老年人腦血栓形成

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腦血栓形成(cerebral thrombosis),簡稱為腦血栓,系指由於腦動脈壁病變,尤其是在動脈粥樣硬化的基礎上發生血流緩慢、血液成分改變或血黏度增高而形成血栓,致使動脈管腔明顯狹窄或閉塞,引起相應部位腦梗死的一種急性缺血性腦血管病,是急性腦血管病中最常見、發病率最高的一種臨床類型

目錄

老年人腦血栓形成的病因

(一)發病原因

腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化血栓形成的首要病因,高血壓高脂血症糖尿病等可加速腦動脈硬化的發展;其次為各種腦動脈炎,包括鉤端螺旋體動脈炎大動脈炎梅毒性腦動脈炎、結節性多動脈炎血栓閉塞性脈管炎、結核性腦動脈炎、巨細胞動脈炎紅斑狼瘡膠原系統疾病等;此外,少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形;血液成分的改變(如真性紅細胞增多症血小板增多症、鐮刀樣細胞貧血巨球蛋白血症)、血液凝固性增高(如分娩後、腫瘤、口服避孕藥、術後、脫水)、血壓降低(用降壓藥過量、休克)和心動過緩心功能不全等均是血栓形成的因素。

根據目前的知識,已知的腦血栓形成的危險因素包括:①動脈粥樣硬化:它可使腦動脈管徑變細,當遇到血液流變學改變時可促進腦梗死的形成;②高血壓:日本學者認為,腦出血舒張壓升高最危險,腦梗死以收縮壓升高最危險;③糖尿病:易並發腦血管損害,是動脈性腦梗死和腔隙性腦梗死共同的危險因素;④血流變紊亂:紅細胞比容增高和纖維蛋白原水平的增高,是腦血栓形成的危險指標;⑤其他:年齡、遺傳因素、吸煙與酗酒、肥胖、口服避孕藥等對腦血栓形成產生影響。

上述諸多危險因素中,僅少數是遺傳性或難以干預的(如年齡),而大多數是屬於個人習慣(如吸煙、飲酒)或多因素綜合(如高血壓、肥胖),通過預防及治療可以改變。

(二)發病機制

腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性炎症改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄,血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等,尤其是血小板易黏附在內膜病變部位;黏附聚集的血小板,又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺、ADP等多種具有使血小板聚集血管收縮物質,可加速血小板的再聚集,並形成動脈壁血栓。血栓逐漸擴大,最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上,如因血液成分變化引起血液黏度增高,因代謝障礙造成高脂血症、異常蛋白質血症和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化,也都會促使血栓形成。

在血栓形成過程中,如側支循環供血充分,可不出現症状或只出現短暫性腦缺血症状,如側支循環供血不良,則症状嚴重。
  1.腦動脈粥樣硬化性改變

(1)好發部位:在動脈分叉和彎曲部,如頸動脈竇區、頸動脈虹吸部,腦底動脈下、大腦前、中、後動脈近端,椎動脈基底動脈

(2)動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出,即形成梭形動脈瘤

(3)動脈硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類脂質的斑塊,晚期為灰白色增生纖維組織斑塊。

(4)頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、迂曲甚至形成扭結,或在動脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血壞死

2.腦血栓形成後改變

(1)由於血栓形成後血流受阻或中斷,如側支循環不能代償供血,則受累動脈供血區腦組織發生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發的。如病灶在深部的白質,多為缺血性梗死;在皮質由於血管比白質豐富,常為出血性梗死

