反覆鼻出血

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反覆鼻出血是腦出血的臨床症状。腦出血(cerebral hemorrhage)又稱腦溢血，是指非外傷性腦實質內的自發性出血，病因多樣，絕大多數是高血壓小動脈硬化的血管破裂引起，故有人也稱高血壓性腦出血。

反覆鼻出血的原因

(一)發病原因

引起腦出血的病因很多，最常見的病因是高血壓動脈粥樣硬化，其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、澱粉樣血管病等引起的腦出血。根據病因分類如下。

1.根據血管病理常見有微動脈瘤或者微血管瘤、腦動靜脈畸形(AVM)、澱粉樣腦血管病、囊性血管瘤、顱內靜脈血栓形成、腦膜動靜脈畸形、特異性動脈炎、真菌性動脈炎、煙霧病和動脈解剖變異等。

2.根據血流動力學有高血壓和偏頭痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治療、嗜血桿菌感染、白血病、血栓性血小板減少症等。

3.其他顱內腫瘤、酒精中毒及交感神經興奮藥物等。

4.原因不明如特發性腦出血。

此外，有些因素與腦血管病的發生有一定的關係，可能是導致腦血管病的誘因：①血壓波動：如高血壓患者近期沒有服用降壓藥物，或生氣著急等，引起血壓增高，以收縮壓升高尤為重要。②脾氣急躁或情緒緊張：常見於生氣、與人爭吵後。③不良嗜好：如吸煙、酗酒、食鹽過多、體重過重。④過分疲勞：如體力和腦力勞動過度、排便用力、運動。

(二)發病機制

1.腦出血的發生機制

在發生機制上，實際上每一例腦出血並不是單一因素引起，而可能是幾種綜合因素所致。高血壓形成腦出血的機制有許多說法，比較公認的是微動脈瘤學說。一般認為單純的血壓升高不足以引起腦出血，腦出血常在合併腦血管病變的基礎上發生。

(1)微動脈瘤破裂：因腦內小動脈壁長期受高血壓引起的張力影響，使血管壁薄弱部位形成動脈瘤，其直徑一般500μm。高血壓患者的腦內穿通動脈上形成許多微動脈瘤，多分布在基底核的紋狀動脈、腦橋、大腦白質和小腦中直徑在100～300μm的動脈上。這種動脈瘤是在血管壁薄弱部位形成囊狀，當血壓突然升高時，這種囊性血管容易破裂造成腦出血。

(2)脂肪玻璃樣變或纖維壞死：長期高血壓對腦實質內直徑100～300μm小穿通動脈管壁內膜起到損害作用，血漿內的脂質經損害的內膜進入內膜下，使管壁增厚和血漿細胞浸潤，形成脂肪玻璃樣變，最後導致管壁壞死。當血壓或血流急劇變化時容易破裂出血。

(3)腦動脈粥樣硬化：多數高血壓患者的動脈內膜同時存在多樣病變，包括局部脂肪和複合糖類積聚，出血或血栓形成，纖維組織增長和鈣沉著。腦動脈粥樣硬化患者易發生腦梗死，在大塊腦缺血軟化區內的動脈易破裂出血，形成出血性壞死病灶。

(4)腦動脈的外膜和中層在結構上薄弱：大腦中動脈與其所發生的深穿支-豆紋動脈呈直角，這種解剖結構在用力、激動等因素使血壓驟然升高的情況下，該血管容易破裂出血。

2.腦出血的病理生理機制

(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min後出現海綿樣變性;6h後鄰近的腦實質內，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質等起著重要作用。

出血後顱內容積增大，破壞了顱內環境的穩定。所致的腦水腫導致顱內壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統功能。

腦出血除血腫本身的佔位性損害外，還有周圍腦組織血液循環障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產物釋放多種生物活性物質對腦組織的損害。

①大分子物質：血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內釋放的大分子物質可參與腦水腫形成。

②血腫中的血管活性物質：血腫中的血管活性物質可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

③血腫外的一些血管活性物質：如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產物增多，可加重腦組織損害。

④自由基：紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產生大量的自由基，加重腦損害。

⑤活性酶類釋放：神經細胞內含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經細胞進一步損傷或壞死。

⑥內皮素釋放：由血管內皮細胞損傷產生的內皮素可導致細胞內鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。

⑦興奮性神經毒性胺基酸：損傷區興奮性胺基酸增加可促使神經細胞壞死。

⑧各種免疫反應的參與：各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉移，併產生活性物質、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。

(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴重，同側大腦皮質、對側皮質和基底核區也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發現同側基底核區水腫在24h內進行性加重達高峰，以後保持恆定，直到第5天開始消退。

(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態的影響：一般認為，急性期腦組織損傷後釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發現，出血後頭24h內，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

另外，紅細胞溶解，在最初出血後3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產物有關。最近研究表明，自由基、興奮性胺基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素。氧自由基可能來源於花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質。血液和腦實質能產生超氧負離子，這大概與血液分解產物包括三價鐵有關。

綜上所述，儘管腦出血的病理生理機制十分複雜，了解並掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助於藥物治療及促進血腫的吸收和神經功能的恢復。同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。

