神經病學/癲癇
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癲癇是大腦神經元突發性異常放電，導致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。由於異常放電神經元所涉及的部位不同，可表現為發作的運動、感覺、植物神經、意識及精神障礙。它是多種原因引起的臨床常見的症状之一。據國內流行病學調查，其發病率約為人群的1‰，患病率約為人群的5‰。
【病因及影響因素】
（一）原發性癲癇：又稱真性或特發性或隱原性癲癇。其真正的原因不明。雖經現代各種診查手段檢查仍不能明確。
（二）繼發性癲癇：又稱症状性癲癇。指能找到病因的癲癇。指能找到病因的癲癇，常見的原因有：
1．腦部疾病：
（1）先天性疾病：結節性硬化、Sturge-Weber症候群、腦穿通畸形、小頭畸形等。
（3）顱腦外傷：產傷、顱內血腫、腦挫裂傷及各種顱腦複合傷等。
（4）顱內感染：各種細菌性、病毒性、真菌性及寄生蟲性感染所引起的顱內炎症，如各種腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎、腦膿腫、蛛網膜炎、腦囊蟲病、腦弓形體病、腦愛滋病等。
（5）腦血管病：腦出血、腦蛛網膜下腔出血，腦梗塞、腦動脈瘤、腦動靜脈畸形及腦動脈粥樣硬化等。
（6）變性疾病：多發性硬化、早老性痴呆（Alzheimer病）、皮克（Pick）病等。
2．全身或系統性疾病：
（2）代謝疾病：低血糖、低血鈣、苯丙酮酸尿症、尿毒症、鹼中毒、水瀦留等。
（5）中毒性疾病：有機磷、醯肼類藥物、中樞興奮劑及某些重金屬中毒等。
（6）其他：如血液系統疾病、風濕性疾病、兒童佝僂病、子瘤等。
二、影響因素：
（一）遺傳：經譜系、雙生子及腦電圖研究和流行病學調查等，充分證明原發性癲癇有遺傳性，有的是單基因遺傳，有的是多基因遺傳，但不一定都有臨床發作。晚近認為外傷、感染、中毒後引發的癲癇可能也有遺傳因素參與。
（二）年齡：年齡對癲癇的發病率、發作類型、病因和預後均有影響。癲癇的初發年齡60%～80%在20歲以前。新生兒中常呈移動性部分性發作，6個月到5歲熱性驚厥多見。兒童良性中央-顳棘波灶癲癇多在4～10歲開始，青春期後自愈。成年期多為部分性發作或繼發性全身性發作。病因方面，嬰兒期首次發作者多為腦器質性特別是圍產前期疾病，其後至20歲以前開始發作者常為原發性者，青年至成年則顱腦外傷是一重要原因，中年期後顱腦腫瘤為多，老年者以腦血管病占首位。
（三）覺醒與睡眠周期：有些全身強直-陣攣性發作患者多在晨醒後及傍晚時發作，稱覺醒癲癇；有的則多在睡入後和覺醒前發作，稱睡眠癲癇；覺醒及睡眠時均有發作者稱不定期癲癇。後者多為症状性癲癇。嬰兒痙亦常在入睡前和睡醒後發作，失神發作多為覺醒期發作。
（四）內分泌改變：性腺功能改變對癲癇有一定影響。全身強直-陣發攣性發作及部分性發作常在月經初潮期發病，有的在經前或經期發作加頻或加劇。少數僅在經前期或經期中發作者稱經期性癲癇。妊娠可使癲癇發作次數增加，症状加重，或僅在妊娠期發作。後者稱妊娠癲癇。
（五）誘發因素：
1．發熱、過量飲水、過度換氣、飲酒、缺眠、過勞和飢餓等均可誘發癲癇發作。某些藥物如美解眠、丙咪嗪、戊四氮或突然撤除抗癇藥物，亦可導致癲癇發作。
2．感覺因素：某些患者對某些特定的感覺如視、聽、嗅、味、前庭、軀體覺等較為敏感，當受刺激時可引起不同類型的癲癇發作，稱反射性癲癇。
