葡萄球菌肺炎
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葡萄球菌肺炎(staphylococcal pneumonia)是葡萄球菌所引起的急性化膿性肺炎，近年來，有逐漸增多的趨勢。病情較重，常發生於免疫功能受損的病人，尤其對耐藥的金黃色葡萄球菌的醫院內感染已引起人們廣泛注意。
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葡萄球菌肺炎的病因
(一)發病原因
1.形態和分類 葡萄球菌為細球菌科、葡萄球菌屬的一組革蘭陽性球菌，共有22個種。繁殖期細菌排列成葡萄串狀，故名。葡萄球菌大多為需氧或兼性厭氧生長，營養要求簡單，在肉湯培養基中生長旺盛，孵育24h後培養即現混濁，並有部分細菌沉於管底。在肉湯瓊脂平板上培養24h後菌落達3～4mm，圓形，邊緣整齊，表面濕潤光澤，不透明。在血瓊脂平板上菌落周圍可見明顯的溶血環。在溶血者大多為致病菌株。
早年根據葡萄球菌在固體培養基上產生不同色素分為：金黃色葡萄球菌、白色葡萄球菌和檸檬色葡萄球菌。1965年國際葡萄球菌和微球菌分類委員會將其分為凝固酶陽性的金黃色葡萄球菌與凝固酶陰性的表皮葡萄球菌，1974年Bergey細菌學鑒定手冊又增加了凝固酶陰性的腐生葡萄球菌。此後又陸續分離到許多新種。其中除中間葡萄球菌、部分(約25%)豬葡萄球菌豬亞種菌株為凝固酶陽性外，均為凝固酶陰性。
致人類感染的葡萄球菌主要是金黃色葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌中的表皮葡萄球菌，腐生葡萄球菌雖然也可致病，主要為泌尿道感染(表1)。
近年報導里昂葡萄球菌(S.Lugdunensis)可引起類似金黃色葡萄球菌的嚴重感染。
2.致病性 葡萄球菌能分泌34種外排蛋白，包括各種酶和毒素，與其致病性有一定關係。凝固酶能使血漿或體液中的纖維蛋白附著於葡萄球菌的菌體表面，成為一種纖維性外衣，保護細菌不易被吞噬細胞吞噬、消化，使葡萄球菌的毒素或其他酶得以發生作用。葡萄球菌毒素有α、β、γ、δ及ε溶血素，其中α和β溶血素最為常見，它們具有溶血作用，可引起白細胞增多，血小板溶解，使組織壞死，作用於人和哺乳動物的丘腦，具致死作用。葡萄球菌還能產生腸毒素、殺白細胞素、剝脫性毒素和中毒性休克毒素(toxic shock syndrome toxin，TSST)，它們分別可以引起食物中毒、破壞白細胞、侵犯皮膚引起猩紅熱症候群和休克。葡萄球菌尚產生溶菌酶和透明質酸酶、蛋白酶、過氧化氫酶、纖溶酶、脂肪酶、核酸酶等。細胞外多糖作為一種黏附素，使細菌易於與導管和植入物黏附，是該類細菌好發血管內裝置和植入物醫院感染的重要因素。
3.耐藥性 20世紀60年代以前青黴素曾是治療葡萄球菌最有效的抗生素，而目前上海和北京地區臨床分離株中約90%由於產生β-內醯胺酶(青黴素酶)而對青黴素耐藥。60年代初發現的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)對臨床用β-內醯胺類均耐藥，80年代慶大黴素還是治療MRSA感染的有效藥物，目前MRSA對慶大黴素的耐藥率已經超過50%。80年代末葡萄球菌對氟喹諾酮類高度敏感，曾作為治療MRSA感染的保留用藥，但現在80%以上的MRSA和MRSE對氟喹諾酮類耐藥。凝固酶陰性葡萄球菌的耐藥性與金黃色葡萄球菌相似，除萬古黴素、去甲萬古黴素等糖肽類和利福平外，大醫院中臨床分離株對常用抗菌藥物的耐藥率>50%。1996年日本分離到兩株對萬古黴素敏感性降低的金黃色葡萄球菌以來，美國和法國均有一些病例發現。我國目前尚未見報導，但值得關注。與有些細菌耐藥株毒力降低不同，MRSA與MSSA具有同等致病性。
葡萄球菌耐藥機制有：
