鉍劑+兩種抗生素：a.鉍劑標準劑量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，均2次/d×2周;b.鉍劑標準劑量+四環素500mg+甲硝唑400mg，均2次/d×2周;c.鉍劑標準劑量+克拉黴素250mg+甲硝唑400mg，均2次/d×1周。
C.其他方案：a.雷尼替丁/枸櫞酸鉍(RBC)400mg替代推薦方案1中的PPI;b.H2受體拮抗藥或PPI+推薦方案(2)組成四聯療法，療程1周。國內尚有應用慶大黴素，呋喃唑酮(痢特靈)亦取得一定療效，後者的機理是抑制單胺氧化酶活性，提高外周及中樞多巴胺濃度，並能殺滅幽門螺桿菌。
註：方案中的甲硝唑400mg可用替硝唑500mg替代;H.Pylori對甲硝唑的耐藥率已普遍較高，耐藥影響療效。呋喃唑酮抗HP作用強，且HP對其不易產生耐藥性，可用呋喃唑酮100mg替代甲硝唑;PPI+鉍劑+兩種抗生素組成的四聯療法(標準劑量PPI，2次/d+枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)120mg，4次/d+甲硝唑400mg，2次/d+四環素500mg，4次/d，共7天)多用於治療失敗者，重新治療時應盡量選用患者未使用過的抗生素。
D.如何選擇治療方案：
a.方案因病種稍異：活動性消化性潰瘍疼痛症状明顯時，選用抗酸分泌劑為基礎的方案。
b.以療效為主：選擇的抗生素中包含克拉黴素，可使H.Pylori的根除率提高10%～20%。
c.考慮經濟問題：H2受體拮抗藥或鉍劑+兩種抗生素(選價格便宜的抗生素，如甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、阿莫西林等)。
d.短療程：含克拉黴素的方案療程為1周。
e.根除治療失敗者：可酌情更換敏感的藥物或適當增加抗生素(克拉黴素、阿莫西林)的劑量與療程。
鉍劑三聯在世界上一直保持較高的HP根除率，但副作用大。PPI奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑(潘妥拉唑)三聯與鉍三聯的不同之處在於PPI三聯不僅保持甚至超過鉍三聯的療效，而且副作用發生頻率明顯比含鉍三聯低，病人耐受性比含鉍三聯好，平均HP根除率為80%～90%。PPI與抗生素組合最突出的優點是病人依從性好，潰瘍癒合迅速，症状消失快，療程1周和2周的治療效果比較接近，所以目前認為是當前根除HP較理想的方案，主張PPI三聯短療程的治療應作為第一線治療方案。近來，由於膠態果膠鉍膠囊的療效不受pH高低的影響，有人設計了以蘭索拉唑(30mg，1次/d×10天)+膠態果膠鉍(0.2g，2次/d×10天)+阿莫西林(羥氨苄青黴素)(1.0g，2次/d×10天)+呋喃唑酮(0.1g，2次/d×10天)合用的四聯療法。結果HP根除率達92.7%，高於對照組PPI三聯(85.4%)，但無顯著差異(P>0.05);其症状緩解率及副作用發生率與PPI三聯相當，明顯低於鉍三聯。但由於臨床費用較高，目前尚未被廣泛使用。
儘管PPI三聯平均HP根除率為80%～90%，但仍有10%～20%患者治療失敗。對於此類患者的治療應予重視，如濫用抗生素易引起廣泛耐藥。有報導對133名線包括PPI，阿莫西林(A)和克拉黴素(C)或甲硝唑(M)治療失敗的患者進行第二線治療發現，應用PPI/AC、PPI/AM方案進行第二線治療的根治率分別是52.9%和81.3%。可以看出PPI/AM重新治療方案的根治率明顯高於重複PPI/AC方案，這說明PPI/AC方案失敗的第一線根治患者可應用10天的PPI/AM方案重新治療。另一項研究顯示幽門螺桿菌感染患者以PPI/AC或PPI/AM治療1周失敗後，與四環素聯合應用進行第二線治療的重新治療治癒77.7%的患者，在臨床實踐中，根治性治療失敗後，這似乎是一種有前景的選擇。