(2)由於局部CO2蓄積,血管擴張,血管壁通透性增加,在軟化壞死灶周圍可出現腦水腫

(3)壞死軟化組織被吞噬細胞清除後,可遺留膠質瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。

老年人腦血栓形成的症状

腦血栓形成一般多見於中年以上和老年人,60歲以上有腦動脈硬化高脂血症糖尿病病人最易發生。部分病人發病前有前驅症状,如頭暈,一過性肢體麻木無力等TLA症状。起病較緩慢,多在夜間睡眠中發病,次晨醒來才發現半身肢體癱瘓;部分病人白天發病,常先有短暫缺血發作症状,以後進展為偏癱腦血栓病人多數發病時無意識障礙、頭痛嘔吐等症状,局灶征緩慢進展多在數小時或2~3天內達到高峰。少數病例腦梗死範圍較大,或累及腦幹網狀結構,則可出現不同程度的意識障礙,如同時合併嚴重腦水腫,也可伴有顱內高壓症状。

1.臨床分型

(1)可逆性腦缺血發作:又稱可逆性腦缺血神經功能障礙,它不同於短暫腦缺血發作,在於24h後臨床症状尚未完全恢復,常伴有或大或小的梗死病灶,但尚未導致不可回逆的神經功能損害,或因側支循環代償較好、血栓溶解、腦水腫消退等原因,患者的症状和體征在3周以內完全緩解而不遺留後遺症

(2)進展性卒中:腦血栓形成多屬於此型,由於血栓逐漸發展,腦缺血、水腫的範圍繼續擴大,症状逐漸進展,由輕變重,直到出現完全性卒中,稱為進展性卒中,常歷時數天甚至數周。

(3)暴髮型:少數腦血栓形成,發病急驟,累及頸內動脈主幹,病人常很快昏迷,伴有腦水腫、顱內高壓症状,完全性偏癱、失語等,症状和體征很像腦出血,但CT掃描常能幫助鑒別,稱為暴髮型或類腦出血型。

2.定位診斷 腦血栓形成的臨床表現,常與梗死血管的供血狀況直接有關。根據其症状可以做出定位診斷。

(1)頸內動脈系統腦血栓的共同特點是一側大腦半球受累,出現病變對側三偏症状:中樞性偏癱、偏身感覺障礙偏盲,如優勢半球損害,尚可出現失語。其中:

大腦中動脈:供應大腦半球外側面包括額葉頂葉顳葉腦島大腦皮質皮質白質,深穿支則支配基底節和內囊膝部及前1/3。大腦中動脈及其分支是最容易發生閉塞的腦血管。主幹閉塞及深穿動脈閉塞時,常可引起對側偏癱、偏身感覺障礙、偏盲以及失語(優勢半球);皮層支閉塞則分別可引起失語、失用、對側偏癱(上肢重於下肢)、感覺障礙等。

大腦前動脈:供應大腦半球內側面前3/4包括旁中央小葉胼胝體的前4/5和額極,其深穿支則供應內囊前肢尾狀核。大腦前動脈皮層支閉塞常可引起對側下肢感覺和運動障礙,並伴有排尿障礙(旁中央小葉),強握、吸吮反射、智力及行為改變(額葉)。深穿支由於累及紋狀體內側動脈—­—Heubner動脈,常出現對側上肢及顏面中樞性癱瘓。但臨床上大腦前動脈閉塞較少見。

(2)椎-基底動脈系統主要供應腦幹小腦大腦後動脈血供區。其中:

①大腦後動脈:主要供應枕葉、顳葉底部、丘腦和中腦等。主幹閉塞常引起對側偏盲和丘腦症候群
  ②椎動脈:主要供應延髓、小腦後下部及頸髓上部,其分支較多。椎動脈主幹閉塞,常引起延髓背外側症候群,亦稱Wallenberg症候群。對側痛溫覺和同側顏面痛溫覺減退、Horner征、前庭神經和Ⅸ、Ⅹ腦神經障礙,和小腦共濟失調。如累及椎動脈內側分支,則可引起延髓內側症候群,對側上下肢癱和同側舌癱,伴有對側深感覺喪失。但有時一側椎動脈閉塞由於代償可不出現症状,只有兩側椎動脈供血不足時,才出現症状。