3.腦出血的主要病理改變

(1)出血部位：約70%的高血壓性腦出血發生在基底核區;腦葉、腦幹及小腦齒狀核各占約10%。

腦深穿支動脈常可見小粟粒狀動脈瘤，高血壓性腦出血好發部位包括大腦中動脈深穿支豆紋動脈(42%)、基底動脈腦橋支(16%)、大腦後動脈丘腦支(15%)、供應小腦齒狀核及深部白質的小腦上動脈支(12%)、頂枕葉及顳葉白質分支(10%)等。殼核出血常侵犯內囊和破入側腦室，血液充滿腦室系統和蛛網膜下隙;丘腦出血常破入第三腦室或側腦室，向外損傷內囊;腦橋或小腦出血直接破入蛛網膜下隙或第四腦室。非高血壓性腦出血多位於皮質下，常見於腦澱粉樣血管病、動靜脈畸形、Moyamoya病等所致。

(2)病理檢查所見：出血側半球腫脹、充血，血液流入蛛網膜下隙或破入腦室;出血灶形成不規則空腔，中心充滿血液或紫色葡萄漿狀血塊，周圍是壞死腦組織、淤點狀出血性軟化帶和明顯的炎細胞浸潤。血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大血腫可引起腦組織和腦室移位、變形和腦疝形成。幕上半球出血，血腫向下擠壓丘腦下部和腦幹，使之移位、變形和繼發出血，常出現小腦幕疝;丘腦下部和幕上腦幹等中線結構下移形成中心疝;如顱內壓極高或幕下腦幹和小腦大量出血可發生枕大孔疝;腦疝是腦出血最常見的直接致死原因。

急性期後血塊溶解，吞噬細胞清除含鐵血黃素和壞死腦組織，膠質增生，小出血灶形成膠質瘢痕，大出血灶形成卒中囊。

反覆鼻出血的診斷

臨床表現

1.高血壓性腦出血常發生於50～70歲，男性略多，冬春季易發。通常在活動和情緒激動時發病，出血前多無預兆，50%的病人出現頭痛並很劇烈，常見嘔吐，出血後血壓明顯升高。臨床症状常在數分鐘至數小時達到高峰，臨床症状體征因出血部位及出血量不同而異，基底核、丘腦與內囊出血引起輕偏癱是常見的早期症状;約10%的病例出現癇性發作，常為局灶性;重症者迅速轉入意識模糊或昏迷。

2.常見臨床類型及特點

(1)基底核區出血：殼核和丘腦是高血壓性腦出血的兩個最常見部位。它們被內囊後肢所分隔，下行運動纖維、上行感覺纖維以及視輻射穿行其中。

外側(殼核)或內側(丘腦)擴張血腫壓迫這些纖維產生對側運動、感覺功能障礙，典型可見三偏體征(病灶對側偏癱、偏身感覺缺失和偏盲等);大量出血可出現意識障礙;也可穿破腦組織進入腦室，出現血性CSF，直接穿破皮質者不常見。

①殼核出血：主要是豆紋動脈外側支破裂，通常引起較嚴重運動功能缺損，持續性同向性偏盲，可出現雙眼向病灶對側凝視不能，主側半球可有失語。

②丘腦出血：由丘腦膝狀體動脈和丘腦穿通動脈破裂所致，產生較明顯感覺障礙，短暫的同向性偏盲;出血灶壓迫皮質語言中樞可產生失語症，丘腦局灶性出血可出現獨立的失語症候群，預後好。丘腦出血特點是：上下肢癱瘓較均等，深感覺障礙較突出;大量出血使中腦上視中樞受損，眼球向下偏斜，如凝視鼻尖;意識障礙多見且較重，出血波及丘腦下部或破入第三腦室則昏迷加深，瞳孔縮小，出現去皮質強直等;累及丘腦底核或紋狀體可見偏身舞蹈-投擲樣運動;如出血量大使殼核和丘腦均受累，難以區分出血起始部位，稱為基底核區出血。

③尾狀核頭出血：較少見，表現頭痛、嘔吐及輕度腦膜刺激征，無明顯癱瘓，頗似蛛網膜下隙出血，有時可見對側中樞性面舌癱，臨床常易忽略，偶因頭痛在CT檢查時發現。

(2)腦葉出血：常由腦動靜脈畸形、Moyamoya病、血管澱粉樣變性和腫瘤等所致。常出現頭痛、嘔吐、失語症、視野異常及腦膜刺激征，癲癇發作較常見，昏迷較少見。頂葉出血最常見，可見偏身感覺障礙、空間構象障礙;額葉可見偏癱、Broca失語、摸索等;顳葉可見Wernicke失語、精神症状;枕葉出現對側偏盲。

(3)腦橋出血：多由基底動脈腦橋支破裂所致，出血灶位於腦橋基底與被蓋部之間。大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側，常破入第四腦室或向背側擴展至中腦。患者於數秒至數分鐘內陷入昏迷、四肢癱瘓和去皮質強直發作;可見雙側針尖樣瞳孔和固定於正中位、嘔吐咖啡樣胃內容物、中樞性高熱、中樞性呼吸障礙和眼球浮動(雙眼間隔約5s的下跳性移動)等，通常在48h內死亡。小量出血表現交叉性癱瘓或共濟失調性輕偏癱，兩眼向病灶側凝視麻痹或核間性眼肌麻痹，可無意識障礙，可較好恢復。