無論選擇那一種治療方案均應考慮到HP感染的治療首先需確定根除治療的適應證(所有HP感染的胃潰瘍和十二指腸潰瘍患者，無論潰瘍活動或緩解，必須進行根除治療)，實施根除治療時，應選擇根除率高的治療方案，單純根除HP後，潰瘍就能成功癒合。治療失敗時，有條件者再次治療前先作藥敏試驗，避免使用HP耐藥的抗生素。倡導合理使用各種口服抗生素，以免引起全國範圍HP及其他細菌對抗生素的普遍耐藥性。
E. HP的根除標準：抗HP治療停藥至少4周後複查：a. HP形態學陰性;b.尿素酶依賴性試驗(RUT、13C或14C-UBT)陰性。用於臨床目的，選做一項即可;用於科研目的，需2項均陰性(需取活組織檢查者，用於臨床目的，取胃竇黏膜;用於科研目的，取胃竇和胃體黏膜)。
F.與抗HP治療前後相關的幾個問題：
a.抗HP治療結束後是否需要繼續抗潰瘍治療：活動性潰瘍經過1～2周抗HP治療後是否繼續用抗分泌劑治療2～4周的問題，目前尚未統一。鑒於根除HP可促進潰瘍癒合、潰瘍癒合速度與潰瘍面積大小有關，故應用療效高的根除HP方案進行治療而潰瘍面積又不很大時，單一抗HP治療1～2周就可使潰瘍有效癒合。根除治療後，沒有必要再抗潰瘍治療。若根除HP方案療效稍低、潰瘍面積較大、抗HP治療結束時患者症状未緩解或患者近期有出血等併發症史，應考慮在抗HP治療結束後繼續用抗分泌劑治療2～4周。
b.抗HP治療後複查的問題：抗HP治療後，確定HP是否根除的試驗應在治療完成後不少於4周時進行。接受高效抗HP方案(根除率≥90%)治療的大多數十二指腸潰瘍患者並無必要進行證實HP根除的試驗。難治性潰瘍或有併發症(出血、穿孔、幽門梗阻)史的十二指腸潰瘍患者，應確立HP的根除。
c.鑒於NSAID與消化性潰瘍的密切關係，對確需NSAID治療和已發生胃腸症状(潰瘍)的病人，必須鄭重考慮啟用保護性前列腺素類藥物米索前列醇(misoprostol)。(應在7～14天內使劑量漸增至200µg，4次/d，以減少腹瀉副作用)。選擇性COX-2抑制劑似乎可以顯著減少併發症，但不能根除長期NSAID使用者的潰瘍併發症。
是否需進行抗HP感染治療建議如下：
對因其他疾病需長期進行NSAID治療的患者在NSAID治療開始前，不推薦對HP感染進行常規檢測和治療。對既往有消化性潰瘍史者，推薦檢測和治療HP感染。因為NSAID使用相當普遍，所以在治療開始前推薦行常規HP感染檢測並不現實。在消化性潰瘍的發生中，NSAID和HP感染是協同的危險因素。NSAID能增加HP感染所致的原先存在的潰瘍發生併發症的危險性。有初步結果表明根除幽門螺桿菌可減少NSAID所引起的消化性潰瘍出血的危險。
故推薦對需NSAID治療有潰瘍病史的患者抗HP治療。
需長期NSAID治療、目前或近期有消化不良史的患者被推薦對消化不良進行恰當檢查，如果證實HP感染存在，則治療感染。該結論指有消化不良症状但未經檢查的患者;而對未證實有消化性潰瘍的高危人群、包括老年人和有顯著性發病者，應進行胃鏡檢查。這一推薦並不意味著對所有服用NSAID的患者檢測HP，並進行可能的根除。
(5)併發症的治療：
①大量出血：
A.一般治療臥床休息，觀察生命體征變化，保持靜脈通路並維持中心靜脈壓。保持病人呼吸道通暢，避免嘔血時引起窒息。大量出血者宜禁食，少量出血者可適當進流食。插胃管可幫助確定出血部位，了解出血狀況並可用冰鹽水洗胃;及時吸出胃內容物;預防吸入性肺炎;灌注鋁鎂合劑或其他止血劑;鼻飼營養液。
B.補充血容量及時補充和維持血容量，改善周圍循環，防止微循環障礙引起臟器功能障礙。防止代謝性酸中毒是搶救失血性休克的關鍵。但要避免輸血輸液量過多而引起急性肺水腫。