3．精神因素：某些患者在強烈情感活動、精神激動、受驚、計算、奕棋、玩牌等時可促癲癇發作，稱精神反射性癲癇。
【病理】
原發性癲癇無特徵性病理改變，甚至有多年癲癇發作史者，仍無重大的病理變化，常見者僅為繼發的缺氧、缺血性改變。繼發性癲癇的病理改變因病因不同而異。
【發病機制】
癲癇發作的發生機制十分複雜，迄今尚未完全闡明。許多研究結果表明它的電生理本質是神經元過度同步放電的結果，與神經生化、神經生理、神經生物學、免疫學等均密切相關。
一、神經元癇性放電的發生：正常情況下，每一種神經元都有節律性的自發放電活動，但頻率較低，一般為10～20Hz。在癲癇病灶的周圍部分，其神經元的膜電位與正常神經元有不同，在每次動作電位發生之後出現稱為「陣發性去極化偏移」（PDS）的持續性去極化狀態，併產生高幅高頻（可達500Hz）的棘波放電。在歷時數十至數百毫秒之後轉入超極化狀態。
二、癲癇性放電的傳播：當異常放電僅局限於大腦皮質的某一區域時，表現為部分性發作。若在此局部的反饋迴路中長期傳導，則導致部分性發作持續狀態。通過電場效應及傳播通路，也可擴及同側其它區域甚至一側半球，表現為傑克遜發作。當異常放電不僅擴及同側半球而且擴及對側大腦半球時，引起繼發性全身性發作。當異常電位的起始部分在中央腦（丘腦和上部腦幹）而不在大腦皮質並僅擴及腦幹網狀結構上行激活系統時，則表現為失神發作；而廣泛投射至兩側大腦皮質和網狀脊髓束受到抑制時則表現為全身強直-陣攣性發作。
三．癲癇性放電的終止：其機制未明，可能腦內存在主動的抑制機制。即在癲癇發作時，癲癇灶內巨大突觸後電位，通過負反饋的作用而激活抑制機制，使細胞膜長時間處於過度去極化狀態，抑制放電過程的擴散，並減少癲癇灶的傳入性衝動，促使發作放電的終止。此外在此過程中，抑制發作的代謝產物的積聚，神經膠質細胞對鉀及已經釋放的神經介質的攝取也起重要作用。
四．影響癲癇性放電的因素：癲癇性放電的發作、傳播和終止，與遺傳、生化、電解質、免疫和微量元素等多種因素有關。具有癲癇遺傳素質者其膜電位穩定性差，在後天因素及促發因素作用下容易引起癲癇性放電及臨床發作。癲癇性放電與神經介質關係極為密切，正常情況下興奮性與抑制性神經介質保持平衡狀態，神經元膜穩定。當興奮性神經介質過多或抑制性介質過少，都能使興奮與抑制間失稀，使膜不穩定併產生癲癇性放電。細胞內外鈉、鉀的分布也影響膜的穩定性。血清鈣、鎂離子減少，可使神經元興奮性增強；微量元素鐵、鋅、銅、錳、鋰等在癲癇發作中也起一定的作用。晚近對癲癇發作與免疫因素的關係也作過許多研究，認為在致癲癇病因作用下，血腦屏障破壞，腦組織抗原進入血液循環可產生抗腦抗體，後者作用於突觸，封閉抑制性受體，減少抑制性衝動，亦可促成癲癇性放電。
【臨床表現】
癲癇的臨床發作形式繁多，常見的有如下類型：
一、全身強直-陣攣性發作：又稱大發作。按其發展過程可分如下三期：
（一）先兆期：約半數患者有先兆，指在意識喪失前的一瞬間所出現的各種體驗。常見的先兆可為特殊感覺性的幻視、幻嗅、眩暈，一般感覺性的肢體麻木、觸電感，內臟感覺性的如腹內氣體上升或熱血上涌感，運動性的如頭眼向一側斜視，精神性的如恐怖感、奇異感等。一般持續1～數秒鐘。有先兆者，可利用此段時間坐、臥、或避開危險。同一患者其先兆症状多固定不變，常指明大腦皮質有局限性損害，故可根據先兆症状協助定位。原發性全身強直-陣攣性發作無先兆。
