驚恐症
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驚恐障礙(panic disorder)簡稱驚恐症，是以反覆出現顯著的心悸、出汗、震顫等自主神經症状，伴以強烈的瀕死感或失控感，害怕產生不幸後果的驚恐發作(panic attacks)為特徵的一種急性焦慮障礙。
目錄 |
驚恐症的病因
(一)發病原因
本病是近代研究最活躍的領域之一，歸納起來有以下幾方面：
1.遺傳 Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分別發現驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發病風險率分別為24.7%、20%和17.3%;而正常對照組一級親屬的發病風險率則分為：2.3%、4.8%和1.8%;顯示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)報告一項雙生子研究，MZ同病率5倍於DZ的同病率;但MZ的同病率只有31%，提示非遺傳因素對本病的發生有重要作用。
2.生化 進行了多方面的研究，分述如下：
(1)乳酸鹽：Cohen White(1950)首先報告，類似焦慮症的「神經循環衰弱」患者在進行中等程度運動時血中乳酸鹽含量較正常對照組增高，Pitts和McClure(1967)認為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發作有關，於是在雙盲條件下給14名焦慮症患者和16名正常人靜脈滴注0.5mol乳酸鈉10ml/kg，在20min之內滴注完畢。發現驚恐障礙患者中13名患者在滴注過程中出現驚恐發作，而正常對照組中僅2名出現類似症状。這種現象發生的機制目前尚未完全明了，可能的解釋有：引起了代謝性鹼中毒，低鈣血症，有氧代謝異常，β-腎上腺素能活動亢進，外周兒茶酚胺過度釋放，中樞化學感受器敏感性增加等。還有一種解釋認為：乳酸在體內代謝為碳酸，進而水解為CO2和水;CO2則通過血腦屏障，使腦幹腹側髓質的氧化還原狀態發生改變，或導致藍斑核內去甲腎上腺素能神經元衝動發放增加。正電子發射斷層腦掃描和區域腦血流量的研究表明，靜脈滴注乳酸鹽後，對乳酸敏感的病人，其右側海馬旁回區域血流量和氧代謝率升高，反映了該部位的活動增加(Reiman等，1986)。
(2)CO2 ：Gorman等(1984)給焦慮症患者在室內吸入5%的CO2混合氣體，像乳酸鹽一樣，也可引起患者驚恐發作。從另一方面說明，這類患者腦幹的化學感受器可能對CO2過度敏感，從而促使藍斑核的衝動發放增加。
(3)神經遞質：近代有關焦慮的神經生物學研究著重於去甲腎上腺素能、多巴胺能、5-羥色胺能和γ-氨基丁酸4種神經遞質系統。腎上腺素能系統，特別是藍斑核，起警戒作用，可引起對危險的警惕期待心情。中腦皮質的多巴胺能系統與情感行為和情感表達有關。5-羥色胺能系統，特別是背側中縫核能抑制焦慮特有的適應性行為;中樞性5-羥色胺活動具有重要的保持警覺和控制焦慮的作用。γ-氨基丁酸則為主要的抑制性神經遞質。這4種神經遞質系統在腦的不同部位和不同水平相互作用。這種複雜的細胞間信號的相互作用，藉助於第二信使，cAMP和Ca2 ，在亞細胞水平加以整合，在腦和身體的各部位引起不同的變化，形成焦慮的各種臨床表現。