③基底動脈:基底動脈分支較多,主要分支包括:小腦前下動脈、內聽動脈、旁正中動脈、小腦上動脈等,臨床表現也比較複雜,常構成各種症候群。基底動脈主幹閉塞可引起腦橋軟化,使病人迅速死亡,或產生閉鎖症候群,患者四肢癱瘓(包括顏面),不能講話,但神志清楚,並能用睜眼、閉眼活動表示意思。臨床常見的基底動脈分支引起的症候群,如Weber症候群:同側動眼神經麻痹、對側偏癱;Millard-Gubler症候群:同側面神經和展神經麻痹,對側偏癱和感覺障礙;Foville症候群,病側凝視麻痹。內聽動脈病變則常引起眩暈發作,伴有噁心、嘔吐、耳聾等症状。

1.可能有前驅的短暫腦缺血發作史。

2.安靜休息時發病較多,常在清晨睡醒時發病。

3.症状常在幾小時或較長時間逐漸加重,呈進展性卒中型。

4.意識常保持清晰,而偏癱、失語等局灶性神經功能缺失則較明顯。

5.發病年齡較高,60歲以上發病率顯著增高。

6.常有腦動脈硬化和其他器官的動脈硬化。常伴高血壓、糖尿病等。

7.腦脊液清晰,壓力正常。

8.根據上述輔助檢查即可診斷。

老年人腦血栓形成的診斷

老年人腦血栓形成的檢查化驗

血液血脂血糖增高,血流變學異常。

CTMRI檢查在24~48h後可見低密度梗死區改變。

老年人腦血栓形成的鑒別診斷

腦血栓形成除了要與出血腦血管病鑒別外,還需與腦栓塞、短暫腦缺血發作鑒別。此外,也要與其他顱腦疾病顱內佔位性病變腦瘤、硬膜下血腫腦膿腫腦炎腦寄生蟲病等鑒別。但依靠病史及檢查(包括輔助檢查),常不難鑒別。

老年人腦血栓形成的併發症

可並發偏癱失語肺炎褥瘡心律失常心衰腦水腫腦疝形成。

老年人腦血栓形成的預防和治療方法

預防本病主要措施在於積極控制卒中的各種危險因素,特別是那些高危因素。

老年人腦血栓形成的西醫治療

(一)治療

腦血栓形成急性期的治療原則是:①增進缺血區的血液供應,儘早終止腦梗死的進展;②預防和及時治療腦水腫;③保護「缺血半暗帶」,以避免病情進一步加重;④降低腦的代謝、增進氧的利用和供應,應避免發熱高血糖等情況;⑤預防合併症。具體措施包括以下幾個方面,可根據具體病情選擇應用。

1.一般治療 安靜臥床;有煩躁症状者,應找出原因對症處理。定期翻身、拍背、吸痰,注意肢體位置和大小便處理,防止褥瘡肺炎便秘尿路感染,同時,應注意營養和水、電解質的平衡。如血壓偏低,可服用哌甲酯(利他林),每次mg, 2~3次/d,或服用咖啡因,每次mg,2~3次/d,頭應放平或稍低,並可輸液或輸入膠體物質提高血壓。如血壓偏高,一般先降顱內壓觀察,仍高者再用較緩和的降血壓藥物。有心動過速、過緩、心衰等功能紊亂應及時處理糾正。如為風濕鉤端螺旋體梅毒脈管炎,應分別用抗風濕青黴素治療。糖尿病應用胰島素苯乙雙胍(降糖靈)及飲食控制療法。患者如昏迷,則應按昏迷病人常規護理。

2.抗腦水腫、降低顱內壓 患者有腦水腫時,表現為嗜睡精神萎靡呃逆頭痛等。應首先降低顱內壓,暫不用血管擴張劑。常用藥物為20%甘露醇、每次ml靜脈快速滴注,1次/6~8h。此外,呋塞米甘油甘果糖、人血白蛋白等亦可根據高顱壓程度及全身情況進行選擇。嚴重的高顱壓可選用甘露醇、呋塞米等起效快、作用強的藥物,一般高顱壓可選用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗腦水腫治療應從發病後24h開始,連續5~7天。應用脫水劑時應注意患者的心臟功能、血壓、血鉀情況。