（二）痙攣期：繼先兆期後，隨即意識喪失，進入痙攣發作期。首先為強直性發作（強直期），表現突然尖叫一聲，跌倒在地，全身肌肉強直，上肢伸直或屈曲，手握拳，下肢伸直，頭轉向一側或後仰，眼球向上凝視。呼吸肌強直致呼吸暫停，面唇紫紺。瞳孔散大，對光反應消失。唇、舌或口腔粘膜有咬傷。約持續20秒鐘，進入陣攣期，全身肌肉呈節律性抽搐，頻率開始較快，隨之逐漸減慢，隨最後一次痙攣後抽搐停止。此期，自動呼吸恢復，面、唇紫紺逐漸減輕，口腔內分泌物增多，口吹白沫或血沫。還可伴尿失禁、全身大汗。持續約一分鐘。
在痙攣發作期尚可出現心跳加快、血壓升高等，且由於意識障礙，突然跌倒，可致患者外傷、溺斃、觸電、燒傷或引起火災及各種安全事故。
（三）昏睡期：抽搐停止後患者進入昏睡、昏迷狀態，然後逐漸清醒，部分患者在清醒過程中有精神行為異常，表現為掙扎、拒抗、躁動不安。醒後除先兆外，對發作過程不能回憶，並可感到頭痛、全身乏力、疼痛、嘔吐等。
有些患者在一次發作之後意識尚未恢復又連續多次發作稱全身強直-陣攣性發作（大發作）持續狀態。常由於突然撤除或更換抗癲癇藥物或感染等引起。由於持續狀態期間腦神經元能耗驟增，腦內pH下降，加之全身性缺氧，肌肉強烈而持久性收縮，酸性代謝產物增加，可導致腦缺氧、腦水腫甚至腦疝形成。由於呼吸循環改變可致缺氧性腦病、昏迷、去大腦皮質症候群，甚至危及生命。
二、失神發作 又稱小發作。通常有如下幾種類型：
（一）簡單性失神發作：又稱典型失神發作。臨床表現為突發突止的意識障礙，可在工作、活動、進食和步行等情況下發生。患者突然動作中頓、呆立（坐）不動，手中持物跌落，呼之不應，但從不跌倒，持續5-30分鐘。對發作過程不能回憶。一日發作數次至上百次不等。多見於6-12歲兒童。腦電圖呈爆發性、兩側對稱同步性3Hz棘慢波發放，容易受深呼吸誘發。
（二）複雜性失神發作：又稱失神（小）發作自動症。除表現發作性意識喪失外，在發作期間還可有類似顳葉自動症的一些表現，如咂嘴、無目的摸索、雙手磨擦、徘徊等一些刻板動作。對發作期不能回憶。須與複雜部分性鑒別。本症發作時間較短，無感覺性及精神性先兆，發作期及間歇期均無顳葉損害證據，發作時腦電圖為3Hz棘慢波綜合，而非為一側或雙側顳葉波及（或）棘波放電，過度換氣亦容易誘發。
（三）肌陣攣性失神發作：又稱肌陣攣性小發作。表現為兩側對稱性眼、面、頸、四肢或軀幹短暫肌陣攣發作，不伴有或伴有短暫意識障礙。腦電圖呈典型3Hz的棘慢波爆發或發作性多棘波慢波綜合發放。2/3的患者過度換氣可誘發發作，約半數兒童患者對光敏感。
（四）運動不能性發作：又稱失張力性猝倒發作。突然出現短暫意識障礙，肌張力喪失姿勢不能維持而跌倒。腦電圖表現與簡單性失神發作相同。
三、簡單部分性發作 又稱局限性發作。是不伴有意識障礙的運動、感覺和植物神經症状的發作。
（一）簡單運動性發作：多數呈陣攣性發作，少數呈強直性發作。常見於一側肢體遠端如手指、足趾或一側口角或眼部，持續數秒至十數秒後自然終止。若發作持續數時、數日、數周甚至數月者稱部分性癲癇持續狀態或稱Koshevnikov癲癇。若發作按大腦皮質運動區排列順序擴展，發作可從某一局部擴及整個一側頭面及肢體，此時不伴有意識障礙，稱Jackson發作。當發作擴及皮質下的丘腦、中腦網狀結構並擴及對側大腦皮質時可引起意識障礙及全身強直-陣攣性發作，稱繼發性全身性發作。若部分性運動發作持續時間長或較嚴重時，發作停止後可使原有癱瘓暫時加重或出現暫時性局限性癱瘓者稱Todd麻痹。
（二）簡單感覺性發作：多表現為手指、足趾、口角或舌部的發作性麻木感、針刺感、觸電感等。亦可與簡單運動性發作一樣，神經元異常放電沿大腦皮質感覺區頒順序擴散，成為Jachson發作；若擴及中央前回則呈部分性運動性發作，擴及中央腦及對側皮質則呈繼發性全身強直-陣攣性發作。