藍斑含有整個中樞神經系統50%以上的去甲腎上腺素能神經元，有神經纖維投射到海馬、杏仁核、邊緣葉和額葉皮質。動物實驗發現，電刺激藍斑，可引起明顯的恐懼和焦慮反應;同時有藍斑神經衝動發放增加和中樞性去甲腎上腺素更新加速。在人類，能促使藍斑發放增加的藥物，如育亨賓(yohimbine)，可激發焦慮，而能減少藍斑發放的藥物，如可樂定(clonidine)、普萘洛爾(心得安)、苯二氮卓類、嗎啡、內啡呔、三環類抗抑鬱劑等則有抗焦慮作用。從而說明藍斑和去甲腎上腺素能系統，對焦慮的發病具有重要影響。近幾年採用5-羥色胺回收抑制劑治療驚恐障礙取得良好效果，表明5-羥色胺能系統對驚恐障礙起了一定作用。
(4)受體：驚恐發作時患者出現的心悸、顫抖、多汗等症状都是β-腎上腺素能受體大量興奮的徵象。一些臨床觀察發現，β-腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾，有減輕驚恐發作和焦慮的作用;但這類藥物並不能阻止自發的和乳酸鈉誘發的驚恐發作。因此，β-腎上腺素能受體在焦慮症發病機制中的地位，有待進一步研究加以闡明。Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先後在哺乳動物腦中發現苯二氮卓受體。這一受體與抑制性神經遞質γ氨基丁酸(GABA)的受體鄰接。GABA有兩種受體：GABAA受體與氯離子(Cl-)通道耦聯。GABAA受體與GABA相互作用，則促使與其聯結的Cl-通道開放。GABAB受體則與鈣離子(Ca2 )，可能還有cAMP耦聯，協助調節其他神經遞質的釋放。苯二氮卓類與其受體結合可促進GABA的功能，使神經傳導顯著減慢;而用藥物阻斷苯二氮卓受體，則可使實驗動物產生急性焦慮症状。因此，有人據此推測，焦慮症患者很可能產生某種物質干擾了苯二氮卓受體功能，導致焦慮症状的產生。
3.神經解剖 German等(1989)基於Klein的現象學模型，提供了驚恐障礙的神經解剖假說。Klein歸納驚恐障礙的3個特徵：
(1)急性驚恐發作：由於驚恐發作時患者有顯著的自主神經症状暴發，且這類發作可由作用於腦幹的藥物，如乳酸鈉、CO2、育亨賓等所促發，因而German等認為腦幹，特別是藍斑與急性驚恐發作密切相關。
(2)預期焦慮：邊緣葉為人類憤怒、警覺和恐懼等基本情緒的中樞。動物實驗觀察到，邊緣結構的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應，Penciled在人類也觀察到同樣現象。這一部位的破壞性病變則使焦慮下降。人腦的邊緣區含有豐富的苯二氮卓受體。苯二氮卓類藥物靜脈注射對減輕預期焦慮很有效，但對控制驚恐發作效果不佳。這些證據提示，預期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關。
(3)恐怖性迴避：這是一種學習到的行為，與腦皮質的認知和意識活動有關。從額葉皮質到腦幹的神經纖維可把習得性聯繫和起源於前額皮質的認知活動，傳到腦幹，刺激腦幹的神經核，引起驚恐發作。一些抗驚恐發作的藥物對控制驚恐發作和預期焦慮有效，但對恐怖性迴避效果往往不如認知行為療法。
4.生理 腦電圖研究的資料表明焦慮症患者α節律較非焦慮症患者為少，且α活動多在較高頻率範圍;提示焦慮患者常處於高度警覺狀態。Hon-Saric等(1991)對18例有頻繁驚恐發作的患者進行一系列生理測驗，並與無焦慮症状的對照組比較，發現：在基礎狀態，驚恐障礙患者的前額肌電活動較多，收縮壓較高，心跳較快。處在心理應激狀態的患者，心跳加快和收縮壓升高也較對照組更為明顯;但對照組的皮膚電阻反應變動較大。這一研究結果提示，驚恐發作頻繁的患者血管的警覺性增高，而皮膚電阻的靈活性降低。
