小兒休克
| A+醫學百科 >> 小兒休克 |
休克(shock)是由多種原因引起的重要生命器官組織循環灌流不足，導致組織細胞缺血、缺氧、代謝紊亂和臟器功能損害的急性臨床症候群。有效循環血量減少是不同病因所致休克的共同病理生理基礎。作為臨床較常見的危急重症之一，人們對休克發病機制的研究和認識日漸提高，從微循環學說進而到從細胞和分子水平對休克發生、發展的各個環節進行深入研究，取得了較大進展並指導臨床實踐，為提高搶救成功率、改善預後奠定了必要的基礎。
目錄 |
小兒休克的病因
(一)發病原因
根據不同病因，一般將休克分為感染性休克、過敏性休克、低血容量性休克、心源性休克和神經源性休克。
1.感染性休克 又稱敗血性休克，主要由細菌、病毒等致病性微生物及其有害產物所致，以革蘭陰性菌感染居首位。兒童感染性休克的病原體隨年齡和免疫狀態的不同而變化。新生兒期以B族溶血性鏈球菌、腸桿菌科(enterobacteriaceae)、李斯特菌(listeria monocytogenes)、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌為主;嬰兒期常見的為流感嗜血桿菌、肺炎球菌、金黃色葡萄球菌和腦膜炎雙球菌;兒童期以肺炎球菌、腦膜炎雙球菌、金黃色葡萄球菌和腸桿菌科多見。而免疫低下者常見的引發感染性休克的致病菌為腸桿菌科、金黃色葡萄球菌、假單胞菌(pseudomonadaae)和白色念珠菌。引起感染性休克主要的感染為敗血症、流行性腦脊髓膜炎、中毒性痢疾、壞死性小腸炎、嚴重的肺炎及泌尿道感染。另外，由於感染或其他因素所致的腸黏膜屏障功能障礙，使腸道細菌及內毒素或其他腸毒素透過腸道黏膜導致腸道細菌轉移或腸源性毒血症，是引發感染性休克的原因之一。近年來，病毒性感染引起的病毒血症合併休克有增加的趨勢。
2.過敏性休克 是機體對某些藥物、血清製劑或食物等過敏所致。青黴素、破傷風抗毒素、部分海鮮、菠蘿、堅果類食品如花生、榛子等均為較常見的引起過敏的物質。
3.低血容量性休克 由於血容量急劇減少，致使心輸出量和血壓下降所致。嬰幼兒吐、瀉所致的重度脫水，是兒科引起血容量銳減致低血容量性休克的重要原因。其他常見的原因有外傷引起的大量失血、嚴重燒傷時血漿外滲、消化道大出血及凝血機制障礙所致的其他出血性疾病等。
4.心源性休克 是由於心臟急性排血功能障礙導致組織和器官血液灌流不足而致的休克。常見病因有先天性心臟病、暴發性心肌炎、嚴重心律失常、心包填塞和急性肺梗死等。需重視的是，新生兒窒息是新生兒期心源性休克的重要原因。
5.神經源性休克 因創傷等引起的劇烈疼痛，使小血管擴張，血液淤滯，有效循環血量減少而致休克。
(二)發病機制
不同類型的休克其病因各異，發病機制亦不盡相同，但有效循環血量下降是其共同的病理生理基礎。有效循環血量下降、心輸出量降低及微循環障礙是休克發生、發展的基本環節。
1.感染性休克 其發生、發展受多種因素影響。內毒素可作為休克的啟動因素，導致微循環、凝血、纖溶系統功能障礙，釋放大量炎症介質，細胞功能損害，甚至重要器官功能衰竭。