C.上消化道大出血的止血處理：
a.通過胃管以10℃～14℃冰水反覆灌洗胃腔而使胃降溫。
b.口服止血劑可使出血的小動脈收縮而止血。此法不主張在老年人中使用。
c.抑制胃酸分泌和保護胃黏膜H2受體拮抗藥如西咪替丁和質子泵抑制劑如奧美拉唑，因抑制胃酸分泌提高胃內pH值，從而減少H+逆向彌散，促進止血。對急性胃黏膜病變及消化性潰瘍出血具有良好的防治作用。西咪替丁0.6g或法莫替丁20～40mg，1～2次/d，靜脈滴注，奧美拉唑40mg，1～2次/d，靜脈注射。
d.內鏡直視下止血局部噴洒5% Monsell液(鹼式硫酸鐵溶液)，或1%腎上腺素液，凝血酶500～1000U。經內鏡直視下高頻點灼血管止血適用於持續性出血者。近年已廣泛開展內鏡下雷射治療，使組織蛋白凝固，小血管收縮閉合，立即起到機械性血管閉塞或血管內血栓形成的作用，可適用於各種原因導致的出血，止血成功率為92%。
e.氣囊壓迫僅是暫時控制出血的非手術治療方法。
②急性穿孔：禁食並放置胃管抽吸胃內容物，防止腹腔繼發感染。無腹膜炎發生的小穿孔，可採用非手術療法。飽食後發生穿孔，常伴有瀰漫性腹膜炎，需在6～12h內施行急診手術。慢性穿孔進展較緩慢，穿孔毗鄰臟器，可引起粘連和瘺管形成，必須外科手術。
③幽門梗阻：功能性或器質性幽門梗阻的初期，其治療方法基本相同，包括：
B.放置胃管連續抽吸胃內瀦留物72h後，以解除胃瀦留。
C.經胃灌洗術後，如胃瀦留已少於200ml，表示胃排空已接近正常，可給流質飲食。
E.口服或注射組胺H2受體拮抗藥。
F.應用促進胃動力藥，禁用抗膽鹼能藥物如阿托品、顛茄類，因此類藥物能使胃鬆弛和胃排空減弱而加重胃瀦留。
4.外科治療 目前僅限少數有併發症者。手術適應證為：①大量或反覆出血經內科緊急處理無效者;②急性潰瘍穿孔;③穿透性潰瘍穿孔;④器質性幽門梗阻;⑤內科治療無效的頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球後潰瘍多屬此類;⑥胃潰瘍癌變或疑有癌變者。
5.康復醫學 目前，隨著經濟的發展，生活水平的提高，人們對康復的需求越來越大。康復治療的整體功能恢復和功能重建的獨特作用已越來越受到醫學界和傷病員與殘疾者的重視，康復醫學已是現代醫學的重要組成部分。
對於消化性潰瘍患者從康復醫學角度來講如何預防潰瘍複發，具有十分重要的意義。消化性潰瘍是一慢性複發性疾病，30%～50%的潰瘍病治癒後在1年內複發，5年內複發率有高達100%的報告。吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過併發症、使用致潰瘍藥物、幽門螺桿菌感染是導致潰瘍複發的重要危險因素，應儘可能的消除或減少上述危險因素。
(1)要按系統、全程、聯合用藥的原則，一絲不苟地治療。消化性潰瘍在正確的治療下，一般治療的療程不得少於4周，最好是6～8周。但很多患者因為服藥數天，症状就完全消失，於是自作主張，停止服藥。此時雖然沒有症状，但潰瘍並未癒合，停藥後，很容易複發。
(2)治療一個療程後，要做胃鏡複查，確實潰瘍癒合了，才能進行下一步的維持治療。
(3)療程結束，胃鏡檢查確診潰瘍癒合，幽門螺桿菌根除後，建議還要進行維持治療。即潰瘍癒合後，每天半量服藥，通常維持服藥半年至1年。每天用藥劑量(以下藥物任選一種)：西咪替丁0.4g;雷尼替丁0.15g;法莫替丁20mg;如果用奧美拉唑，則每晚10mg或每周的最後3天每晚20mg。長期維持治療，可使60%～90%的患者潰瘍不複發。
(4)要杜絕一切可以引起潰瘍複發的誘因：戒煙忌酒;保持情緒穩定，心情開朗;避免服用刺激胃黏膜的藥物;規律生活起居和飲食，避免刺激性食物、生冷不潔食物和不易消化的食物等。