5.心理 精神分析理論認為，神經症性焦慮是對未認識到的危險的一種反應。這種危險由於神經症防禦機制未能為患者辨認出來，有時這種危險只是象徵性的。神經症性焦慮可為過去童年、少年或成年期未解決的衝突重新顯現而激發。Pan(1924)強調產傷是各種焦慮之源。Klein(1948)則認為焦慮源於死亡本能，是對敵視和攻擊的一種反應。
行為主義理論則認為焦慮是恐懼某些環境刺激形成的條件反射。以動物實驗為例：如果動物按壓踏板會引起一次電擊，則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激。這種條件刺激可引起動物產生焦慮的條件反射。這種條件反射導致實驗動物迴避接觸踏板，避免電擊;迴避電擊這種無條件刺激的成功，使動物的迴避行為得以強化，從而使其焦慮水平下降。這種動物模型可以說明焦慮發作是通過學習獲得的對可怕情境的條件反應。
(二)發病機制
1.神經生物學假說 German等學者近年來提出了有關驚恐發作的神經生物學假說，並試圖解釋為什麼藥物治療和認知-行為心理治療都是有效的治療方式。目前認為，動物對條件性恐懼的刺激反應與患者的驚恐發作反應在生理和行為後果之間表現出驚人的相似性。即在動物中，這些反應是由腦內的「恐懼網路」傳遞的，後者以杏仁核為中心，涉及下丘腦和內側額葉前部皮質的互相作用。從杏仁核到下丘腦和腦幹位置的投射解釋了條件性恐懼反應許多外顯的體征。驚恐發作的患者也存在相似的神經網路，其中證據之一是遺傳因素和應激生活事件與驚恐障礙的發生有關，特別在青年早期。抗抑鬱藥物(尤其是影響5-HT系統的藥物)可使由杏仁核到下丘腦和腦幹的投射網路脫敏，有效的心理社會治療也可以降低與左側額葉前部皮質和下丘腦相關的恐懼和認知曲解，神經影像學研究對驗證這些假說是否正確會有所幫助。
動物實驗已經闡明獲得條件性恐懼的腦幹通路和相關神經遞質。即條件性刺激的感覺輸入通過丘腦前部到達杏仁核的外側核團，然後傳遞至杏仁核的中央核團。杏仁核的中央核團是一個信息分布中心，它主宰自主的和行為的反應。杏仁核中央核團的輸出有很多目的地：臂旁核，可以使呼吸頻率加快;下丘腦外側核，可以激活交感神經系統和引起自主覺醒以及交感神經的放電;藍斑，可以導致去甲腎上腺素釋放的增加和導致血壓、心率以及行為的恐懼反應增加;還有下丘腦室旁核，可以引起腎上腺皮質激素釋放的增加。另外，在杏仁核與感覺丘腦、額葉前部皮質、島葉以及初級軀體感覺皮質之間存在重要的互相聯繫。驚恐發作的患者可能在這些皮質處理通路中存在一種神經認知缺陷，它可以導致對感覺信息的錯誤解釋，經由對杏仁核誤導的興奮性輸入，「恐懼網路」被不恰當地激活，出現相關行為和自主神經與神經內分泌的激活表現。例如，驚恐發作期間患者心率和呼吸都有所增加。雖然驚恐障礙的患者比正常志願者或其他精神疾病患者對吸入C02表現得更為焦慮、驚恐以及呼吸頻率更快，但是對吸入CO2最敏感的生理學指標——每分鐘通氣變化量/終末CO2潮氣濃度傾向於相反的結果。雖然一些學者發現驚恐障礙患者對CO2高敏感性的證據，但是另一部分人也發現他們在此項測量中處於正常範圍。只有在預期性驚恐發作時，驚恐障礙患者的皮質醇水平才會升高。總之，有證據提示一些驚恐發作伴隨著自主的和神經內分泌的激活。