3.溶栓治療(thrombolytic therapy) 溶栓療法就是用藥物溶解阻塞血管血栓,使之再通,從而恢復腦血流而達到治療目的的方法,是目前國內外學者研究的熱點,並越來越多地被臨床應用。主要用於排除了腦出血腦血管造影證實有血栓形成,收縮期血壓低於24kPa(180mmHg);呼吸道通暢不需進行氣管切開;無活動性潰瘍肺結核、嚴重肝病;新近未行過手術;發病時間在6h以內的超早期病人。常用溶栓藥物如下:

(1)第1代溶栓藥物鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)等為非選擇性溶栓藥物。鏈激酶(SK)是溶血鏈球菌產生的一種激酶,有抗原性不良反應較大,目前已不推薦使用。尿激酶(UK)是由人尿或人腎培養物提取的一種蛋白酶,本身無抗原性,可直接激活纖酶原轉化為纖溶酶,作用較強,不良反應比較小,且較安全。用法是尿激酶(UK)6~20萬U溶於生理鹽水100ml中靜脈滴注,0.5~2h滴完。非選擇性溶栓劑可使纖溶酶很快升高,迅速耗竭纖維蛋白原,溶栓效果確切,但可造成全身抗凝、溶栓狀態,出血併發症多,且維持時間較短。

(2)第2代選擇性纖溶藥物,包括阿替普酶(組織型纖溶酶原激活劑,t-PA基因重組纖溶酶原激活劑,rt-PA)、乙醯化纖溶酶原鏈激酶激活劑複合物(APSAC)、單鏈尿激酶血漿酶原激活劑(SCUPA)等。

阿替普酶(t-PA,rt-PA)是當前國外應用最廣泛、效果最理想的溶栓劑,原先是從人類黑色素瘤組織培養細胞中分離出來的,現在用基因工程技術由大腸桿菌製造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纖維蛋白結合成複合物,活化纖溶酶原形成纖溶酶進而溶解血栓。與尿激酶(UK)不同的是,阿替普酶(t-PA)與血漿中纖維蛋白酶原結合較少,一般不會引起全身纖溶。但該藥價格昂貴、半衰期短,大劑量使用有增加出血的可能性,且有一定的血管再閉率。阿替普酶(t-PA)的劑量為0.3~0.8mg/(kg.d)(10~100mg/d),至血栓溶解後用尿激酶(UK)維持3~5天。阿替普酶(rt-PA)用量為0.9mg/kg,最大劑量不超過90mg,其中10%先由靜脈推注,餘下的90%靜脈滴注,1h內滴完。最近美國FDA已批准阿替普酶(rt-PA)可用於急性腦梗死的治療。

4.擴張血管藥物 腦梗死發作時,腦血流循環障礙往往是可逆的,如在發病後腦水腫出現前應用擴張血管藥物,能立即改善局部缺血,有利於側支循環建立,效果好。因此,凡在發病24h內者,均可應用擴張血管藥物。48h以後,梗死區腦組織可因缺血、缺氧、水腫、壞死,容易導致過度灌流症候群(luxury perfusion syndrome)。在了解局部腦血流量之前,原則上不用擴張血管藥而應考慮用脫水劑。發病2周後腦水腫已退,用擴張血管藥比較安全。血壓偏低時應慎用。

(1)二氧化碳腦血管的調節主要是化學調節,即由呼吸氣體(CO2和O2)以及血液酸鹼度進行調節。動脈中的CO2分壓增加能顯著地擴張腦血管,增加腦血流,而O2的分壓作用恰好相反。臨床用5% CO2加上85%~90% 02的混合氣體吸入,每天吸入1次,每次~15min,10~15次為1個療程。

