腦幹網狀結構

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腦幹網狀結構是指在腦幹內除界限清楚、機能明確的神經細胞核團和神經纖維束外,尚有縱橫交錯的神經纖維交織成網,網眼內散布著大小不等的神經細胞胞體。其結構佔據腦幹的廣泛範圍,嘴側端起自丘腦板核心,尾側端移行於頸髓的中間質外側部網狀結構。橫斷面佔據腦幹被蓋部內側2/3和外側1/3。在腦幹網狀結構內散在分布著40餘個細胞核團,其纖維大腦小腦脊髓等均有密切聯繫。其主要纖維束包括:脊髓網狀束網狀脊髓束、小腦網狀束、網狀小腦束、網狀丘腦纖維、網狀丘腦下部纖維、皮質網狀纖維、網狀皮質纖維、紋狀體網狀纖維、網狀紋狀體纖維。此外,還有腦幹網狀結構與腦幹其他結構的聯繫纖維,如紅核網狀纖維以及網狀結構與各腦幹神經核的聯繫纖維等。腦幹網狀結構藉助上述各聯繫纖維束執行其複雜的神經功能。  

目錄

1 腦幹網狀結構的結構特徵

圖一

網狀結構神經元軸突有長的上升支和下降支分別可抵達丘腦及脊髓(圖一-2天大鼠腦幹矢狀切面),同一可通過它的側支影響其上下不同水平的許多神經元。

圖二

網狀結構神經元的樹突與其長的軸突常呈垂直方向排列,表明多方面來源的傳入衝動可在網狀結構內整合(圖二-網狀結構神經元樹突的走行方向幼鼠網狀細胞樹突與腦幹長軸垂直的優勢定向)傳入纖維有的來自脊髓網狀束,大部分終止於內側2/3的網狀結構。 大腦皮層許多區的纖維都可向網狀結構某一局部彙集。網狀結構還接受來自小腦頂核基底核基底神經節)、下丘腦內耳等處的傳入纖維。

及的內側2/3的網狀結構,含有較多的大型神經細胞,此區可以看作網狀結構的執行區。因為它發出超過中腦的上行性投射,主要到達丘腦的非特異性核如下丘腦、視前區等部位;它又是發出網狀脊髓束的部位。

腦橋內的藍斑神經元含去甲腎上腺素;中腦到延髓的中線及其附近有中縫核群,其中的許多神經元含有5-羥色胺,它們的軸突在腦內也有廣泛的投射,並且也可投射到脊髓。所以這兩類神經元對腦和脊髓的活動有著廣泛的影響。

圖三

網狀結構對大腦皮層的作用,是與睡眠發生的機制相關聯的。網狀結構的一部分在動物的行為上有激活作用,使之清醒;同時對腦電有去同步化作用。下位腦幹的網狀結構還有與上述相對抗的、使腦電同步化的作用,此部活動增強,將導致睡眠(見)。

在脊髓與延髓之間切斷形成的與脊髓脫離的標本,叫做孤立頭,孤立頭動物的眼睛仍能作靈巧的活動,它的腦電圖也與清醒動物近似。如在中腦水平切斷,則這個頭端的標本稱為孤立腦。孤立腦動物完全與昏睡的動物一樣,眼睛固定不動,腦電圖是睡眠型(圖3-孤立頭與孤立腦)  

2 病變時可能出現的臨床表現

1.1 覺醒與睡眠的調節[1] 在腦幹網狀結構內有橋腦上段的上行性網狀激活系統和橋腦下段的上行性網狀抑制系統,由此調節睡眠和覺醒的周期。

1.2 注意力[2] 橋腦藍斑核內具有豐富的去甲腎上腺素能神經元,接受感覺纖維的側支,向大腦、丘腦、海馬、小腦、脊髓等廣泛區域投射,認為此部位與選擇性注意機制有關。