有關選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI)藥物在驚恐障礙中的作用機制，目前認為與5-HT、去甲腎上腺素的3個傳遞通路有關：①5-HT神經元到藍斑的投射受到普遍抑制，如中縫核5-HT神經元活動越大，藍斑去甲腎上腺素神經元就越小。Coplan認為在氟西汀治療12周後，驚恐障礙患者血漿中去甲腎上腺素的主要代謝產物3-甲氧-4羥基苯乙二醇水平降低，這提示通過增加腦內5-HT的活動。SSRI具有降低去甲腎上腺素活動的繼發性功效，這將導致許多與驚恐發作有關的心血管症状減輕，其中包括心動過速和舒張壓升高。②中縫核到水管周圍灰質區域的投射可以修飾防禦/逃跑的行為。Viana和同事們發現對背側中縫核進行刺激可以戲劇性地增加水管周圍灰質背側區域5-HT的急性釋放，這將導致水管周圍灰質區域活動消除。這一發現支持Deakin和Graeff當初的假設，即通過對水管周圍灰質的抑制性影響，來自中縫核背側5-HT的投射具有修飾防禦、逃跑反應的作用。③長期使用SSRI治療可以降低下丘腦釋放促腎上腺皮質激素釋放因子(CRF)的水平。CRF可以促發事件的級聯反應，從而導致皮質醇產生其腎上腺皮質產物。它也是一種中樞神經系統的神經遞質，在臨床前期模型的多種情況下都呈現增加恐懼的效應。當直接應用於腦內時，CRF也會增加藍斑的激發率。CRF拮抗劑降低因CRF、刺激引起的生理和行為後果，實際上，CRF拮抗劑在動物和人體試驗中已被當作抗焦慮的藥物。
2.遺傳學假說 現在有大量研究提示，齧齒動物在染色體上的特徵性遺傳位點與增高的多情和恐懼條件形成有關。例如，Flint發現小鼠染色體1、12和15上的3個位點與新奇環境中出現的活動減少，大便增加有關。他們得出結論，這些位點與升高的「多情」有關，並推測存在有說服力的原因使人們期待多情的遺傳學基礎在其他種屬中是相似的，並且它可能以人類焦慮易感性的心理學特徵為基礎。
大量研究表明如果一級親屬患有驚恐障礙，那麼實質上驚恐障礙的患病機會要比人群中的基本患病率有所升高。目前至少有3項研究檢驗了雙生子間驚恐障礙的患病一致率，都發現MZ比DZ具有更高的患病一致率。有一項特別提示驚恐發作比症候群本身具有更高的患病一致率。然而，沒有一項MZ驚恐障礙的患病一致率接近50%(範圍在14%～31%)，這意味著如果基因與引起驚恐障礙有關，但並不是問題的全部。
3.驚恐障礙的環境假說 有研究提示對父母依戀關係的早期破裂與此後驚恐障礙的形成有關。例如應用流行病學領域研究的數據，Tweed報導診斷伴有驚恐障礙幽閉恐懼症的可能性，10歲前母親去世的成人幾乎是無早期家庭死亡史成人的7倍。10歲前與父母分離或分居的成人也幾乎是無早期父母分離史成人的4倍。Stein發現驚恐障礙的父母比健康對照組報導更多的兒童期性和軀體虐待事件。兒童期與撫養者情感依戀關係的破裂可能是驚恐障礙的危險因素，這一觀點與臨床上觀察到驚恐障礙父母對知覺的、威脅的或實際的分離異常敏感這一現象一致。事實上，驚恐患者在周圍有值得信賴的同伴時驚恐發作的可能性大大減小，一項研究表明在吸入CO2期間存在同伴可以使驚恐發作的可能性降低。
有證據表明在兒童和成人期經歷創傷性事件或負性生活事件與驚恐障礙的形成有關。驚恐障礙的患者比無障礙的個體對創傷效應更敏感，特別是涉及分離和依戀關係破裂的事件。與此模式相一致的是最近的創傷應激可以在促發驚恐發作中發揮作用。這種異常有幾種形式，包括緊張的自主性活動增加或者阻止對恐懼網路信號恰當解釋和(或)阻止對限制焦慮和驚恐反應的皮質恰當反饋。因此，生活事件應激和遺傳易感性的相互作用是成人驚恐障礙的根本原因。
驚恐症的症状
驚恐障礙指反覆的、有時為不可預料的焦慮或驚恐發作。發作突如其來，讓人極端痛苦，持續幾分鐘或更久一些。在驚恐障礙中，發作不限於發生在特定的可預料的情境中。驚恐發作後會持續擔心再次發作。包括3部分症状：