四、複雜部分性發作
又稱精神運動性癲癇。系伴有意識障礙的部分性發作。其多數病例病灶在顳葉，故又稱為顳葉癲癇（發作）。但有的病灶並不在顳葉而在額葉或邊緣葉。可表現為下列症状：
（一）特殊感染性發作：多為幻覺發作。嗅幻覺者多聞及難於形容的怪味，如腐屍臭氣、燒焦或霉爛氣味等。若伴有意識模糊、夢境感者稱鉤回發作，病變多在顳葉鉤回。視幻覺者表現為眼前閃光、視物變大、變小、變形、變近、變遠等。聽幻覺者為聽到模糊或清晰的語聲、噪聲或樂聲等。味幻覺者為嘗到異味感。前庭性者有旋轉感，飄浮感等。
（二）內臟感覺性發作：常表現為自感腹部或胸部有一股熱氣向頭部方向上升，還可有心悸、腹痛、腸鳴、急便感等。
（三）記憶障礙發作：常見的為對陌生的人、地有似曾相識（人物）或舊地重遊（環境）的熟悉感；或反之對熟人熟地有陌生感或失真實感。
（四）情感障礙發作：表現為恐懼、焦慮、不安、憤怒、憂鬱或欣快等。
（五）思維障礙發作：表現為強迫思維、妄想等。
（六）自動症：發作期間意識混濁，做出一些簡單或複雜的動作，分別稱為簡單自動症和複雜自動症。前者可表現為咂嘴、咀嚼、吞咽、流涎等（稱攝食或口咽自動症），或為反覆搓手、拍手、解開衣扣、掏摸衣袋等症状（稱行為或習慣性自動症）；後者可分為夢遊症和漫遊症兩種。夢遊症多在夜間睡眠中突然起床活動，做出一些不可理解或可以理解的動作及行為，如整理室內物品、清掃、洗衣、開關抽屜等，然後又復入睡，次晨對發作經過毫無所知；漫遊症又稱神遊症，系指發作發生在白晝，表現為離開原工作崗位，無目的漫遊，或搭乘車船，外出旅遊等，對發作過程亦多不能回憶。有時伴有精神運動興奮，表現為赤身裸體、無理吵鬧、越牆、跳樓等。若伴有幻覺，可作出一些傷人、毀物、甚至殺人、放火等危害社會治安的暴力行為。每次發作可持續數分、數時、數日乃至數月之久。
五、功能性部分性發作
以往認為部分性（局限性）癲癇均為繼發性者。但功能性部分性發作系一種原發性良性發作，多見於兒童。
（一）兒童良性中央-顳棘波灶癲癇。多在3～13歲發病，表現為一側口角、齒齦的感覺異常及一側口唇、面部、舌咽部強直性或陣攣性抽搐，伴言語困難，但意識清楚。多於睡眠中發作。抽搐可波及上肢，甚或發展成全身強直-陣攣性發作。因父母在患兒全身抽搐時才發現發作，故常誤診為全身強直-陣攣性發作。腦電圖呈一側或雙側中央區和顳部棘波灶。發作頻度較少，常為數月發作一次。約佔兒童癲癇的15%～20%。對抗癲癇藥物有良效，至青春期自愈，預後良好。
（二）兒童良性枕部放電灶癲癇：屬原發性、良性癲癇。發病年齡自15個月至17歲，平均7歲。多表現為發作性黑朦、幻視（單純性）、錯視，繼之可有偏側肢體陽攣性抽搐或全身強直-陣攣性發作。約有25%的中層得發作後有偏頭痛樣頭痛。閉目狀態下腦電圖可見發作性枕部高波幅棘波、尖波或棘慢波發放，睜眼時消失。
六、其他類型
（一）嬰兒痙攣。以短暫、激劇和強烈的多發性肌強直或陣攣性收縮發作為其主要表現。以「折刀樣」或「鞠躬樣」、「點頭樣」發作最多，亦可呈Moro反射（擁抱反射）樣痙攣發作。常在嬰兒期（4～6個月）起病，多伴有智力發育遲滯，腦電圖呈高度失律，West症候群。可由胎兒期、圍產期及出生後多種原因引起。
（二）熱性驚厥。小兒急性發熱性疾病進伴有的一種痙攣發作。以3歲以前嬰幼兒多見，多呈全身強直-陣攣性發作。與熱度高低不呈正相關，有進低熱即可引起，與遺傳因素有一定關係。預後多良好，多數不需服用預防性抗癲癇藥物，在學童期自愈。亦有一部分患兒在反覆出現熱性痙攣後轉變為無熱驚厥（癲癇）。
