傳染病學/血吸蟲病的發病機理與病理變化

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（一）發病機理血吸蟲尾蚴，童蟲和蟲卵對宿主產生機械性損傷，並引起複雜的免疫病理反應。尾蚴穿透皮膚時引起皮炎，皮炎僅發生於曾感染過尾蚴的人群，是一種速髮型和遲髮型變態反應。尾蚴性皮炎對童蟲在皮膚內的破損有一定的促進作用，是宿主的獲得性免疫對再感染的反應。童蟲在體內移行時，對所經過的器官，主要是肺臟，引起血管炎，毛細血管栓塞、破裂，出現局部細胞浸潤和點狀出血。患者可表現為咳嗽、咯血、發熱，嗜酸性粒細胞增多等。童蟲移行時所致損害與蟲體代謝產物引起的變態反應有關。成蟲的代謝產物可形成免疫複合物，引起全身反應與局部血管損害及組織病變；寄居於門靜脈系統，可引起輕度靜脈內膜炎與靜脈周圍炎；死蟲可隨血流入肝，在栓塞處引起周圍組織炎。血吸蟲感染可導致整體免疫功能的下降，從而加劇伴發疾病的發展或並發感染。在蟲卵周圍出現細胞浸潤，形成蟲卵肉芽腫。肉芽腫的形成和發展過程與蟲卵的發育程度有密切關係。當蟲卵尚未形成毛蚴時，周圍的組織可僅有輕度反應，卵內毛蚴成熟後，由卵分泌的酶、蛋白質及糖等可溶性抗原引起肉芽腫反應。肉芽腫的發展與蟲卵的發育過程一致，開始局部滲出與增生反應逐漸增強，蟲卵變性鈣化後，肉芽腫開始退化形成纖維瘢痕組織。此反應既有助於破壞和清除蟲卵，又可使蟲卵抗原局限化，減少對全身影響。肉芽腫可影響宿主的肝腸組織，造成肝硬化與腸壁纖維化。目前認為，在蟲卵可溶性抗原刺激下，宿主產生相應的抗體，抗原抗體在蟲卵周圍形成複合物，引起局部變態反應，是日本血吸蟲形成肉芽腫的主要機理。另一方面，肉芽腫反應有助於破壞和清除蟲卵，並使蟲卵滲出的抗原局限於蟲卵周圍，以減少和避免抗原抗體複合物引起全身性損害。隨著感染過程的發展，肉芽腫的反應強度逐漸減弱，由於宿主的免疫調節，對蟲卵的破壞能力持續增強，起著保護宿主的作用。

人對血吸蟲無先天免疫力，可能具有保護性免疫力。宿主經過初次感染產生抗感染抵抗力之後，在一定程度上能坡壞重複感染的蟲體，但不能殺傷初次感染的成蟲或阻止其產卵。這種現象稱為伴隨免疫。

（二）病理變化 血吸蟲病的基本病變是由蟲卵沉著組織中所引起的蟲卵結節。蟲卵結節分急性和慢性兩種；急性由成熟活蟲卵引起，結節中央為蟲卵，周圍為嗜酸性包繞，聚積大量嗜酸性細胞，並有壞死，稱為嗜酸性膿腫，膿腫周圍有新生肉芽組織與各種細胞浸潤，形成急性蟲卵結節。急性蟲卵結節形成10天左右，卵內毛蚴死亡，蟲卵破裂或鈣化，圍繞類上皮細胞，異物巨細胞和淋巴細胞，形成假結核結節，以後肉芽組織長入結節內部，並逐漸被類上皮細胞所代替，形成慢性蟲卵結節。最後結節發生纖維化。

病變部位主要在結腸及肝臟，較多見的異位損害則在肺及腦。

1．腸道變病成蟲大多寄生於腸系膜下靜脈，移行至腸壁的血管末梢在粘膜及粘膜下層產卵，故活組織檢查時發現蟲卵多排列成堆，以結腸，尤其是直腸、降結腸和乙狀結腸為最顯著，小腸病變極少，僅見於重度感染者。早期變化為粘膜水腫，片狀充血，粘膜有淺潰湯及黃色或棕色顆粒。由於潰湯與充血，臨床上見有痢疾症状，此時，大便檢查易於發現蟲卵。晚期變化主要為腸壁因纖維組織增生而增厚，粘膜高低不平，有萎縮，息肉形成，潰瘍、充血、瘢痕形成等複雜外觀。血吸蟲病變所形成的息肉有轉變為癌腫可能，應予重視。由於腸壁增厚，腸腔狹窄，可致機械性梗阻。由於闌尾炎組織也常有血吸蟲卵沉著，闌尾粘膜受刺激及營養障礙，易發生闌尾炎。

2．肝臟病變蟲卵隨門靜脈血流入肝，抵達於門靜脈小分枝，在門管區等處形成急性蟲卵結節，故在肝表面和切面可見粟粒或綠豆大結節，肝竇充血，肝竇間隙擴大，竇內充滿漿液，有嗜酸性粒細胞及單核細胞浸潤；肝細胞可有變性，小灶性壞死與褐色素沉著。晚期可見門靜脈周圍有大量纖維組織增生，形成肝硬變，嚴重者形成粗大突起的結節。較大門靜脈分支管壁增厚，管腔內血栓形成。由於肝內門靜脈阻塞，形成門靜脈高壓，引起腹水、脾腫大及食管靜脈曲張。

3．脾臟病變早期腫大，與成蟲代謝產物刺激有關。晚期因肝硬化引起門靜脈高壓和長期淤血，致脾臟呈進行性腫大，有的病人腫大的脾臟可佔據大部分腹腔甚至下抵盆腔，並伴有脾功能亢進現象。鏡檢可見脾竇擴張充血，脾髓內、血管周圍及脾小梁的結締組織增生，脾小體萎縮減少，中央動脈管壁增厚發生玻璃樣變。脾臟中偶有蟲卵發現。

4．其它臟器病在胃及腸系膜以及淋巴結、胰、膽囊等偶有蟲卵沉積。血吸蟲病株儒患者有腦垂體前葉萎縮性病變和壞死，並可繼發腎上腺、性腺等萎縮變化，骨骼發育遲緩，男子有睾丸退化，女子有盆腔發育不全。

異位性損害主要由於急性感染時大量蟲卵由靜脈系統進入動脈，以肺和腦的異位損害為多見。肺部可有大量蟲卵沉積和發生出血性肺炎。腦部病變多見於頂葉皮層部位，腦組織有肉芽腫和水腫。