1.驚恐發作 典型的表現是，患者正在進行日常活動，如看書、進食、散步、開會或操持家務時，突然感到氣短，頭暈或輕度頭痛，暈厥，震顫或顫動，不真實感，口乾，難以集中思想或講話，視物模糊，胸悶、胸痛胸部壓緊或疼痛感或呼吸困難，喉頭堵塞，好像透不過氣來，即將窒息。心悸，心臟劇跳，好像心臟要從口腔里跳出來;手麻，足麻，窒息感，出汗，潮熱或寒戰，迫切想逃脫，噁心，肌肉緊張，怕死去、失去控制或發瘋。同時出現強烈的恐懼感，好像即將死去，或即將失去理智。這種緊張心情使患者難以忍受。因而驚叫、呼救。有的出現過度換氣(hyperventilation)、頭暈、非真實感、多汗、面部潮紅或蒼白，步態不穩、震顫、手腳麻木、胃腸道不適等自主神經過度興奮症状，以及運動性不安。在驚恐發作中患者一般竭力想逃避某種特殊功能的情境以期望驚恐停止，或者尋求幫助以防崩潰、心臟病發作或發瘋。此種發作突然，發作時意識清晰，歷時短暫，一般5～20min(10min內達到高峰)，很少超過1h，即可自行緩解;或以哈欠、排尿、入睡而結束髮作。發作間期精神狀態正常。發作之後，患者自覺一切如常，能回憶發作的經過。但不久又可突然再發。病人可以頻繁發作，1個月達3次以上。
2.預期焦慮 大多數患者在反覆出現驚恐發作之後的間歇期，常擔心再次發病，因而緊張不安，也可出現一些自主神經活動亢進的症状，稱為預期性焦慮，可持續1個月以上。應注意與廣泛性焦慮鑒別。
3.求助和迴避行為 驚恐發作時，由於強烈的恐懼感，患者難以忍受，常立即要求給予緊急幫助。在發作的間歇期，60%的患者由於擔心發病時得不到幫助，因而主動迴避一些活動，如不願單獨出門，不願到人多的熱鬧場所，不願乘車旅行等，或出門時要他人陪伴;即繼發廣場恐懼症。驚恐發作有時(並不總是)會導致對某些情境的廣場恐懼樣迴避，在這種情境中感到躲避很困難或令人難堪，或者感到不能立刻得到別人的幫助。因此，可分為驚恐障礙伴廣場恐懼症和驚恐障礙不伴廣場恐懼症兩種類型。偶爾的驚恐發作(即驚恐發作的頻度不足以作出驚恐障礙的診斷)也可以出現在其他的精神障礙中，特別是在其他焦慮障礙中。
本病常無明顯誘因突然發病，有多種自主神經症状，尤以心悸、氣緊、頭暈、出汗等最突出;在短時間內症状急劇發展達到高峰，伴有強烈恐懼;持續時間很短便自行緩解。間歇期除有預期焦慮，擔心再次發病外，可無任何不適症状。常反覆發作。間歇期可長可短。發作頻繁，加上預期焦慮，易誤診為廣泛焦慮障礙。不少病例繼發廣場恐懼症，DSM-Ⅳ將本病區分為：驚恐障礙伴有廣場恐怖和驚恐障礙不伴廣場恐怖兩種亞型。合併重型抑鬱症者應分別給予診斷。
根據ICD-10的診斷標準，驚恐發作診斷依據為1個月內至少有3次發作，每次不超過2h。發作時明顯影響日常活動。兩次發作的間歇期，除害怕再發作外，沒有明顯症状。並有以下特點：
1.發作的情境中沒有真正的危險。
2.並不局限在已知或可預料的情境中(參見特定的恐懼症或社交恐懼症)。
3.在驚恐發作間歇期幾乎無焦慮症狀(儘管常會擔心下次驚恐發作)。
4.不是由生理疲勞、軀體疾病(如甲狀腺功能亢進)或物質濫用的結果。
更詳細的資料請參考ICD-10、CCMD-Ⅲ或DSM-Ⅳ。
驚恐症的診斷
驚恐症的檢查化驗
目前本病尚無特異性實驗室檢查指標。
焦慮症患者腦電圖α節律減少，且α活動多在較高頻率範圍;提示焦慮患者常處於高度警覺狀態。
驚恐症的鑒別診斷