1.3 調節肌肉張力[3] 腦幹網狀結構可調節肌張力,在中腦、橋腦和延髓網狀結構的外側部為易化區,此區發出易化性網狀脊髓束達脊髓前角細胞,增強脊髓牽強反射,肌張力增高,此區接受來自脊髓的各種感覺傳導束纖維和來自小腦前庭的神經纖維。另外在延髓網狀結構的腹側部發出抑制性網狀脊髓束,衝動達脊髓前角後使牽張反射消失,肌張力降低。腦幹網狀結構通過易化區和抑制區調節肌肉張力。

1.4 呼吸調節[4] 調節呼吸的吸氣中樞在延髓中、上段網狀結構的腹內側,呼氣中樞在吸氣中樞的背外側(孤束核附近),此兩部位之間存在密切聯繫,交互抑制,因而形成自動的呼吸節律,但受其他下行纖維或肺牽張反射的影響,長吸中樞位於橋腦中下段的網狀結構外側部,興奮時產生長吸式呼吸,呼吸調整中樞位於橋腦上段和中腦下段的網狀結構背外側(包括藍斑核),其作用為調整長吸中樞。

1.5 心血管反射中樞[5] 心加速中樞和血管收縮中樞位於延髓上段網狀結構背外側,經網狀脊髓束與胸髓側角細胞相聯,興奮時使心跳加快、血管收縮、血壓升高。心抑制中樞和血管舒張中樞位於心加速中樞的背內側,即迷走神經背側核的深部,此中樞興奮時心跳減慢、血管舒張、血壓下降。因而腦幹網狀結構具有調節心率、血壓和血管收縮的機能。

1.6 嘔吐中樞[6] 位於延髓背外側部,此部接受迷走神經、極後區及前庭神經的纖維,與殼核、橋腦泌涎核、延髓泌涎核、延髓呼吸中樞及脊髓運動神經元等均有密切聯繫,介以完成嘔吐動作。  

3 病變時可能出現的臨床表現

2.1 意識障礙[7] 維持意識清醒主要依靠覺醒反應和認知反應。覺醒狀態主要由上行性網狀激活系統來維持,因而腦幹網狀結構病變可喪失睡眠覺醒周期的反應,導致意識喪失

2.2 幻覺[8] 按幻覺的責任病灶可分為皮層感覺中樞性幻覺、顳葉性幻覺和腦幹性幻覺3種。腦幹性幻覺的概念是Lhermitte(1992)首先提出中腦、橋腦被蓋部病變導致夢幻狀態的報告,以後Van Bogaert報告表現同樣狀態的梅素性腦動脈炎剖檢病例命名為腦腳幻覺症。其特徵為:(1)以實體性、感覺性明顯的動物、人物、情景等幻覺為主體,可伴有動作的幻覺;(2)多發生於黃昏時間;(3)對幻覺保有批判能力;(4)伴有睡眠周期異常,腦腳幻覺的責任病灶可為中腦、橋腦甚至延髓,病變位於腦幹背側上行性網狀激活系統的廣泛區域。

2.3 眩暈[9] 眩暈可分為旋轉性眩暈(vertigo)、動搖性眩暈(dizziness)和振動幻覺(oscillopsia),腦幹網狀結構與小腦有纖維聯繫,與眼球運動相關,也與前庭系有間接聯繫,腦幹網狀結構所致眩暈的動搖性眩暈較旋轉性眩暈多見。也可能出現視性眩暈(振動幻覺)。

2.4 眼球運動障礙[10] 橋腦旁正中網狀結構為腦幹側視中樞,中腦網狀結構內有腦幹垂直眼球運動中樞,因而腦幹網狀結構病變時可出現各種眼球運動障礙,包括同向側視麻痹核間性眼肌麻痹、Foville徵狀群、Millard-Gubler症群、一個半徵候群和Parinoud症候群等。

2.5 循環功能障礙 延髓病變可致急性神經原性高血壓,實驗證實,孤束核和尾側延髓腹外側部限局性障礙可導致急性神經源性高血壓。臨床觀察證實,延髓受壓、缺血可引起急性神經源性高血壓。其機制可能為:(1)調壓反射障礙;(2)從丘腦下部到腦幹的下行經路被激活或抑制;(3)由於缺血導致延髓交感神經系直接受刺激,包括孤束核在內的延髓病變時由於壓力感受反射障礙可致心跳、血壓波動,發生急驟血壓增高。