(1)炎症介質釋放及其損害：內毒素及組織缺血缺氧狀態刺激機體釋放大量炎症介質，如腫瘤壞死因子、白細胞介素、粒細胞-單核細胞刺激因子和血小板激活因子等大量釋放，引起全身炎症反應症候群(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，並可發展為多系統器官功能衰竭症候群;前列環素(prostacyclin，PGI2)和血栓素A2(thromboxane，TXA2)能影響血管通透性並有強烈血管收縮作用，促進血小板聚集形成血栓，成為休克發展的重要原因;β內啡肽釋放增加可抑制心臟功能，致心輸出量下降;兒茶酚胺大量分泌，引起腎小動脈痙攣，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統，使血管收縮，心肌缺血，加重微循環障礙;組胺使小血管通透性增加，血漿滲出，有效循環血量減少。
(2)自由基損害：休克時，機體內超氧化物歧化酶、過氧化氫酶等清除自由基、對機體的保護作用減弱，使自由基過度增加而損害機體。
(3)纖維連接蛋白(fibronectin，Fn) ：減少休克時，血漿Fn濃度下降，使血管內皮之間的黏附能力減低，血管壁完整性受損，通透性增加，血漿滲出，血液濃縮，有效循環血量更趨減少。
(4)鈣離子大量內流：休克時，細胞功能受損，鈣離子以細胞內、外極大的濃度差為動力，大量流入細胞內，使蛋白質和脂肪被破壞，產生大量游離脂肪酸，抑制粒線體功能，造成細胞不可逆的損害。
上述幾方面的共同結果是血管內皮損傷，通透性增加，微血栓形成，微循環障礙，有效循環血量不足，組織細胞缺氧並導致惡性循環，進而發展為瀰漫性血管內凝血(DIC)及多器官功能衰竭(multiple organs failure，MOF)。
2.過敏性休克 外界抗原物質進入體內與相應的抗體作用後，釋放大量組胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子，致全身毛細血管擴張，通透性增加，血漿滲出，有效循環血量急劇下降，血壓下降。
3.低血容量性休克 系由於大量失血、失液和血漿丟失等原因，引起血容量急劇減少，回心血量下降，心輸出量嚴重不足所致。
4.心源性休克 由於急性心臟排血功能障礙，心輸出量降低，微循環障礙，使重要臟器血液灌流不足。休克早期，由於代償機製作用，周圍血管收縮，心臟後負荷增加，心排血量進一步下降。隨著病情繼續惡化，酸性代謝產物堆積，毛細血管擴張，致血液淤滯，組織器官灌流更趨減少，器官功能嚴重受損。
5.神經源性休克 因劇烈疼痛等刺激，引起緩激肽、5-羥色胺等釋放，致血管擴張，微循環淤血，使有效循環血量減少，血壓下降。
小兒休克的症状
1.臨床表現 不同原因所致休克的臨床表現具有一定的重疊性和共性。
(1)休克早期：表現為呼吸和心率加快，其程度與體溫升高不平行;反應差，輕度煩躁不安;肢端及全身皮膚溫暖，血壓正常或稍低。可有全身性炎症反應表現如：發熱、白細胞增加、中性粒細胞比例升高及中毒顆粒出現。
(2)休克中、晚期：面色蒼白、四肢厥冷、脈搏細弱、尿量減少，有嚴重缺氧和循環衰竭表現：如呼吸急促、唇周發紺、煩躁不安、意識障礙、動脈血氧分壓降低、血氧飽和度下降、代謝性酸中毒;心率增快、四肢及皮膚濕冷、出現花紋。
體溫：體表溫度是較為簡便、有效的監測外周灌注情況的指標。全身皮膚溫度低，提示休克處於嚴重狀態。有研究資料顯示，預後佳者趾端溫度與外界溫度差大於4℃以上，而趾端溫度與外界溫度差在1～2℃者，預後兇險。
血壓：血壓是休克監測的重要指標，尤其是脈壓差對估計心輸出量情況很有價值。脈壓差降低，表明心室射血功能下降，外周阻力增高。當脈壓差<20mmHg時，提示心輸出量不足。血壓降低，收縮壓可低於40mmHg以下，尿量減少或無尿，晚期可有DIC表現。