(1)產生滅活酶和修飾酶：葡萄球菌產生的青黴素酶可破壞多種青黴素類抗生素，產酶量高的某些菌株可表現為對苯唑西林耐藥。產生氨基糖苷類修飾酶可滅活氨基糖苷類，使菌株表現為對氨基糖苷類耐藥。葡萄球菌還可產生乙醯轉移酶滅活氯黴素而使其耐藥。
(2)靶位改變：青黴素結合蛋白(penicillin-binding protein，PBP)是葡萄球菌細胞壁合成的轉肽酶，葡萄球菌有4種PBP，甲氧西林耐藥葡萄球菌的染色體上有mecA基因，編碼產生一種新的青黴素結合蛋白PBP2a，PBP2a與β-內醯胺類抗生素的親和力低，能在高濃度β-內醯胺類環境中維持細菌的胞壁合成，使細菌表現為耐藥。耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌和表皮葡萄球菌分布簡稱為MRSA和MRSE，其耐藥機制相同，這些耐藥菌除對甲氧西林耐藥外，對所有青黴素類、頭孢菌素類和其他β-內醯胺類抗生素均耐藥，同時對喹諾酮類、四環素類、某些氨基糖苷類抗生素、氯黴素、紅霉素、林可黴素耐藥率也很高(>50%);DNA旋轉酶靶位改變和拓撲異構酶Ⅳ變異是葡萄球菌對喹諾酮類耐藥的主要機制。此外，葡萄球菌還可改變磺胺藥等葉酸抑制劑、利福平、莫匹羅星、大環內酯類和林可黴素類等的作用靶位而對這些抗菌藥耐藥。
(3)外排作用：葡萄球菌可排出胞內的四環素類、大環內酯類和克林黴素而對這些藥物耐藥。
(二)發病機制
正常情況下，人體與葡萄球菌接觸的機會很多，但不致病，具一定的免疫力。但這種免疫力較弱，在局部或全身性抵抗力下降時，患者吸入含有大量的定植於鼻咽部或氣道的葡萄球菌，使細菌在肺部繁殖，產生化膿性病變。金黃色葡萄球菌產生的凝固酶降低中性粒細胞的吞噬消化，併產生各種酶引起支氣管壁及肺泡的壞死。吸入性葡萄球菌肺炎常呈大葉性分布或呈廣泛的、融合性的細支氣管肺炎。支氣管及肺泡的破潰，可使氣體進入肺間質，並與支氣管相通。當壞死組織及分泌物形成的膿液阻塞細支氣管，構成單向活瓣作用，產生張力性肺氣囊腫，尤多見於兒童、青少年。位於淺表的肺氣囊腫若張力過高，可破入胸膜腔形成氣胸、膿氣胸。病灶廣泛可發展成蜂窩狀肺。膿液常圍繞支氣管形成多發性小膿腫並融合。膿腫可穿破葉間裂侵及鄰近肺葉，亦可穿破胸膜形成膿胸、膿氣胸，並可形成支氣管胸膜瘺。成人患者有20%～30%呈單發或多發性膿腫，內含大量的葡萄球菌、紅細胞、白細胞及壞死組織。
血源性葡萄球菌肺炎繼發於葡萄球菌菌血症或敗血症,由細菌栓子經血循環至肺而引起，原發感染常為皮膚癤癰、毛囊炎、膿皰瘡、骨髓炎、蜂窩織炎、傷口等。病變以多發性、周圍性肺浸潤為特徵。菌栓引起多發性肺小動脈栓塞，導致兩肺多發性化膿性炎症，進而組織壞死形成多發性肺膿腫，並可累及胸膜產生膿胸或膿氣胸。少數病例則由血行播散直接引起膿胸。
吸入性肺炎主要是金黃色葡萄球菌，血源播散性肺炎以金葡萄球菌為多，凝固酶陰性葡萄球菌亦可見到。
葡萄球菌肺炎的症状
1.急驟發病，全身中毒症状嚴重，寒戰、高熱、咳嗽、膿痰、膿血痰、呼吸困難，發紺等。
2.病情發展迅速，神志改變、譫妄、昏迷甚至休克，這些情況常見於由肺外感染致血行播散者。
3.院內感染出現在手術後監護病房及長期住院患者，起病潛隱，症状被原基礎疾病掩蓋，故不典型，常被忽視，呼吸道症状較輕，低熱，咳少量膿痰。但病情變化快。
4.血源性葡萄球菌肺炎繼發於肺外感染的血行播散，全身中毒症状嚴重，可找到原發病灶或其他部位感染的症状和體征。另外，累及胸膜則發生膿胸。
5.體征 早期局部呼吸音減低，有乾濕囉音聞及，並發膿胸則叩診濁音，呼吸音減低或消失;有氣胸則叩診鼓音，呼吸音減低或消失。
根據典型臨床表現、X線徵象、呼吸道分泌物塗片及培養可作出診斷。但本病早期臨床表現與X線改變不符合，早期診斷常有困難，X線檢查隨訪追蹤肺部病變的動態變化對診斷有幫助。
葡萄球菌肺炎的診斷
葡萄球菌肺炎的檢查化驗
白細胞計數明顯升高，常為(15～25)×109/L，中性80%以上。痰液細菌塗片檢查找到大量葡萄球菌與膿細胞、痰中白細胞也可找到革蘭陽性菌。痰液細菌培養為葡萄球菌。血培養：陽性率高。胸水培養：也易培養到葡萄球菌。