(2)罌粟鹼:對腦血管有直接擴張作用,降低腦血管阻力,增加腦血流,其作用強度僅次於CO2。可用30~60mg口服,皮下或肌內注射,1次/4~6h,或60mg~90mg加入5%葡萄糖鹽水500ml內靜滴,1次/d。

(3) 氟桂利嗪(西比靈):氟桂利嗪(西比靈)除了鈣離子拮抗作用外,還有減輕靜脈收縮和降低血黏度的作用。常用方法是5~10mg/d,口服。由於其半衰期長,每天口服1次即可。以睡前頓服為宜。主要不良反應是嗜睡,其次為乏力,少見者為頭暈口乾

(4)尼莫地平:是一種脂溶性鈣通道阻斷劑,可通過血腦屏障。研究結果表明,尼莫地平能阻斷鈣離子內流,消除和緩血管痙攣,選擇性的擴張腦血管,保護腦細胞,是治療腦血栓形成的有效藥物。

常用方法:尼莫地平口服每次mg,3~4次/d,尼莫地平注射液每次~24mg加入5%葡萄糖鹽水750~1500ml中靜脈滴注,開始滴注時,尼莫地平1mg/h,若病人能耐受,1h後增至2mg/h,1次/d,連用10天後改為口服尼莫地平。不良反應比較輕微,口服給藥可有一過性消化道不適、頭暈、嗜睡和皮膚瘙癢等;靜脈給藥可有血壓輕微下降、頭痛、頭暈等。

5.改善微循環 低分子右旋糖酐,平均分子量2萬~4萬,是許多脫水葡萄糖分子的集合物。由於分子體積較大,不易滲出血管,所以既可以維持血液滲透壓,又能稀釋血液,減少血黏度和血細胞的聚集,從而增加血流速度,有利於促進側支循環和改善病變區域的微循環。低分子右旋糖酐還能抑制血小板聚集,阻止微血栓形成,並增加血容量,促進利尿。常用劑量:每次溶液250~500ml靜滴,1次/d,連用1~2周。間歇一段時期,可重複應用,對有出血傾向或左心衰病人,可引起出血或急性肺水腫,應慎用。

6.抗凝治療 治療的目的是干預凝血過程,防止血栓的擴延和再發。常用抗凝藥物如下:

(1)肝素:作用快而短,可在病情較急或抗凝治療頭2天用,用12500~25000U加入5%葡萄糖鹽水中緩慢滴入。偶有脫髮骨質疏鬆腹瀉等不良反應。

(2)雙香豆素:持續時間長,顯效較慢,一般48h後才產生最大效應。可口服,故頭2天最好與肝素合用。第1天用100~200mg,分~3次口服,以後維持量為25~75mg,1次/d。有噁心嘔吐、腹瀉等不良反應。

(3) 去纖酶(降纖酶):系自蝮蛇毒汁中分離提純的一種蛋白分解酶,此酶使纖維蛋白原降解,形成極不穩定的纖維素後迅速溶解,造成消耗性低纖維蛋白原血症而達到抗凝目的。用量為5~10mg/(kg.d)天,或成人每次給藥400mg,加入生理鹽水250~500ml中靜滴,1次/d,7~10天為1療程。當患者合併心肌損害、心衰,不適於使用擴充血容量藥物時可應用。嚴重貧血感染惡性腫瘤患者禁用。

(4)低分子肝素:由普通肝素經亞硝酸分解、純化而得到,平均分子量5000Da。具有明顯的抗Ⅹa因子活性,可有效抑制血栓形成,而對凝血和纖溶系統影響小。與普通肝素相比,有生物利用度高、半衰期長、引起出血的可能性小、不易誘導產生血小板減少和骨質疏鬆等優點。可靜脈注射或皮下給藥,使用方便。常用量為5000U抗Ⅹa皮下注射,每12h或24h注射1次,7~10天為1個療程。