2.心源性休克 尚有原發疾病的症状和體征，如室上性陣發性心動過速者，心率可達250次/min以上，有陣發性發作病史及心動圖改變。心包填塞者則有頸靜脈怒張、奇脈和心音遙遠等體征。過敏性休克可因喉水腫而迅速出現呼吸困難、氣促、胸悶、發紺，嚴重者因窒息、腦缺氧致腦水腫而出現意識喪失、抽搐昏迷。
3.感染性休克 依臨床病情輕重分為2型。
做好監護對評價患兒病情、指導治療和判斷預後具有積極意義。基本的監護包括神志、心率、脈搏、呼吸、血壓、體溫、尿量、血乳酸含量測定和血氣分析等，也可根據情況選用有測血壓、中心靜脈壓、肺動脈楔壓、胃腸黏膜內pH值和超聲心動圖監測等。
1.感染性休克的診斷 儘管休克的基礎理論研究不斷深入，並取得基本一致的認識，但休克的早期診斷仍主要依據臨床觀察和經驗判斷。
(1)休克的監測：監測目的是早期診斷、判斷療效和預後。準確、穩定和安全監測是休克治療成功的基礎，監測內容應包括血流動力學、內環境、臟器灌注和臟器功能四方面。休克監測涉及監測途徑、項目、頻度等內容，這些需根據原發病種類、休克病情嚴重度、存在的併發症和治療反應隨時做出調整。反覆、仔細體格檢查和綜合的生命體征監測是最基本的措施。對神志狀態、面色、心音強弱、呼吸節律、發紺、四肢溫度和毛細血管再充盈時間等應進行重點觀察。持續實時監護內容應包括心電、心率、經皮氧飽和度、血壓、脈壓、體溫、尿量和肛指溫差。具體說明如下：
①休克高危患兒的監測：除上述體格檢查外尤其要注意血小板、凝血相、血氣CO2分壓、BE值、血糖、尿量和出入量平衡關係及肝腎功能變化，在上級醫師指導下仔細分析，區別系原發病所致或是休克早期細胞代謝的變化。並及時評估治療效果，回顧性判斷是否存在代償性休克。
②尿量監測：插導尿管收集尿量是近於實時的尿量監測，Foley導尿管適用於各年齡小嬰兒，很少出現尿道損傷或感染。正常小兒尿量為2～3ml/(kg. h)，如小於1ml/(kg.h)，即可評定為少尿。少尿反應了腎臟低灌注。有人認為，少尿可發生在平均動脈壓下降和心率增快前，是臨床最實用敏感的血容量監測指標。繼發性休克時，除有效循環血量減少外，心功能，腎臟微循環障礙或藥物腎損害均是影響因素。尿量也可作為療效和病情狀態的指標。一般感染性休克早期，每15～60分鐘觀察記錄尿量，對擴容有較好的指導意義。尿量<1ml/kg提示有效循環血量不足，反之則已恢復正常。但需注意高血糖、甘露醇等滲透性利尿的假象。如少尿伴有尿比重低而固定、尿/血肌酐比值<5、尿鈉>50mmol/L提示腎性腎功能損害。
③脈衝血氧飽和度監測法(pulse oximetry)：脈衝血氧飽和度(SpO2)，也稱經皮氧飽和度，被稱為第五生命體征參數，已被廣泛應用於臨床。該儀器具有對血氧含量和血流量變化的雙相反應。敏感度高、抗干擾能力強的最新脈衝血氧儀尤適合休克病人的監測。據稱在心輸出量下降而導致外周灌注不良時，2min內即可做出反應。適用於早期低氧血症監測和液體復甦、氧運輸的評估。但休克時可受監測局部血流、微循環功能影響，此時應同時進行血氣測定對照。必須指出目前臨床使用的脈衝血氧飽和度監測儀性能差別較大，文獻報導在Hb<10g/dl時某些儀器可出現數值誤差。另外，我們在臨床上發現某些患兒SpO2可高於動脈血氣計算出的氧飽和度(SaO2)，原因不明，是否因大量輸入2-3 GPD減少的庫血，使氧離解曲線左移導致實際SpO2值升高，有待觀察。