【診斷與鑒別診斷】
癲癇診斷應包括：是不是癲癇、是哪一型癲癇和查明引起癲癇的病因三個面的內容。
一、確定是否為癲癇發作
（一）依據病史資料：這是診斷癲癇的主要手段之一，因發作時多有意識障礙，故除向患者了解病史外，還應向家人或目睹患者發作者作補充了解。注意詢問初次發作年齡、發作情況及以後的發作頻度、發作時間、場合，有無先兆，那一部位首先出現症状，發作時有無意識障礙、口吐白沫、面色青紫、瞳孔散大、病理反射、自傷、外傷、失禁，發作後有無肢體癱瘓、無力、神經系統體征等。
（二）腦電圖檢查：這是診斷癲癇極為有價值的輔助手段。間歇期檢查其陽性率可達50%以上。若重複檢查，並適當選用過度換氣、閃光刺激、睡眠及藥物等誘發試驗，其異常率可增加到90%。晚近開發的長時間腦電圖監測和電視錄相能進一步提高其陽率。主要的癲癇波為棘波、尖波、棘（尖）慢波、高度失律和其他發作性節律波等。
（三）排除其他發作性疾患：
1．癔病：臨床症状與癲癇有許多相似之處，但癔病性抽搐發作時意識清楚或朦朧，發作形式多變，往往有號哭或喊叫，面色潮紅，瞳孔正常，一般自傷、失禁，每次發作持續時間較長，發作多與精神因素有關。
2．暈厥：發作時以意識障礙為主症，很少在臥位尤其在睡眠中發作，發作過程較緩慢，在意識喪失前常有頭昏、眼前發黑、腹部不適及心慌等症状，暈厥時常有面色蒼白、血壓降低。意識喪失時很少伴抽搐，平臥後意識很快恢復。
3．暫時性腦缺血發作（TIA）：呈發作性的局限性抽搐、肢體癱瘓、意識障礙或猝倒，應與部分性癲癇及失神發作相鑒別。TIA通常發病年齡較大，常有高血壓、動脈硬化、血脂增高等心血管性疾病，腦電圖多無癇性發作波。
4．發作性低血糖：可見意識障礙、精神症状，極似複雜部分性發作。但發作多在清晨，持續時間較長，發作時血糖降低，腦電圖呈瀰漫性慢波，口服或靜注葡萄糖可迅速緩解。
（四）診斷性治療：若經上述診斷程序仍不能確診而又有癲癇可疑者，可試投抗癲癇藥物治療，若為癲癇可減少或完全控制發作。
二、區分癲癇的發作類型
主要依據詳細的病史資料、腦電圖常規檢查、長時間監測和錄相結果進行判斷。失神發作為雙側對稱、同步3Hz的棘慢波放電，肌陣攣性癲癇為多棘波慢波發放，部分性發作為局限性棘波、尖波、棘慢波，嬰兒痙攣為高度失律腦電圖。
三、查明癲癇的病因
在癲癇診斷確定之後，應設法查明病因。在病史中應詢問有無家族史，胎兒期、圍產期的情況，有無產傷、頭顱外傷、腦炎、腦膜炎、腦寄生蟲等病史。查體中注意有無皮下結節、全身性疾病及神經系統局限體征。然後針對所懷疑的病因選擇有關檢查，如血糖、血鈣、血脂、腦脊液、腦電圖、經顱都卜勒超聲波、腦血管造影、核素腦掃描、rCBF、CT、MRI等檢查，以進一步查明病因。
【治療】
一、病因治療
一旦病因明確，應對因治療，如腦瘤、腦血管畸形、腦組織瘢痕、顱內異物等可行手術治療，腦寄生蟲病需行抗寄生蟲藥物治療。有的（如反射性癲癇）應盡量避免誘發因素的刺激以減免其發作。
二、藥物治療 對於病因未明或病因已明而暫不能治療者一般均需行藥物治療。
（一）發作期的治療：
全身強直-陣攣性發作時的處理：首先應將患者置於安全處，解開衣扣，保持呼吸道通暢。若患者張口狀態下，可在上下白齒間墊於軟物（纏紗布的壓舌板或捲成細條狀的衣角或手帕等），以防舌咬傷，切勿強力撬開。抽搐時輕按四肢以防誤傷及脫臼，抽搐停止後讓患者頭轉向一側，以利口腔分泌物流出，防止吸入肺內致窒息或肺炎。抽搐停止後患者意識未恢復前應加強監護，以防自傷、誤傷、傷人、毀物等。