7.抗血小板藥血小板參與動脈粥樣硬化的發展,血栓、栓塞的形成,血管痙攣和缺血後腦組織的遲發性損害的各個環節。凡是能對抗血小板釋放、黏附和聚集等功能的藥物均可稱為抗血小板藥物。包括阿司匹林(aspirin),雙嘧達莫磺吡酮(苯磺唑酮)、噻氯匹定(ticlopidine、抵克立得)、乙酮可可鹼、硝酸鹽等。臨床上使用較多的是阿司匹林、噻氯匹定和雙嘧達莫等。

(1)阿司匹林:阿司匹林可使環氧化酶不可逆地乙醯化,抑制了此酶的活性,從而阻止血小板?銑蒔GG20、PGH2及血栓素A2,抑制血小板的釋放和聚集。它也能阻止內源性ADP、5羥色胺及PE4的釋放。

口服0.3~0.6g阿司匹林,抑制血小板聚集作用可長達2~7天,故近來傾向於小劑量治療。急性期患者,開始用0.3~0.6g/d,病情穩定後可用0.1~0.15g/d維持,長期治療則劑量可更小,一般為0.05g/d。阿司匹林的主要不良反應是消化道刺激症状,偶有過敏反應。

(2)雙嘧達莫:是一種雙嘧啶的複合物。在某些動物實驗中,能有效地預防動脈性血栓形成。它對血小板的作用機制尚不清楚;在試管內,可能是通過抑制血小板磷酸二酯酶的活性,阻止cAMP轉化為AMP,提高血小板內cAMP水平而起作用。常用劑量為25mg,3次/d。可有頭痛、頭暈、噁心和輕度胃腸道不適反應;減量後可緩解。

(3) 噻氯匹定:抗血小板機制可能是通過抑制ADP、纖維蛋白原與血小板膜的結合而起作用。一般建議在阿司匹林治療無效時可考慮使用。用法為噻氯匹定0.25g,2次/d,口服。主要不良反應有骨髓抑制白細胞減少、腹瀉、皮疹、出血(8.3%)和總膽固醇升高等。

8.抗自由基治療 腦血栓形成後造成的神經細胞損害有2類:一方面是由於缺血缺氧、葡萄糖無氧代謝、能量耗竭,造成神經細胞、毛細血管內皮細胞水腫、壞死;另一方面由於缺血產生大量自由基所造成的損害。因此,抗自由基治療就顯得特別重要。目前臨床上行之有效的抗自由基藥物有地塞米松維生素E延胡索酸、尼唑苯酮(尼唑芬諾)等。

常用方法:地塞米松10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注,1次/d,連用5~7天。維生素E一般日量為200~2000mg,初期300~600mg/d,取得療效後逐漸減量,並維持一定時期。延胡索酸尼唑苯酮(尼唑芬諾)5~10mg加入5%葡萄糖鹽水500ml中靜脈滴注,1~2次/d,連用5天。

9.手術治療 以下情況可考慮手術治療:

(1)顱外血管如頸總動脈頸內動脈狹窄,血栓形成,經造影確診後,可行動脈內膜剝離術、血栓切除術人造血管手術,以免進一步缺血缺氧,及新栓子脫落入腦血管造成腦梗死。

(2)少數廣泛腦軟化腦疝形成的患者,可考慮作去骨瓣減壓及清除壞死腦組織,以搶救患者生命。

10.針灸中醫中藥及功能鍛煉 多數腦血栓形成的患者都留下不同程度的後遺症,其主要症状有偏癱失語吞咽困難痴呆等。針灸、中醫中藥及功能鍛煉等有助於治療。

(二)預後

預後與多種因素有關。高齡尤其80以上者病死率高。急性期死亡病例1/3發生在病後1周內。梗死灶大者易發生腦水腫及腦疝,腦幹受壓,病死率高,預後不良。基底動脈血栓形成少見,但病死率高。意識障礙重者預後差。有合併症者預後差。

腦血栓的遠期預後隨時間的延長累積生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位,或死於再次複發卒中(腦梗死或腦出血)、心肌梗死或其他老年病。

多次腦梗死可導致腦血管性痴呆。

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