④關於動脈血壓監測：血壓是判斷循環功能的重要指標。但小兒各年齡組血壓正常值有波動範圍，聽診或無創血壓監測儀所測血壓存在較大的測量者個體判斷差異和各種干擾因素。在重症休克搶救中應及時放置橈動脈導管，進行實時動脈血壓監測，通過收縮壓、舒張壓和平均動脈壓監測，結合其他監測指標來選擇、評價血管活性藥物種類和劑量。
⑤中心靜脈壓(CVP)監測：擴容50～100ml/kg後休克仍未糾正，或者原已存在心功能不全難以掌握擴容液量時，應進行CVP監測。一般認為CVP正常值為5～12cmH2O，如動脈血壓低，CVP亦低於正常提示循環血量不足;如血壓低，CVP反高於正常，提示右心功能不全或輸液過量。但近年認為：在血容量恆定時，右室心肌收縮力、後負荷(肺血管阻力)和順應性(右心和靜脈血管)變化可明顯影響CVP值，循環血量不是CVP的主要決定因素。休克搶救時，由於治療複雜，影響CVP的因素很多。急性心衰(全心衰)、肺動脈高壓、肺水腫、心包積液、三尖瓣反流、縮血管藥物應用、正壓通氣(尤其是呼氣末正壓)和腹脹，均可使CVP升高。除血容量不足外，血管擴張劑可使CVP下降。因此，在採用複雜治療措施時，動態觀察CVP的變化更有指導意義。
⑥彩色超聲心動Doppler心功能監測：用於心臟結構觀察和心功能、肺動脈壓動態監測，對小兒尤其有利。射血分數(EF)和短軸縮短率(FS)正常值分別為0.67±0.08和0.31±0.04，反應左心室收縮功能，但可受前負荷和後負荷的影響。彩色都卜勒超聲心動圖還可測定心輸出量、肺動脈壓、心室舒張功能，動態觀察這些參數可指導抗休克治療。缺點是結果易受探頭角度影響，宜由專人操作。
⑦氧代謝監測：休克時氧和能量代謝異常是近年來深入研究的熱點，並在成人ICU臨床中進行了較普遍應用。如氧供依賴性氧耗、氧攝取(O2ext)抑制、高乳酸血症、混合靜脈血氧飽和度相對增加等。這些異常被視為氧運輸不足或利用障礙和能源物質不足的表現(儘管存在相反觀點)。應用上述參數監測，使心輸出量逐漸提高達到氧供非依賴性氧耗水平，在指導心源性休克和低血容量休克的治療方面具有肯定價值。在兒科臨床，由於放置肺動脈導管困難，不易獲得上述參數。但近年逐漸強調對重症休克和多臟器功能不全症候群監測氧代謝的重要性。
(2)早期診斷：早期診斷是提高休克搶救成功率的關鍵。目前休克早期診斷的難題首先是很難獲得代償性休克的特異性證據。其次，因為休克的發生髮展是一個連續演變和複雜的過程，早期診斷是一種機率性的而不是確定性的結論。可行方法是對各種休克高危因素的原發病進行仔細動態監測，總結休克發生的特點和規律。一些學者提出與早期感染性休克相關的新概念和名詞，以加深對休克發生髮展過程的理解。但是新概念同樣存在診斷標準的問題。
①敗血症症候群(sepsis syndrome)：1991年由Bone和他的同事提出。屬於嚴重敗血症(severe sepsis)階段，存在敗血症伴臟器低灌注的臨床表現，這一概念現已為較多學者接受。具備下列各項中1項或1項以上可診斷為臟器低灌註：
A.非心肺疾患所致低氧血症，PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
B.急性神志改變，持續1h以上。
C.置導尿管監測尿量小於1ml/(kg.h)，1h以上。
D.高乳酸血症(大於實驗室高限值)。