驚恐發作作為一組綜合病徵，可見於多種精神疾病和軀體疾病，只有在排除這類疾病之後，才能下驚恐障礙的診斷。需要鑒別的精神疾病除廣泛焦慮障礙和抑鬱障礙外，還要注意與精神分裂症、人格解體障礙、軀體形式障礙等鑒別。內科疾病需要鑒別的有：甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、心律失常、冠狀動脈供血不足、嗜鉻細胞瘤、低血糖症、真性眩暈、藥物戒斷和酒精戒斷症状等。特別容易混淆的是二尖瓣脫垂。二尖瓣脫垂也是突然發生心悸、胸痛，以及氣緊、疲乏、甚至暈厥，但無頭昏、出汗、震顫、面部發熱或發冷，以及人格解體、瀕死感或失控感等症状。藉助超聲心動圖可資鑒別。但有研究報告，二者可能合病;並認為驚恐障礙可導致二尖瓣脫垂。如果驚恐障礙得到控制，二尖瓣脫垂可能消失(German等，1981)。
在診斷本病時，首先做常規醫療評估排除是否是軀體疾病引起的焦慮症狀(如心臟病、甲狀腺功能亢進)。通常驚恐障礙的患者已經先在內科醫生處就診過，基本排除了器質性疾病的可能。表1簡列了驚恐發作和心臟病發作的鑒別。
驚恐發作可能出現在其他恐懼症中，如社交恐懼症(當向一群人講話時)或特定的恐懼症中(如看到蜘蛛時)。在這些恐懼障礙中驚恐發作可以預測，僅發生在特定的刺激或情境中。這種情況下就不能做出驚恐障礙的診斷，只有不可預測的驚恐發作才可作出驚恐障礙的診斷。
在抑鬱障礙病程中也可出現反覆的驚恐發作，並擔心再次發作。在一些患者中，抑鬱可以繼發於驚恐障礙(即驚恐障礙的體驗使患者變得抑鬱)。須記住驚恐發作是相對短暫的，形容自己「整天驚恐」的患者是在臨床表現非常焦慮的心情而不是驚恐發作。
驚恐症的併發症
驚恐障礙病例常伴有抑鬱症狀，這類患者的自殺傾向增加，臨床上需加以重視。
驚恐症的預防和治療方法
由於精神病學在整個醫學中發展較晚，也由於本專業自身基礎理論的複雜性，有相當多的常見精神疾病的病因和發病機制至今尚未闡明。再加上舊觀念的影響，精神病的病因長時期地被認為是神秘莫測的而受到忽視，從而妨礙了精神病預防工作的開展。實際上預防精神疾病的發生不單單是醫學科學中的一個重要課題，而且也是發展社會文化和辦好社會福利事業的一項重要工作。
目前，儘管許多精神疾病的病因未臻詳明，但是，多年來，醫務人員根據在工作實踐中，對許多精神疾病的外在聯繫和表面現象的不斷觀察，並形成了一些樸素的觀念。人們在設法防止這一類疾病的發生中，提高人的精神健康水平，諸如：①培育機體整體，包括腦功能的發育，並扶植其經常處於健康狀態，使人的體魄健壯，精神飽滿;②培養個性健康發展並加強鍛煉，使之與社會環境相適應、相統一。等等，這些均是預防精神疾病的有效措施。
驚恐症的西醫治療
(一)治療
1.早期治療 在處理初次的驚恐發作時，應向患者說明由焦慮導致的軀體症状貌似可怕，其實是無害的，並解釋患者的「擔心失去自我控制或死去」想法是焦慮導致的認知障礙，會使焦慮進入惡性循環，從而防止驚恐障礙的進一步形成。患者應被告知迴避行為的重要性，迴避產生驚恐障礙的場所會導致廣場恐懼。
2.藥物治療 可選用以下藥物：
(1)三環類抗抑鬱劑：一些抗抑鬱藥大劑量應用時有抗驚恐發作的作用。故常被作為一線藥物，較多選用丙米嗪，每天劑量50～300mg：可從小劑量10mg或25mg開始，逐漸加量，大多數患者日用量至少在150mg以上才見效。氯米帕明(氯丙咪嗪)(25～200mg/d)亦可使用。對抗膽鹼能副反應不能耐受者，可改用地昔帕明(去甲咪嗪);易出現低血壓的老年人，可選用去甲替林(nortriptyline)。阿米替林對減少驚恐發作同苯二氮卓類相似，並很少引起依賴和撤藥反應。但該藥起效較慢，並有較多的不良反應，並且阿米替林對驚恐障礙的初期效果表現為提高覺醒水平，包括焦慮不安、失眠以及交感神經興奮。因此該藥需從小劑量開始應用。大約有2/3對苯二氮卓類或阿米替林有效的患者在停藥6周後複發，並需要進一步治療。