2.6 呼吸功能障礙 在延髓有控制呼吸的呼吸中樞,控制呼吸節律,此外尚有高位中樞,來自末梢的神經性調節以及血中化學物質等構成複雜的呼吸調節機制,延髓吸氣中樞位於延髓網狀結構的腹內側,下橄欖核上方4/5處散在分布,吸氣中樞對脊髓吸氣神經元和膈肌神經元有興奮作用,而對脊髓呼氣神經元有抑制作用。呼氣中樞位於其背外側,對脊髓呼氣神經元有興奮作用而對脊髓吸氣神經元有抑制作用。吸氣、呼氣中樞之間有中間神經元,對其興奮、抑制有調節作用。

2.7 呃逆 呃逆為膈肌陣攣,認為是由於呼吸中樞附近機能異常所致,除胃等消化道胸腔臟器的反射性因素外,下部腦幹的血管病變常可出現,有時可合併軟齶肌陣攣。  

4 與腦幹網狀結構相關的疾病

3.1 腦血管病 腦幹網狀結構由椎基底動脈系統供血,包括旁正中、短旋、長旋支等均為穿動脈供血,缺乏側支循環,因而容易受血流灌注壓低下的影響,腦幹網狀結構常見的腦血管病與腦其他部位一樣,多為腦出血腦梗塞蛛網膜下腔出血。(1)腦出血。腦幹網狀結構所見的腦出血多為高血壓性腦出血,其他尚可有海綿狀血管瘤腦血管畸形所致腦出血、原發或轉移腫瘤腦出血以及繼發性腦幹出血(Duret hemorrhage)等。腦出血後,與網狀結構受損有關的神經徵候可出現意識障礙,由於上行性網狀激活系統受損而致不同程度意識障礙甚至昏迷。橋腦至延髓網狀結構的呼吸中樞受損可致各型呼吸障礙,眼球運動障礙可表現為側視注視麻痹、內側縱束徵候群或一個半症候群等。(2)腦梗死基底動脈閉塞、腦幹全部梗死時可出現昏迷、高熱、腦胃症候群、去腦強直發作及四肢癱等。如梗死灶較局限,可出現內側縱束症候群或一個半症候群。(3)蛛網膜下腔出血。基底動脈瘤破裂所致蛛網膜下腔出血可出現明顯的意識障礙甚至昏迷。各型腦血管病所致腦幹網狀結構受損,主要導致意識障礙、眼球運動障礙、眩暈及頑固性呃逆等,恢復較慢,是康復治療的難點。

3.2 腫瘤[11] 發生於腦幹部位的常見腫瘤為星形細胞瘤膠質母細胞瘤惡性淋巴瘤胚胎瘤等,少見的腫瘤有顱咽管瘤,少樹突細胞瘤等,此類腫瘤可侵犯腦幹網狀結構。早期多表現為復視步態不穩、構音障礙、咽下障礙、嘔吐等,症状逐漸加重,出現多顱神經受損、錐體束征及小腦受損征,繼續發展出現顱內壓力增高,意識障礙多在晚期發生。

3.3 多系統萎縮[12] 多系統萎縮,原因不明,主要包括ShyDrager症候群、橄欖橋小腦萎縮紋狀體黑質變性。此類疾病在病程中可出現腦幹網狀結構受損的表現。(1)REM睡眠行動障礙;(2)睡眠無呼吸症候群;(3)ShyDrager症候群病例發生周期性20~40s無呼吸的Biot呼吸;(4)仰臥位時呼吸正常,立位後發生反覆8~22s周期性無呼吸現象;(5)呼吸節律不整及睡眠呼吸頻數;(6)聲帶外展麻痹(Gerhardt征群);(7)睡眠時血壓明顯下降。

腦幹網狀結構的解剖及生理機能較為複雜,病變時可出現多種臨床表現,了解腦幹網狀結構的主要生理機能有助於對各種病變時出現的多種臨床表現的深入理解,有助於指導康復治療。

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