敗血症症候群可能出現的伴隨情況尚有：過度通氣、血小板明顯下降、蛋白尿、凝血酶原時間延長、肝臟功能異常、高血糖。文獻報導，一組382例(血培養陽性佔45%)確診為敗血症症候群病人，病死率30%，2/3發生感染性休克。
必須強調低灌注的4條標準是在sepsis診斷基礎上才能成立。否則許多原發病本身也可有上述表現，如嬰兒腹瀉脫水時的少尿、肺炎Ⅰ型呼衰時的低氧血症、肝臟功能異常出現的高乳酸血症和其他因素導致的急性神志改變，這些均診斷為低灌注。
②隱匿代償型休克(covert compensated shock)的概念：1993年提出的這一概念是指休克早期或心肺復甦治療後，血壓、心率等血流動力學恢復，亦無少尿、高乳酸血症，但胃腸黏膜pH(intramucosal pH，pHi)仍低於正常的休克狀態。許多文獻報導胃腸道是低灌注最敏感的臟器，pHi在其他低灌注指標未出現時即可降低。因此，完全復甦的目標應以pHi正常為標準。目前已開發國家成人ICU已較廣泛進行pHi監測，相信隨著監測設備的普及，國內亦將逐漸開展此項工作。
③邊診斷邊治療的診斷方法：許多學者提出，對高危狀態病人實行持續監測和邊診斷邊治療，從治療效果反證休克存在的策略。基於目前醫學水平，尚不能獲得細胞分子水平診斷早期休克的客觀證據。因此，從實踐中解決顯得更為重要。其實踐方法是：認識和熟悉哪些疾病或臨床狀態是休克的高危因素和引起休克的誘因。在這一基礎上，臨床醫師對高危休克病人的思維方式是：此病人能否排除休克?此病人存在哪些休克高危因素?要進行哪些觀察和監測措施?只要休克不能排除並存在明顯的休克危險因素，臨床即應開始監測和試驗性治療，並從治療效果驗證休克存在與否和嚴重度。
2.過敏性休克
(1)有明確的用藥史或毒蟲刺咬等接觸變應原病史。
(2)多數突然發病，很快出現上述臨床症状與體征。
(3)實驗室檢查可見白細胞計數正常或增高，嗜酸細胞增多，尿蛋白陽性，血清IgE增高，皮膚敏感試驗可出現陽性反應，可有心電圖改變和胸部X線改變等。
3.低血容量性休克 是由於大量失血、脫水、血漿喪失等原因，引起血容量急劇減少，而出現循環衰竭的現象。由大出血所致的休克，又稱出血性休克(bleeding shock)。
4.心源性休克 臨床表現包括原發病的表現和休克的表現，心源性休克屬於低排高阻型休克，其臨床表現與感染性休克的表現基本相同。對於存在心泵功能障礙原因的患兒若出現神志改變、末梢循環及毛細血管充盈欠佳、血壓下降、心率增快、脈細等症状，應高度警惕休克的發生，嚴密監測，及時處理。
(1)生命指征：包括神志、呼吸、心率、脈搏、肛溫等，根據病情每15～30分鐘監測1次，穩定後可改為1～2h記錄1次。同時也應嚴密觀察皮膚色澤、末梢循環情況以及尿量等。
(2)持續心電監護及血壓監測，及時了解患兒心率、心律、血壓改變：患兒平均血壓應維持在7.8～10.4kPa(60～80mmHg)。定期進行血氣分析。
(3)中心靜脈壓(center venous pressure，CVP)：主要反映回心血量和右心室功能，可代表右心前負荷。CVP有助於鑒別心功能不全或血容量不足引起的休克，為決定輸液的種類和輸液量、輸液速度以及強心劑、利尿劑的應用提供重要依據。CVP的正常值為0.57～1.09kPa(4.4～8.4mmHg)，低於0.57kPa(4.4mmHg)提示血容量不足;高於1.09kPa(8.4mmHg)說明輸液過多，右心衰竭。