(2)5-羥色胺回收抑制劑：可作為一線藥物，特別是對三環類副反應不能耐受者;合併強迫症狀或社交恐懼症的患者可作為首選。常用藥物有：帕羅西汀(20～60mg/d)，氟西汀(5～20mg/d)、舍曲林(50～150mg/d)和氟伏沙明(150mg/d)，早晨服用。SSRI(如氟西汀、帕羅西汀、氟伏沙明)、SNRI(文拉法辛及其緩釋劑)，以及NaSSA(米氮平)等新型抗抑鬱藥同樣可控制驚恐發作的症状，其效果同阿米替林相當。該藥沒有阿米替林的抗膽鹼能和心血管系統的不良反應，但其特有的不良反應可使一部分患者無法耐受而終止服藥。
(3)單胺氧化酶抑制劑：適用於對其他抗抑鬱劑不能耐受者;合併非典型抑鬱症或社交恐懼症者可作為首選。常用藥物有：苯乙肼(15～60～90mg/d)和反苯環丙胺(tranylcypromine，10～80mg/d)，早晨服用。
(4)高效苯二氮卓類：適用於對各種抗抑鬱劑不能耐受者;預期焦慮或恐怖性迴避很突出，以及需要快速見效的病例可首選。常用藥物有：阿普唑侖和氯硝西泮。後者藥物作用時間較長，較少戒斷反應。苯二氮卓類在控制驚恐發作時必須大劑量地使用並持續數月，但會因此引起依賴性和撤藥反應。常規使用藥為阿普唑侖，該藥在治療劑量時，其效價較地西泮高而鎮靜作用相對較弱，通常需6mg/d才可控制驚恐發作(與60mg地西泮相當)，加藥需2～3周，撤藥需緩慢，一般在6周以上。
(5)其他藥物：文法拉辛(venlafaxine，50～75mg/d)和奈法唑酮(nefazodone，200～600mg/d)可試用於其他藥物療效不佳的患者。
由於本病容易複發，各種治療時期一般不宜短於半年;有的病例需維持用藥3～5年，才能充分緩解。
3.心理治療 用藥物治療控制驚恐發作之後，常需配合心理治療，才能消除預期焦慮和恐怖性迴避。
(1)支持性心理治療：向患者說明疾病的性質，以減輕患者的精神負擔，鼓勵患者堅持治療計劃。組織同類患者參加小組治療，互相幫助，能起到更好的效果。
(2)認知行為治療：認知療法是由臨床心理醫師或精神科醫師進行的專業治療。認知療法短期效果同藥物治療相當，並有較低的複發率。但該治療需專科醫師進行，並較費時間，一般在行認知治療前應先行藥物治療。
①可選擇以下方式進行：在發作間歇期有慢性過度換氣，而在自發或誘發的驚恐發作時出現急性過度換氣的患者，可導致低碳酸血症和鹼中毒，從而降低腦血流量，引起頭暈、意識模糊和人格解體等症状。採用抗驚恐藥物控制驚恐發作，或通過呼吸的行為訓練，教患者調節呼吸頻率不要過度換氣，可使驚恐發作顯著減少。
②暴露療法：讓患者通過默想，暴露於驚恐發作時的軀體感受，以消除患者對各種自主神經反應的恐懼。對有恐怖性迴避行為或繼發廣場恐怖的患者，宜採取現場暴露，使患者能逐步適應害怕的情境。
③放鬆訓練：可按照從上到下的順序依次收縮和放鬆頭面部、上肢、胸腹部、下肢各組肌肉，達到減輕焦慮的目的。也可讓患者學會保健氣功，放鬆全身肌肉、調節呼吸、意守丹田，消除雜念。
④認知重建：對患者發病時的軀體感覺和情感體驗給予合理的解釋，讓患者意識到這類感覺和體驗是良性的，對健康不會導致嚴重損害。
(二)預後
本病通常起病於少年晚期或成年早期，35～40歲再有一次發病高峰期。近年發現兒童期也可發生本病。有的病例可在數周內完全緩解，病期超過6個月者易進入慢性波動病程。沒有廣場恐怖伴發的患者治療效果較好。繼發廣場恐怖者預後欠佳。約7%的病例有自殺未遂史。約半數以上患者合併重型抑鬱發作，使本病自殺危險性增加，特別值得重視。
參看
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