X線胸片具有特徵性、多型性及易變性。X線可為片狀、斑片狀炎性浸潤;一處炎症浸潤消失而另一處新病灶出現;或病灶發展為大片陰影。小膿腫、肺氣腫及大皰(肺氣腫與支氣管相通呈單向活瓣)膿胸和氣胸。
葡萄球菌肺炎的鑒別診斷
細菌學檢查是確診葡萄球菌肺炎的依據。痰液塗片檢查可見大量膿細胞、成堆革蘭陽性球菌，白細胞內可見到革蘭陽性球菌。痰液、鼻咽拭子、漿膜腔液、下呼吸道分泌物、肺穿刺物及血液培養應及早進行，抗菌藥物使用之前即應留取標本。由於正常人鼻咽部可帶菌，因此，咳痰培養前必須清潔口腔，並作多次培養，成人痰培養陽性率高達87%～95%，血培養的陽性率較低。應在高熱時多次(2～3次，每隔1/2～1小時1次)或自兩處不同部位采血，成人血標本量應≥10ml。表皮葡萄球菌血培養需要2次陽性才能確認有意義。除胸液、肺穿刺物和血培養分離到葡萄球菌具有肯定診斷價值，其他標本包括下呼吸道防污染技術所採集到的標本培養到葡萄球菌，其診斷價值需結合臨床(如迅速發展的壞死性肺炎)進行判斷。
葡萄球菌肺炎的併發症
葡萄球菌肺炎的預防和治療方法
(一)治療
1.抗菌治療
(1)經驗性治療：根據感染來源(社區或醫院)和本地區近期藥敏資料選擇藥物。社區獲得性肺炎考慮可能為葡萄球菌所致時，不宜選用青黴素，而應選用苯唑西林和頭孢唑林等第一代頭孢菌素;若效果不好，在進一步進行病原學診斷相關檢查時可考慮換用糖肽類抗生素治療。住院病人若懷疑醫院獲得性葡萄球菌肺炎，首選糖肽類抗生素治療。在經驗治療過程中，應盡各種可能獲得病原菌，並根據其藥敏情況及時修改治療方案。
(2)針對性治療：培養並確認病原菌為葡萄球菌時，應根據其藥敏結果選藥。如為甲氧西林敏感菌株，可選用苯唑西林、氯唑西林、頭孢唑林或頭孢噻吩等;若分離菌對甲氧西林耐藥，首選糖肽類抗生素，並根據藥敏結果可加用磷黴素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(SMZ-TMP)、利福平等。糖肽類抗生素目前國內應用的有：①萬古黴素，成人劑量2.0g/d，分2次緩慢靜滴;②去甲萬古黴素，成人1.6g/d，分2次緩慢靜滴;③替考拉寧，成人0.4g加入液體中靜脈滴注，首3次劑量每12小時1次給藥，以後維持劑量0.4g，每天給藥1次。本品亦可肌內注射。腎功能減退患者應調整劑量。療程不少於3周。國外近年新上市的抗革蘭陽性球菌新型抗生素如鏈陽黴素、噁唑烷酮等對葡萄球菌包括耐藥株有良效，但也已出現耐藥現象。
2.引流 膿(氣)胸應及早胸腔置管引流。肺膿腫應囑病人按病變部位和全身情況作體位引流。金黃色葡萄球菌呼吸機相關肺炎患者亦應加強濕化吸痰，並嚴格執行無菌操作。
3.其他 營養支持、心肺功能維護等均十分重要。伴隨葡萄球菌心內膜炎患者，在抗菌治療症状有所改善時應即早進行心臟贅生物的手術治療。
(二)預後
該病臨床病情重篤，細菌耐藥率高，預後多較兇險。
葡萄球菌肺炎的護理
儘管葡萄球菌感染後可出現多種後繼免疫反應，並且曾經嘗試製造葡萄球菌菌苗、葡萄球菌類毒素等免疫製劑，但至今尚未證明任何一種免疫性預防措施是有效的。
有人主張治療帶菌者。用鼻咽拭子採樣後培養結果陽性的人可予每天口服利福平0.45～0.6g，連服5天，或與其他敏感的抗菌藥物合用可明顯地減少葡萄球菌的感染，在6～12周後根據個體的具體情況，必要時重複一個療程。亦有應用抗生素如桿菌肽或新黴素滴鼻液、莫匹羅星或桿菌肽軟膏搽鼻前庭部局部治療的報導。醫護人員應嚴格無菌操作技術，做好病區內消毒隔離，接觸每一病人後要洗手。
對於有葡萄球菌感染病灶者，尤其是感染醫院內耐藥菌株者應進行隔離，阻斷傳染源和傳播途徑，相關醫護人員同時行鼻咽拭子培養，若培養出同一型細菌，則醫護人員亦屬醫院內葡萄球菌感染有關的帶菌者，必要時應更換工作崗位。
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