(4)肺動脈楔壓(pulmonary arterial wedge pressure，PAWP)：主要反映左室舒張末期壓及左心功能，可代表左心前負荷。其正常值為1.04～1.56kPa(8～12mmHg)。PAWP升高提示肺淤血、肺水腫及左心衰竭;低於1.04kPa(8mmHg)時提示血容量不足;PAWP上升至2.6kPa(20mmHg)時提示輕至中度肺淤血;3.25kPa(25mmHg)時為中到重度肺淤血;超過3.9kPa(30mmHg)提示可發生肺水腫。
(5)心臟指數(cardiac index)：正常小兒心臟指數為3.5～5.5L/(min.m2)，若下降到2.2L/(min.m2)時，即可發生休克。
小兒休克的診斷
小兒休克的檢查化驗
1.血液檢查 白細胞計數和中性粒細胞顯著增高，血小板明顯下降。
血氣分析：監測體內酸鹼平衡狀態和體內氧運送狀況，是處理休克時不可缺少的監測項目。PaO2<60mmHg或PaO2/FiO2<300。
血乳酸測定：反映休克時微循環和代謝的狀況，對判斷預後有意義，升高的程度與病死率密切相關，休克時血乳酸含量常>2mmol/L。及時有效的治療，改善臟器灌注情況，血乳酸水平在1h內即可下降。
凝血酶原時間延長、肝臟功能異常、腎臟功能異常等。轉氨酶升高、白蛋白降低、膽紅素>34μmol/L;肌酐>176.8μmol/L，尿素氮增加，血鉀增高等。高血糖。
2.尿液檢查 尿量減少和蛋白尿等變化。尿量反映臟器灌注情況，有助於早期診斷、評價治療後臟器灌注改善狀況。一般每小時記錄1次，尿量<0.5ml/(kg.h)為少尿。
3.病原菌檢查 對感染症狀不明顯的患兒，應予以血、尿常規和血、分泌物培養、直接塗片等檢查以明確感染。現在也有用於測定病原菌胞壁上的特異性抗原方法如乳膠凝集試驗、酶聯免疫吸附試驗等，可在較短時間內明確病原菌。內毒素測定有助於診斷革蘭陰性菌感染，有條件也可進行。
4.胃腸黏膜內pH值(gastric intramucosal pH，pH1)測定 文獻報導休克患兒pH1值低於7.3時，死亡率上升。隨著設備和技術的進一步完善，有望成為評價感染性休克患者循環狀況和復甦效果的金標準。
就休克而言，除血氣分析、血乳酸測定、尿量等監測項目以外，還可選擇中心靜脈壓、肺動脈楔壓、心輸出量等以指導臨床治療。根據臨床選擇X線胸片、B超、心電圖、腦CT等檢查。
1.超聲心動圖 是一種無創、可重複性較好的監測手段，可了解心臟收縮、舒張功能、有無心包積液、估測肺動脈壓力等。
2.中心靜脈壓(central venous pressure，CVP) CVP測定有助於鑒別心功能不全或血容量不足所致的休克，對決定是否需要補充血容量、決定輸液的質、量和速度以及是否需要正性肌力作用藥物提供依據。CVP正常值為6～12cmH2O。
3.肺動脈楔壓(pulmonary artery wedge pressure，PAWP) 能較好反映左心室功能，正常值8～12mmHg，<8mmHg時，提示血容量不足;>20mmHg時，表示左心功能不全，26～30mmHg時，提示有重度肺充血;>30mmHg時，則常發生肺水腫。
小兒休克的鑒別診斷
各種不同病因引起的休克，依賴病史，臨床表現和各種實驗室輔助檢查鑒別。
小兒休克的併發症
隨病情演變，可進一步出現MOF的徵象，相繼波及肺、胃腸道、腦、腎、心臟及肝臟，表現為呼吸窘迫、嚴重低氧血症和高碳酸血症，腹脹、腸鳴音減弱、消化道出血，精神淡漠、昏迷，少尿或無尿、血尿素氮升高、血清肌酐升高，心功能衰竭，心肌同工酶升高，肝臟腫大，黃疸，血清膽紅素升高、白蛋白降低等。循環衰竭，代謝性酸中毒，晚期可有DIC表現。