對於因併發症而行外科治療後的患者，由於胃腸道吸收功能紊亂術後常見營養性併發症，儘早的進行預防干預，可以明顯的提高患者的生活質量。
常見的有：①營養不足，體重減輕，時有大便增多或為稀便，糞內含不消化的脂肪和肌肉纖維，吸收功能不足所致。治療應針對發病原因，主要在於條理飲食和進營養食物。②貧血：一是缺鐵性貧血，較多見。可給予鐵劑治療。二是巨幼紅細胞性貧血，可給予維生素B12葉酸等治療。③腹瀉與脂肪瀉：腹瀉多因胃排空過快，小腸蠕動增強，消化與吸收不良所致。治療宜進少渣易消化高蛋白的飲食，可用考來烯胺(消膽胺)結合膽鹽，應用廣譜抗生素以抑制細菌生長。④骨病：一般發生在術後5～10年後，女性較多見，主要症状是有骨骼疼痛;下肢無力，容易骨折;患者消瘦，常以血清鹼性磷酸酶升高為首先出現的症状，血鈣、磷下降。治療主要是補充鈣和大量維生素D。
殘胃癌：指胃因良性病變施行胃大部切除術至少5年以後所發生的殘胃原發性癌。據大量統計報告，殘胃癌多發生在離第1次手術20～25年，最長為40年。可能和大部分切除術後，胃內無酸，主要症状和原潰瘍病相似;胃痛、餐後飽脹、消瘦、嘔血等，常誤認為潰瘍複發，以致延誤早期診斷。診斷依靠X線和胃鏡檢查。
(二)預後
一些研究者指出，老年消化性潰瘍病人潰瘍癒合較年輕者慢。而另一些學者則認為，高齡並不影響藥物促進潰瘍癒合。傳統抗潰瘍藥物治療老年人消化性潰瘍仍有效。高齡被視為潰瘍複發的危險因素之一。據報導，至少一半的老年潰瘍病人在停藥後數月內有一次潰瘍複發。
老年人消化性潰瘍的護理
1.吸煙 吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍，吸煙影響潰瘍癒合和可促進潰瘍複發，其可能機制：
(1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。
(2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽，從而削弱中和球部內酸性液體的能力。
(3)吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障;吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能。
(4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防禦功能。
2.飲食 酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發潰瘍病。吃精製低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高。有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。
3.精神因素 長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍。人在應激狀態時，可能促進胃的分泌和運動功能增強，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時由於交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防禦功能。
4.藥物 長期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由於這類藥物抑制體內的環氧化酶活性使黏膜內前列腺素合成減少，削弱了對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。
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