銀屑病關節炎性鞏膜炎

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銀屑病性關節炎(PA)是以銀屑病皮膚和(或)指甲]、特發性關節炎[周圍關節和(或)脊柱]和類風濕因子(RF)陰性三聯征為特徵的疾病

目錄

銀屑病關節炎性鞏膜炎的病因

(一)發病原因

目前認為本病受多基因控制,也受外界因素影響。本病患者有家族史者佔11%~30%,提示遺傳和環境因素有重要作用。銀屑病PA組織相容性抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-B27、HLA-BW38、HLA-BW39以及CW6因子有關。HLA-B27與銀屑病骶髂關節炎脊柱炎相關聯,與銀屑病和銀屑病周圍關節炎無關聯。部分病例發病可有免疫異常,血清IgAIgE升高,IgM降低。血清可能有抗IgG抗體。在角層可發現角層自身抗體。銀屑病表皮中發現免疫球蛋白補體C3片段,損害中有抗IgG因子,角化不全核中有ANA感染(細菌病毒)、精神緊張、女性內分泌激素外傷等可能是銀屑病的誘發因素。

(二)發病機制

遺傳因素外,發病機制的許多方面尚無肯定的證據。由於遺傳和各種致病因素的干擾,發生周期性T細胞缺陷和損傷,出現異常免疫現象,表皮細胞中的自身抗體(抗IgG、抗角層、抗核)和它們的表皮抗原相互作用形成循環免疫複合物(CIC),引起補體結合。後者導致趨化因子蛋白水解酶的產生。這些不同因子能造成角層細胞膜的結構及功能異常,使環核苷酸前列腺素之間失去平衡,從而導致表皮增生。許多外界因素也能干擾發病機制,使原先潛伏的缺陷表現出來,從而造成不同的臨床症状

銀屑病關節炎性鞏膜炎的症状

1.眼部表現 銀屑病眼征主要有結膜炎前葡萄膜炎,偶爾有鞏膜炎鞏膜外層炎。前葡萄膜炎常伴有細粒狀KP,前葡萄膜炎的鑒別診斷中要考慮是否有PA的可能性。

(1)鞏膜炎:據報導,鞏膜炎患者的PA發生率為1.44%,而PA患者的鞏膜炎發生率是1.8%。鞏膜炎一般在PA活動期後數年發生,雖然瀰漫性或結節前鞏膜炎多見,但可有其他各類型的鞏膜炎。壞死性前鞏膜炎患者可進一步發展為硬化基質角膜炎。所有鞏膜炎的患者必須進行皮膚指甲的檢查。

(2) 鞏膜外層炎:PA出現鞏膜外層炎也很少見,在PA活動期後數年發生。

2.非眼部表現 PA以皮膚和關節病變為特徵,皮膚病變一般比關節病變提早數年發生,但10%的PA患者可同時發生,偶爾關節病變發生在皮膚病變出現之前。

皮膚病變多先在肘部出現,以後發生在腿、頭皮、腹和背部。80%的PA有指甲病變,而在銀屑病中僅30%,表現為指甲松離、凹陷、凸起、脫色和呈片段外觀。皮膚病變越嚴重,發生關節炎越多見。PA的關節病變有以下5種類型:①指和趾末端非對稱性單關節炎(5%~10%),常伴有關節臘腸樣改變和指甲病變;②慢性非對稱性單關節炎(50%~70%),同時累及2~3個關節;③與RA類似的慢性對稱性多關節炎(15%~25%),但RF呈陰性;④以骶髂關節炎為特徵的脊柱關節炎(20%~30%),男性多於女性,且與HLA-B27密切相關;⑤侵蝕性多關節炎,最少見的類型。表現為骨質嚴重破壞、畸形關節僵直的多關節炎性改變,因多個指(趾)骨質破壞而出現「套疊」指,並可出現脊柱強直。和RA相比,PA是不太嚴重的疾病疼痛功能障礙不常見。其他少見的病變是澱粉樣變性肺尖纖維變性主動脈功能不全。偶爾出現小血管炎引起的皮膚膿皰病變。

當發現有銀屑病和1個或更多的關節3個月以上的腫脹,可作出PA的診斷。累及的關節包括肘、腕、膝、踝、掌指、近端和末端指間、腰椎頸椎的關節。放射學檢查發現周圍關節侵蝕和脊柱變化有助於診斷。與強直性脊柱炎Reiter症候群一樣,HLA-B27陽性增加診斷的可能性,但不能確診。

銀屑病關節炎性鞏膜炎的診斷

銀屑病關節炎性鞏膜炎的檢查化驗

通常RFANA陰性,ESR升高,輕度貧血,嚴重皮膚病變的患者往往有高尿酸血症,曾有伴隨痛風的病例報導。

放射學檢查:根據關節炎的類型而有不同的表現。末端指關節可有骨侵蝕,關節腔增寬,指(趾)端膨脹。在侵蝕性多關節炎類型中,可發現以跖骨為常見的骨質溶解,出現以骨骼變細、變尖而產生的「杯中鉛筆」或「魚尾狀」外貌畸形。尚可出現與強直性脊柱炎相似的骶髂關節炎脊柱炎

銀屑病關節炎性鞏膜炎的併發症

可出現結膜炎前葡萄膜炎青光眼白內障黃斑水腫等。

銀屑病關節炎性鞏膜炎的預防和治療方法

(一)治療

至今尚無根治的辦法。PA鞏膜炎治療可使其緩解,但不能防止複發。對瀰漫性或結節前鞏膜炎採用局部和口服糖皮質激素聯合甲氨蝶呤(每周7.5~15mg)或氨蝶呤鈉,0.25mg,2~3次/d,6~9天1個療程,2個療程間休息1周)等治療,注意白細胞減少肝損害副作用。對壞死性前鞏膜炎需給予具有細胞毒性的,效力較強的免疫抑制劑。需警惕其毒副反應。有葡萄膜炎者用散瞳劑。對全身性原發病可予外用藥物和物理治療。

(二)預後

無根治方法,預後不良。

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