小兒休克的預防和治療方法
做好各個年齡段小兒的預防保健工作，提倡母乳餵養，做好預防接種，增強小兒體質，整治環境、空氣污染、全民講衛生、防疾病等。預防各種感染和創傷等。
小兒休克的西醫治療
(一)治療
1.感染性休克 感染性休克病情變化急驟，應及時施以綜合治療措施，包括復甦搶救、糾正代謝紊亂和臟器功能支持、可能的病因治療等，以達到糾正異常血流動力學狀態、清除感染源的目的。
(1)擴充血容量：是感染性休克治療最基本和最有效的措施，以儘可能保證組織和器官的有效灌注，改善微循環，阻止休克的進展。首批快速擴容以15～20ml/kg計，在1h內快速輸入，常選用2∶1溶液、低分子右旋糖酐，也可輸血漿或5%白蛋白15ml/kg。繼之予繼續輸液，在快速擴容後6～8h內，以2∶1等張含鈉液，按30～50ml/kg繼續靜脈滴注，並在休克糾正後的24h內，按50～80ml/kg維持，10%葡萄糖與等張含鈉溶液之比為3∶1～4∶1。有條件應以CVP指導擴容，注意避免危急狀態下高血糖症的加劇。
(2)血管活性藥物：
①多巴胺(dopamine)：具α、β和多巴胺受體興奮作用，使心肌收縮力加強，血壓升高，心輸出量增加，改善臟器灌注，常用劑量2～2μg/(kg.min)。
②多巴酚丁胺(dobutamine)：能增強心肌收縮力，提高心輸出量，與擴容相結合可改善組織氧利用，通常不升高血壓。常用劑量2～20μg/(kg.min)。
③腎上腺素(epinephrine)：有加強心肌收縮力和升高血壓作用，兼具抑制炎症介質釋放作用，減輕炎症反應，主要用於嚴重低血壓時。但因會增加代謝率，提高乳酸水平，在感染性休克時不作首選。常用劑量0.1μg/(kg.min)。
④莨菪類藥物：能解除血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，改善微循環。常用山莨菪鹼(654-2)，一般每次～0.5mg/kg;重者可增至0.5～2mg/kg，靜脈注射，每10～15分鐘1次，至面色紅潤、肢暖、血壓回升、尿量恢復後減少劑量及延長用藥間隔。阿托品每次～0.06mg/kg，用法同上。注意血容量的補充。
⑤納洛酮(naloxone)：為內啡肽拮抗劑，能逆轉低血壓，改善意識狀態，其臨床療效有待進一步評價。劑量為0.1mg/kg靜脈注射，15～30min後可重複，也可於首劑後以0.1mg/(kg.h)連續靜脈滴注。
(3)糾正酸中毒：休克時因組織缺血缺氧，多發生代謝性酸中毒，但治療關鍵是改善組織器官的有效灌注。有成人研究資料顯示，危重病人用碳酸氫鈉糾正酸中毒並不改善血流動力學狀況或增加心血管系統對兒茶酚胺的反應性。碳酸氫鈉的使用須結合臨床情況慎重考慮。對病情重、已有器官受累或年齡較小的嬰兒，宜選用1.4%碳酸氫鈉等滲溶液。不主張大劑量快速靜脈滴注。新生兒復甦搶救僅在pH低於7.1和肺灌注和功能足以排出CO2時使用碳酸氫鈉。
(4)腎上腺皮質激素：皮質激素在感染性休克治療中的作用及是否常規應用仍有爭議。近期在兒科的一項前瞻性觀察研究結果發現，半數以上感染性休克患兒存在腎上腺功能不全。據此，可考慮對感染性休克患兒測定血漿腎上腺皮質激素和促腎上腺皮質激素水平，若激素水平低下，則予小劑量氫化可的松(25～50mg)以0.18mg/(kg.h)的速度持續滴注。對臨床表現較為嚴重的感染性休克，可使用氫化可的松，一般主張早期、足量、短程的原則。