2．全身強直-陣攣性發作持續狀態的處理：癲癇持續狀態是一嚴重的緊急情況，需作出及時正確的處理，以減少其致殘和死亡率。
（1）迅速控制抽搐：①安定：成人首次劑量10～20mg，按1～5mg/min緩慢靜脈注射，有效而複發者，30分鐘後可重複應用，或在首次用藥後將安定20～40mg加入10%葡萄糖液100～250ml中緩慢靜滴，10～20mg/h，視發作情況控制滴注速度和劑量，24小時總劑量不超過120mg。兒童劑量每次～0.5mg/kg靜推，速度1mg/min，嬰兒不超過2mg/次，幼兒不超過5mg/次。5～10歲mg/歲，兒童一次用量不超過10mg。新生兒及嬰兒亦可用安定，每次～1mg/kg肛管給藥。應同時注意有無抑制呼吸。因其作用時間較短，可同時給鼻飼苯妥英鈉或肌注苯巴比妥鈉。②異戊巴比妥鈉：成人用0.5g，以注射用水或生理鹽水稀釋成10ml，以50mg/min速度緩慢勻速靜注，直到抽搐停止後再追加50mg，剩餘部分可行肌肉注射。注射過程中需密切觀察呼吸情況，如有抑制呼吸現象應立即停止注射，並作人工呼吸。③苯妥英鈉：按8～10mg/kg或突擊劑量14～20mg/kg，成人以50mg/min、兒童以1～3mg/min速度緩慢靜注。有心律失常、呼吸功能障礙及低血壓者慎用。④利多卡因：成人用1%的利多卡因10ml，以20mg/min速度勻速靜注。⑤副醛：成人8～10ml、兒童0.3ml/kg，用植物油稀釋後保留灌腸。⑥10%水合氯醛：成人20～30ml、兒童0.3ml/kg保留灌腸。⑦發作控制後應繼續鼻飼或口服抗癲癇藥。
（2）減輕腦水腫：可用20%甘露醇、速尿20～40mg或10%葡萄糖甘油利尿脫水，以減輕腦水腫。
（3）其他：維護呼吸道通暢，注意循環功能，糾正水電解質及酸鹼平衡紊亂，控制高熱及感染等。
（二）發作間歇期的處理：
1．常用的抗癲癇藥物（表1）
2．抗癲癇藥物的使用原則：
（1）一經確診為癲癇，原則上應及早用藥，但僅有一次發作而有明確誘因或數年一發者可先觀察，暫不給藥。
（2）儘快控制發作：應長期按時定量服藥，間斷服藥既無治療價值，又有導致癲癇持續狀態的危險。
（3）按癲癇發作類型選藥：選擇有效、安全、價廉和來源有保證的藥物。通常全身強直-陣攣性發作選用苯妥英鈉、丙戊酸鈉、苯巴比妥、卡馬西平；部分性發作選卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥；失神發作選丙戊酸鈉、乙琥胺；嬰兒痙攣選ACTH（24～50μ/d，4～6周）、強地松、氯硝安定等。
（4）合適的藥物劑量：通常從小劑量開始，逐漸增加至有效控制發作而無明顯毒副作用的劑量，堅持長期按時定量服用。最好結合血漿藥物濃度的監測來調整劑量。病情尚未控制，血漿濃度未達穩態時宜加量。兒童因隨年齡增長體重不斷增加，故需經常調整藥物劑量。
（5）單一藥物為主：一般主張使用單一藥物治療。只有當一種藥物最大劑量仍不能控制發作、出現明顯毒副作用或有兩種以上發作類型時，可考慮兩種藥物聯合使用，但需注意藥物相互作用。
表1 常用抗癲癇藥
| 藥 物 | 應用範圍 | 劑 量 | 主要副作用 | 有效血濃度μg/ml | |
| 成人 | 兒童 | ||||
| 苯巴比妥 | 全身強直-陣攣性發作，部分性發作 | 0.09～0.3g/d | 每日～5mg/kg | 嗜睡，過敏性皮疹，中毒性肝炎 | 10～40 |
| 苯妥英鈉 | 複雜部分性發作，全身強直-陣攣性發作 | 0.2～0.6g/d | 每日～8mg/kg | 齒齦增生、共濟失調、眼震、復視、多毛 | 10～20 |