中腦出血罕見，輕症表現一側或雙側動眼神經不全癱瘓或Weber症候群，重症表現深昏迷，四肢弛緩性癱瘓，迅速死亡;可通過CT確診。

(4)小腦出血：小腦齒狀核動脈破裂所致，起病突然，數分鐘內出現頭痛、眩暈、頻繁嘔吐、枕部劇烈頭痛和平衡障礙等，但無肢體癱瘓。病初意識清楚或輕度意識模糊，輕症表現一側肢體笨拙、行動不穩、共濟失調和眼球震顫。大量出血可在12～24h內陷入昏迷和腦幹受壓徵象，如周圍性面神經麻痹、兩眼凝視病灶對側(腦橋側視中樞受壓)、瞳孔縮小而光反應存在、肢體癱瘓及病理反射等;晚期瞳孔散大，中樞性呼吸障礙，可因枕大孔疝死亡。暴髮型發病立即出現昏迷，與腦橋出血不易鑒別。

(5)原發性腦室出血：占腦出血的3%～5%，是腦室內脈絡叢動脈或室管膜下動脈破裂出血所致。多數病例是小量腦室出血，可見頭痛、嘔吐、腦膜刺激征及血性腦脊液，無意識障礙及局灶性神經體征，酷似蛛網膜下隙出血，可完全恢復，預後好。

大量腦室出血起病急驟，迅速陷入昏迷，四肢弛緩性癱及去皮質強直發作，頻繁嘔吐，針尖樣瞳孔，眼球分離斜視或浮動等，病情危篤，多迅速死亡。不同部位腦出血臨床特點歸納見表1。

診斷

自從CT問世以來，腦出血臨床診斷已不難。

1.腦出血診斷主要依據

(1)大多數為50歲以上，較長期的高血壓動脈硬化病史。

(2)體力活動或情緒激動時突然發病，有頭痛、嘔吐、意識障礙等症状。

(3)發病快，在幾分鐘或幾小時內出現肢體功能障礙及顱內壓增高的症状。

(4)查體有神經系統定位體征。

(5)腦CT掃描檢查：腦內血腫呈高密度區域，對直徑大於1.5cm以上的血腫均可精確地顯示。可確定出血的部位，血腫大小，是否破入腦室，有無腦水腫和腦疝形成，確診以腦CT掃描見到出血病灶為準，CT對腦出血幾乎100%診斷。

(6)腰穿可見血性腦脊液，目前已很少根據腦脊液診斷腦出血。

2.病因診斷對腦出血的患者不僅有腦出血的診斷，而且一定要尋找病因，以利於治療和預防。腦出血多數病因是高血壓動脈粥樣硬化所致。但還有許多其他不常見的原因可以引起腦出血，如單純動脈硬化、動靜脈畸形、血液病以及活動狀態、排便、情緒激動等，特別是對50歲以下發病的青壯年患者更應全面考慮以下病因。

(1)腦實質內小型動靜脈畸形或先天性動脈瘤破裂。破裂後形成血腫，畸形血管或瘤體自行消失。即使做腦血管造影也難顯示。

(2)結節性動脈周圍炎、病毒、立克次體感染等可引起動脈炎，導致管壁壞死、破裂。

(3)維生素C和B族缺乏，腦內小血管內膜壞死，可發生點狀出血亦可融合成血腫。

(4)血液病：如白血病、血小板缺乏性紫癜、血友病等。

(5)抗凝治療過程中，可發生腦出血。

(6)顱內腫瘤出血：腫瘤可侵蝕血管引起腦出血，腫瘤內新生血管破裂出血。

(7)澱粉樣血管病：多見於老年人，臨床上以反覆性和(或)多發性腦葉出血為主要臨床表現，以額、頂葉的皮質最為明顯。

(8)過敏反應：可產生腦部點狀出血。

(9)脫水、敗血症所致腦靜脈血栓形成及妊高征等，有時可引起腦出血。

反覆鼻出血的鑒別診斷

反覆鼻出血的鑒別診斷：

1、鼻腔中後部出血：鼻出血的原因許多，而出血部位在鼻腔後部的，則多見於40歲以上的中老年人，多與高血壓有關。據報導：鼻出血中以高血壓為病因的佔10%至25%。而高血壓也是腦卒中最重要的獨立的危險因素。

2、女性周期性鼻塞和鼻衄：有些女性，當月經即將來潮前，會發生像感冒那樣的鼻塞。可是卻無感冒的其它症状。月經乾淨後，鼻腔就通氣了。這種情況經常發生，使這些女性得出了經驗，一旦「無緣無故」地出現鼻塞，未曾受涼，又不像得感冒，便知月經快來了。還有一種情況，就是在月經來潮時鼻子就出血，這種鼻衄就是民間所說的「倒經」。發生倒經時，月經量可減少。