(5)控制感染：儘早使用抗生素是全身性感染和感染性休克的重要治療措施。病原菌未明確前，宜選用2種以上廣譜抗生素聯合應用，以兼顧革蘭陰性和革蘭陽性細菌，一旦病原菌明確，則選用敏感抗生素。當腎功能不全時，要慎用有腎毒性的抗生素，如必須使用，應減少劑量，調整給藥間隔時間。鑒於抗生素殺滅細菌，菌體破壞刺激炎症介質釋放，可能加重病情，有學者主張使用激素或非激素類抗炎藥物，以減輕這類炎症反應。
(6)體外膜肺(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)：嚴重感染性休克合併MOF時，心、肺功能較差。當常規療法效果不佳時，可使用ECMO，能改善組織氧供，降低病死率。
(7)血液濾過(hemofiltration)：通過體外循環裝置中的細菌篩和碳吸附作用，清除細菌、毒素和大量炎症介質，改善循環並減輕器官損害。
(8)免疫療法(immunotherapy)：近年來，已先後有抗內毒素抗體、抗白介素抗體、抗腫瘤壞死因子抗體等問世，但臨床應用效果有待進一步研究。
(9)重要臟器功能維護：
①肺：積極供氧，糾正低氧血症，必要時予持續正壓給氧、呼氣末正壓呼吸、氣管插管機械通氣。危重者，可予以肺表面活性物質。
②心臟：由於心肌損害及心肌抑制因子等作用，影響心肌收縮力，易引起心力衰竭，常用洋地黃類藥物控制。
③腦：發生腦水腫時，顱內壓增高，可選用20%甘露醇，劑量為0.5～1g/kg，也可與甘油果糖交替使用。
(10)營養支持：是危重患者康復的重要條件，常用靜脈營養。除用葡萄糖溶液供應熱卡外，尚有：①胺基酸注射液，新生兒2～2.5g/kg，嬰兒2.5～3.0g/kg，年長兒1.5～2.5g/kg;②脂肪乳劑，第1天5～10ml/kg，以後每天增加5ml/kg，最大量新生兒40ml/(kg.d)，年長兒20ml/(kg.d)。
2.過敏性休克 立即去除可能引起過敏的原因;靜脈滴注腎上腺素0.01～0.03mg/kg，必要時1～2h後重複;靜脈滴注或推注腎上腺皮質激素：地塞米松0.1～0.25mg/kg或氫化可的松8～10mg/kg加於10%葡萄糖20～40ml中;保持呼吸道通暢;余同感染性休克。
3.低血容量性休克 若系大量失血所致，如肺咯血、消化道出血、外傷等，應及時止血，予神經垂體素、西咪替丁(甲氰咪胍)、氨基己酸等，必要時外科手術治療。積極補充血容量，中度以上失血者(血紅蛋白降至70～100g/L)，應予輸血。
4.心源性休克 積極治療原發疾病，余基本原則同感染性休克，需注意：
(1)莨菪類藥物不宜首選，以免增加心肌氧耗。
(2)常合併心力衰竭，應予洋地黃製劑。
(3)依血流動力學特點，可使用硝酸甘油、酚妥拉明和硝普鈉等擴血管藥物。
(4)輸液量及速度應予控制，一般每天<50ml/kg。
5.神經源性休克 積極去除病因、止痛;立即皮下或肌內注射腎上腺素0.01～0.03mg/kg，必要時10～15min後重複使用;余參見感染性休克。
(二)預後
休克是兒科領域常見的危急重症，病死率高。能爭分奪秒正確搶救，阻斷休克病理過程的惡性循環，常可獲得救治的成功。
參看
| 關於「小兒休克」的留言： |  訂閱討論RSS
|
|
目前暫無留言 | |
| 添加留言 | |