| 丙戊酸鈉 | 全身強直-陣攣性發作，失神發作 | 0.6～1.2g/d | 每日～20mg/kg | 噁心、嘔吐等消化道症状 | 50～100 |
| 丙纈草醯 胺 | 全身強直-陣攣性發作，失神發作 | 0.6～1.2g/d | 每日～30mg/kg | 消化道症状、嗜唾、多動 | |
| 卡馬西平 | 複雜聞分性發作，全身強直-陣攣性發作 | 0.2～1.2g/d | 0.1～0.3g/日 | 嗜睡、胃腸道反應、血白細胞減少 | 4～10 |
| 撲癇酮 | 全身強直-陣攣性發作，部分性發作 | 0.75～1.5g/d | 每日～25mg/kg | 同苯巴比妥 | 5～12 |
| 乙琥胺 | 失神發作 | 1.0～1.5g/d | 每日～35mg/kg | 胃腸道反應、眩暈、嗜睡、粒細胞減少、精神症状 | 40～100 |
| 安定 | 失神發作，全身強直-陣攣性發作持續狀態 | 7.5～40mg/d靜注10～20mg/次 | 每日～1.3mg/kg | 嗜睡、疲乏無力、共濟失調 | |
| 硝基安定 | 同上 | 5～25mg/d | 每日～1.0mg/kg | 嗜睡、肌張力降低、共漳失調、唾液分泌減少 | 0.5～2 |
| 氯硝安定 | 同上 | 3～20mg/d | 每日～0.2mg/kg | 嗜睡、肌張力降低、共濟失調、行為障礙 | |
| 苯磺醯胺 | 複雜部分性發作，簡單部分性發作 | 0.2～0.6g/d | 0.1～0.3g/日 | 共濟失調、過度呼吸、心悸 | |
（6）換藥：某一藥物用至極量，藥物血漿濃度亦超出正常範圍仍不能控制發作，或（和）有嚴重的毒副作用時，需考慮換藥或聯合用藥。除因毒副作用原因無法繼續使用者外，嚴禁突然撤換，以免引起持續狀態。換藥宜有至少1周以上的交替時間。
（7）停藥：應根據發作類型，既往發作情況、顱內有無持久性病灶和腦電圖異常來決定。一般原發性者完全控制2～4年後，腦電圖正常或發作波消失者方可考慮停藥。停藥宜逐漸減量，最好在3～6個月內完成。對繼發性癲癇有時停藥困難，有的可能要終生服藥。
三、手術治療
手術治療主要適用於難治性癲癇。凡確診為癲癇後，經系統藥物治療，並在血漿濃度監測下治療2年仍不能控制，每月發作在4次以上，病程在3年以上者，可考慮行手術治療。
外科治療方法主要有三類：一類為切除癲癇源病灶或癲癇源區，如大腦皮質、腦葉及大腦半球切除術等；第二類為阻斷癲癇放電的擴散經路，提高癲癇閾值，破壞癲癇的興奮機構，如大腦聯合（胼胝體）切開術、立體定向腦深部結構摧毀術（杏仁核、Forel-H區）等；第三類為刺激癲癇的抑制結構，如慢性小腦刺激術。
四、癲癇患者的保健
（一）癲癇患者或其家屬必須有一套系統完整的發病與治療檔案，記載發病情況、服藥劑量、時間與反應，在就診時交給醫生，以評價治療效果。
（二）嚴格觀察藥物不良作用，定期檢查血、尿常規、肝功等。
（三）兒童患者可照常上學，成人患者不宜從事高空或水上作業、機動車輛駕駛、操作高速車床、高壓電器及哨衛等工作。
（四）患者可以結婚，遺傳性癲癇患者按有關規定不得生育。
【預防】
預防應從母親孕期開始，做好產前保健工作。特別要做好圍產期的工作，提倡優生優育，避免產傷、窒息。各種年齡均應避免顱腦外傷、預防中樞神經系統感染、中毒和傳染病的發生等。
參看
 頭痛的治療原則 | 眩暈  |
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